Laiveko.ru

Медицина и здоровье
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Поражение сердечно-сосудистой системы при ревматоидном артрите: взаимосвязь с иммунологическими нарушениями

Поражение сердечно-сосудистой системы при ревматоидном артрите: взаимосвязь с иммунологическими нарушениями

Цель: выявить инструментальные признаки поражения сердечно-сосудистой системы (CCC) у больных ревматоидным артритом (РА) и оценить их взаимосвязи с иммунологическими нарушениями.

Материал и методы: Обследовано 25 больных РА женского пола (средний возраст 50±7 лет). Проводили суточное мониторирование артериального давления (АД), суточное мониторирование электрокардиограммы (ЭКГ) с анализом вариабельности сердечного ритма (ВСР), кардиореспираторный мониторинг (для выявления синдрома обструктивного апноэ во сне – СОАС), эхокардиографию. Изучали популяции и субпопуляции лимфоцитов периферической крови: (CD антигены), а также уровни иммуноглобулинов: IgG, IgA, IgM.

Результаты: У больных РА с умеренной и высокой активностью наблюдаются признаки поражения CCC (повышение АД по данным суточного мониторирования в 28% случаев, снижение ВСР – в 52%, СОАС – 56%, гипертрофия ЛЖ – 32%). Обнаружены статистически значимые корреляции индекса CD4/CD8 с параметрами ВСР, конечно-систолическим размером и фракцией выброса ЛЖ, а также отрицательные взаимосвязи маркера апоптоза (CD95) с индексами СОАС (апное-гипопное и десатурации О2) и показателями систолической функции левого желудочка (ЛЖ) (конечно-систолическим размером – КСР и фракцией выброса — ФВ). Обнаружены также статистически значимые негативные корреляции HLA-DR (числа активированных Т-лимфоцитов) и средних показателей систолического артериального давления (САД) (за сутки, дневной и ночной периоды).

Выводы: Выявленные взаимосвязи признаков поражения ССС с иммунологическими показателями указывают на роль системного воспаления и апоптоза в патогенезе поражения сердечно-сосудистой системы при РА.

В нескольких эпидемиологических исследованиях продемонстрирована высокая частота сердечно-сосудистых событий, в том числе инфаркта миокарда и внезапной смерти, у больных РА [1,2]. По данным исследования случай-контроль, включавшего более чем 34 тыс. пациентов с РА и более 103 тыс. контрольных лиц, максимальный риск инфаркта миокарда наблюдается у женщин и не зависит от традиционных факторов риска [3]. Предполагается, что основная причина повышенной сердечно-сосудистой заболеваемости у больных РА – ускоренное развитие атеросклероза [4].

Суррогатные маркеры атеросклероза, широко используемые в клинической практике, активно изучаются у больных РА. Наибольшее количество работ посвящено субклиническому каротидному атеросклерозу (толщина комплекса интима-медия, наличие бляшек) [5]. В ряде исследований изучались гипертрофия и ремоделирование левого желудочка при РА [6,7]. Помимо структурных маркеров атеросклероза, возможна оценка функциональных параметров, тесно связанных с риском ССЗ [8]. К их числу относятся суточный профиль АД, снижение вариабельности сердечного ритма и наличие синдрома обструктивного апноэ во сне. Представляет интерес изучение взаимосвязи структурных и функциональных маркеров атеросклероза с иммунологическими нарушениями, лежащими в основе патогенеза РА.

Цель работы – выявить инструментальные признаки поражения сердечно-сосудистой системы у больных РА и оценить их взаимосвязи с иммунологическими нарушениями.

Материал и методы исследования

В исследование включено 25 больных РА, находившихся на стационарном лечении в ревматологическом отделении ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова.

Критериями включения были: женский пол, возраст 35-65 лет, диагноз РА (по критериям АРА 1987 г.), информированное согласие пациента на участие в исследовании.

Критериями исключения служили: стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, реваскуляризация в анамнезе, клинические проявления хронической сердечной недостаточности (ХСН) II-IV ФК, клапанные пороки сердца, периферический атеросклероз (с клиническими проявлениями), гемодинамически значимые аритмии, нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, полинейропатия, наличие факторов риска, требующих немедленного назначения терапии – повышение АД ? 180/110 мм рт.ст. и общего холестерина (ОХС) ? 8 ммоль/л, уже проводимая антигипертензивная, липидснижающая терапия, верифицированный диагноз сахарного диабета 1 или 2 типа, клинически значимые заболевания щитовидной железы (гипотиреоз, диффузный токсический зоб), онкологические заболевания, острые воспалительные заболевания, психические заболевания, алкоголизм и употребление наркотиков, прием психотропных препаратов.

Протокол исследования. Проведено одномоментное исследование, включавшее сбор жалоб и анамнеза для выявления факторов риска ССЗ, антропометрические измерения (рост, вес, расчет индекса массы тела — ИМТ, окружности талии и бедер, их отношения — ОТ/ОБ), оценку суставного статуса (счет припухших, болезненных суставов, индекс Ричи), проводили оценку внесуставных проявлений и длительности заболевания. Проводилась оценка боли в суставах по визуальной аналоговой шкале (ВАШ). Суммарную активность РА оценивали с помощью показателя активности заболевания – Disease Activity Score (в модификации DAS28, которая включает число болезненных суставов из 28, число припухших суставов из 28, уровень СОЭ и общее состояние здоровья пациента по ВАШ). Определяли концентрацию глюкозы крови натощак, уровень общего холестерина, а также количество лейкоцитов, уровни СОЭ и С-реактивного белка (СРБ). Пациентам с РА определяли РФ в сыворотке крови.

Всем пациентам проводились суточное мониторирование АД (осциллометрические приборы ABPM-04 и ABPM-05, Meditech, Венгрия), суточное мониторирование ЭКГ с анализом ВСР (прибор MT-100, Schiller, Швейцария), кардиореспиратоный мониторинг (прибор ApneaLink, ResMed, Германия), эхокардиографию (GE Logic 400, США).

Исследование популяций и субпопуляций лимфоцитов. Обследование иммунного статуса периферической крови при РА проводилась по следующим показателям СD-антигенов: CD3, СD4, CD8, CD10, CD20, СD25, CD38, CD95, HLA-DR; иммуноглобулинов: IgG, IgA, IgM. Лимфоциты и их субпопуляции определяли методом иммунофлуоресценции с использованием моноклональных антител. Уровень иммуноглобулинов (Ig) определяли в сыворотке крови по Манчини в планшетах фирмы «Реафарм».

Статистические методы. Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета программ STATISTICA 6.0 (StatSoft, Inc, США). Нормальность распределения переменных оценивали с помощью критерия Шапиро-Уилка. Количественные переменные в случае нормального распределения представлены в виде средних значений и стандартного отклонения, при отклонении от нормального – в виде медианы и квартилей. Качественные переменные представлены в виде абсолютных и относительных (%) частот. Сравнение качественных признаков проводили с помощью точного критерия Фишера, количественных – с помощью критерия Манна-Уитни. Проводили корреляционный анализ с вычислением коэффициента ранговой корреляции Спирмена. Различия считали статистически значимыми при уровне р 47 г/м2) выявлена у 8 больных (32%); систолическая функция была сохранена у всех пациентов. Полученные данные согласуются с результатами недавнего исследования R.L. Rudominer и соавт., в котором продемонстрирована независимая ассоциация РА и увеличенной массы миокарда ЛЖ [7].

Результаты исследования популяций и субпопуляций лимфоцитов периферической крови, а также уровни иммуноглобулинов представлены в табл. 3. Выявленные иммунологические нарушения соответствуют клиническим проявлениям РА у обследованных больных.

Таблица 3. Популяции, субпопуляции лимфоцитов и уровни иммуноглобулинов у больных РА (n=25)

Показатель, % или г/лЗначение (Me [25%, 75%])Диапазон
СD370 (63; 78)18–89
СD456 (44; 62)30–75
CD830 (22; 36)10–67
CD4/CD81,7 (1,4; 2,5)0,9–3,5
CD1010 (4,5; 19,5)0–44
CD1628 (23; 35)13–46
CD2036 (30; 47)5–68
CD2525 (20; 35)10–61
CD3827,5 (24,5; 33,5)15–67
CD9540 (28; 46)13–55
HLA-DR28 (21; 36)13–64
IgA4,5 (3,1; 7,8)2,0–9,4
IgG28,3 (21,5; 33,0)15,8–40,9
IgM2,8 (2,4; 2,9)0,8–7,9

Проанализирована взаимосвязь инструментальных признаков поражения сердечно-сосудистой системы и иммунологических показателей у больных РА. Выявленные зависимости представлены в табл. 4. Обнаружены статистически значимые корреляции индекса CD4/CD8 с параметрами ВСР, конечно-систолическим размером и фракцией выброса ЛЖ. Полученные данные можно объяснить ухудшением адаптивных возможностей сердца при нарастании числа хелперов и снижении супрессоров. Отрицательные взаимосвязи маркера апоптоза (CD95) с индексами СОАС (апное-гипопное и десатурации О2) возможно, обусловлены снижением готовности лимфоцитов к апоптозу в условиях интермиттирующей гипоксии, характерной для СОАС. Сходные данные были получены в работе L. Dyugovskaya и соавт. в отношении сниженной готовности к апоптозу нейтрофилов у больных СОАС [18]. Аналогичная зависимость CD95 и показателей систолической функции ЛЖ (КСР и ФВ) также можно объяснить влиянием интермиттирующей гипоксии на миокард.

Статистически значимые негативные корреляции HLA-DR (числа активированных Т-лимфоцитов) и средних показателей САД (за сутки, дневной и ночной периоды) вероятно, обусловлены блокадой рецепторного аппарата лимфоцитов у больных с повышенным АД.

Постковидный суставной синдром

Суставы после коронавируса могут быть повреждены. Дело в том, что новая коронавирусная инфекция ударяет практически по всем органам человека, и суставы не исключение.
По данным Всемирной Организации Здравоохранения, жалобы на боль в суставах, позвоночнике или мышцах являются ведущими в списке обращений пациентов за медицинской помощью. В среднем каждый второй пациент приходит с такими проблемами. Но последний год стал для всех нас особенным. Несмотря на то, что обычно в течение года наблюдались падения и спады заболеваемости, то во весь период пандемии она только росла. Давайте разберёмся, почему.
Почему болят суставы после ковида
Кроме непосредственного влияния вируса на хрящевую ткань, свой удар по опорно-двигательному аппарату человека нанесла сама пандемия и меры по борьбе с ней. Сначала мы долгое время были вынуждены сидеть дома, многие работали и учились дистанционно, были закрыты спортивные клубы и бассейны, а в маске нам трудно подолгу гулять в людных местах. Как следствие, мы лишили себя умеренной физической нагрузки, необходимой для здоровья суставов. То есть дифференцировать конкретные основания для развития постковидного суставного синдрома довольно сложно. Поэтому суставы после коронавируса ещё долго будут беспокоить и пациентов, и врачей.
Осложнения на суставы после ковида
Человека после covid поражают артриты и артрозы — воспалительные заболевания, при которых происходит постепенно разрушение хряща с нарушением или полной утратой его функции. Поначалу это может даже никак не ощущаться, но вот сначала быстрее устают колени, появляется тяжесть в спине, потом ударяет резкая боль при вставании, становится трудно подниматься или спускаться по лестнице, пакеты из магазина становятся неподъёмными — и болезнь уже развилась.
Причина болей в суставах после ковида заключается в том, что вирус поражает саму хрящевую ткань, а также питающую её кровеносную систему, за счёт чего она разрушается, получает меньше питательных веществ на восстановление и разрушается всё более стремительно. Поэтому лечение суставного синдрома как осложнения после covid требует обязательной подпитки хрящей необходимыми им веществами — хондроитина сульфатом, гиалуроновой кислотой, коллагеном, о которых мы расскажем ниже.
Профилактика болезней суставов при ковиде
Для того, чтобы не допустить развития постковидного суставного синдрома, необходимо соблюдать привычный ряд правил по общей профилактике болезней суставов: следить за весом, следить за рационом, не злоупотреблять алкоголем и курением. Разберём по порядку: Лишний вес создаёт избыточную нагрузку, вследствие чего даже умеренные физические нагрузки переносятся ими тяжелее, поскольку суставам, мышцам и позвоночнику гораздо сложнее удерживать на себе лишний вес тела; Правильно подобранный рацион, исключающий животные жиры и легко усвояемые углеводы, помогает сохранить здоровье организма; Отказ от алкоголя и табака благоприятно сказываются на организме, а отказ от курения особенно важен в период респираторной коронавирусной пандемии, ведь вирус поражает в первую очередь лёгкие. Нужно помнить, что поражённые лёгкие теряют свою защитную функцию и пропускают в организм отравляющие вещества, которые в том числе могут отрицательно сказаться и на развитии суставного синдрома. Наконец, чтобы предотвратить постковидные осложнения на суставы, нужно следовать этим правилам одновременно, и тогда весь организм скажет вам спасибо.
Как лечить суставы после ковида
Чтобы лечить постковидный суставной синдром, нужно пользоваться обычной гаммой средств для лечения остеоартроза. Наименьшую, но базовую значимость, имеет питание. Поскольку при поражении хряща в нем разрушаются хондроитин, коллаген и гиалуроновая кислота, следует есть больше богатых ими продуктов: плотный холодец на большом количестве хрящей, желе на основе животного желатина, рыбий жир. Также в этом помогут добавки к пище, содержащие необходимые вещества.
Несколько большую значимость имеет лечебная физкультура и санаторно-курортное лечение, включающие в себя гимнастику, обёртывания и ванны. Умеренная нагрузка под контролем врачей однозначно помогут в лечении суставного синдрома после ковида.
Ещё большую значимость имеют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в таблетках, капсулах, уколах и свечах. Они снимают воспаление при суставном синдроме, вследствие чего уменьшается боль, однако они не способны восстановить баланс веществ хряща, повернуть ход болезни вспять или вылечить её.
Самую большую значимость имеют лекарственные препараты, содержащие структурные компоненты хряща: хондроитина сульфат, гиалуроновую кислоту, коллаген. Особенно эффективны лекарства в форме инъекций, так как в этом случае большая доля действующих веществ достигает своей цели и меньше подвергается воздействиям защитных барьеров организма в ЖКТ и печени. Хорошим примером лекарства-хондропротектора на основе компонентов хряща для лечения артроза является Алфлутоп — биоактивный концентрат четырёх видов морских рыб, богатых хондроитином, полезными аминокислотами и минеральными веществами.
Но в любом случае при наличии болей в суставах поле перенесенного заболевания covid необходимо обратиться к врачу. Записаться на прием вы можете по телефону +7 (351) 217-52-62 или на сайте.

© 2015 Клиника профессиональной травматологии и ортопедии «Канон».
Челябинск, ул. Шершневская, 3
Политика конфиденциальности

Импинджмент-синдром плечевого сустава

Импинджмент-синдром плечевого сустава (Код МКБ: M75.4 — Синдром удара плеча) — синдром, включающий тендинит (воспаление сухожилий) мышц вращающей манжеты, когда они проходят через субакромиальное пространство — проход под акромионом. Это особенно связано с тендинитом надостной мышцы [1] . Это может привести к боли, слабости и потере подвижности плеча [2] [3] .

Содержание

Признаки и симптомы [ править | править код ]

Наиболее частыми симптомами синдрома импинджмента являются боль, слабость и потеря подвижности в поражённом плече [2] . Боль часто усиливается при движении руки над головой и может возникать ночью, особенно в положении лёжа на поражённом плече. Начало боли может быть острым из-за травмы или незаметно начинающимся из-за постепенного процесса, такого как возникновения шпор остеоартроза. Боль описывается как тупая, а не острая и сохраняется в течение длительного времени, из-за чего трудно заснуть [2] . Другие симптомы могут включать ощущение скрежета или щелчка во время движения плеча [4] .

Диапазон движений плеча может быть ограничен из-за боли. Во время подъёма руки вперед от 60° до 120° может присутствовать болезненная дуга движения [4] . Пассивное движение плеча будет казаться болезненным, если к акромиону приложить силу, направленную вниз, но боль уменьшится, когда сила будет устранена [2] .

Причины [ править | править код ]

Типы акромионов

ТипВидРаспространённость [5]Угол переднего наклона [5]
ПлоскийFlat acromion.jpg17,1 %13,18
ЗакруглённыйCurved acromion.jpg42,9 %29,98
КрючковидныйHooked acromion.jpg39,3 %26,98

При поднятии руки сужается субакромиальное пространство (промежуток между передним краем акромиона и головкой плечевой кости); через это пространство проходит сухожилие надостной мышцы [6] . Всё, что вызывает дальнейшее сужение, имеет тенденцию задевать сухожилие и вызывать воспалительную реакцию, что приводит к синдрому соударения. Такими причинами могут быть костные структуры, такие как субакромиальные шпоры (костные выступы из акромиона), остеоартрозные шпоры на акромиально-ключичном суставе и вариации формы акромиона. Утолщение или кальцификация коракоакромиальной связки также может вызывать соударение. Потеря функции мышц вращающей манжеты из-за травмы или потери силы может вызвать смещение плечевой кости вверх, что приведет к импинджменту. Воспаление и последующее утолщение субакромиальной сумки также могут вызывать импинджмент [2] .

Упражнения с отягощениями, при которых руки подняты выше уровня плеч, но находятся в положении с внутренним вращением, например, в вертикальном ряду, были предложены как причина субакромиального импинджмента [7] . Другой частой причиной синдрома импинджмента является ограничение диапазона движений лопаточно-грудных поверхностей. Обычно одно или несколько рёбер между ребром 2 и ребром 7/8 на стороне импинджмента могут немного выступать и/или ощущаться жёсткими, когда человек подпрыгивает на нём или на них. Когда это происходит, лопатка поднимается и наклоняется вперёд. Это, в свою очередь, выталкивает акромион и головку плечевой кости из их обычного анатомического положения, оказывая давление вниз на головку плечевой кости в месте расположения нерва, вызывая синдром импинджмента. Об этом наглядно свидетельствует слегка приподнятый и вытянутый плечевой пояс. Примечание: плечевая кость сещается вперёд в этом положении, заставляя более выступающую часть плечевой кости давить вверх по направлению к акромиону.

Механизм [ править | править код ]

Лопатка играет важную роль при синдроме соударения плеча [8] . Это широкая плоская кость, лежащая на задней стенке грудной клетки, которая обеспечивает прикрепление трёх различных групп мышц. Внутренние мышцы лопатки включают мышцы вращающей манжеты — подлопаточную, подостную, малую круглую и надостную [9] . Эти мышцы прикрепляются к поверхности лопатки и отвечают за внутреннее и внешнее вращение плечевого сустава, а также за отведение плечевой кости. Внешние мышцы включают двуглавую, трёхглавую и дельтовидную мышцы и прикрепляются к клювовидному отростку и супрагленоидному бугорку лопатки, инфрагленоидному бугорку лопатки и позвоночнику лопатки. Эти мышцы отвечают за несколько действий плечевого сустава. Третья группа, которая в основном отвечает за стабилизацию и вращение лопатки, состоит из трапециевидных, передних зубчатых мышц, поднимающих лопаток и ромбовидных мышц, которые прикрепляются к медиальному, верхнему и нижнему краям лопатки. Каждая из этих мышц играет свою роль в функции плеча и должна быть сбалансирована с другими, чтобы избежать патологии плеча.

Нарушение функции лопатки называется дискинезом лопатки. Одно из действий, которое лопатка выполняет во время броскового или подающего движения, — это приподнимание отростка акромиона, чтобы избежать удара сухожилий вращающей манжеты [8] . Если лопатка не может должным образом поднять акромион, во время фазы взведения и ускорения упражнений над головой может произойти столкновение. Двумя мышцами, наиболее часто тормозящимися во время этой первой части движения над головой, являются передняя зубчатая мышца и нижняя трапециевидная мышца [10] . Эти две мышцы действуют как силовая пара в плечевом суставе, чтобы должным образом поднять акромионный отросток, и, если существует мышечный дисбаланс, может развиться удар плеча.

Лопатку также можно сместить, если расположенное глубоко в ней ребро не двигается правильно. Часто в случае синдрома соударения плеча лопатка может быть отклонена так, что плечо на пораженной стороне выглядит вытянутым. Рёбра, которые могут вызвать такую антеверсию лопатки, включают ребра 2-8.

Диагностика [ править | править код ]

Синдром импинджмента может быть диагностирован с помощью целевого анамнеза и физического обследования [11] [12] , но также утверждалось, что необходима по крайней мере медицинская визуализация [13] (обычно сначала рентген) и / или реакция на инъекцию местного анестетика [14] для проработки.

Во время физического осмотра врач может повернуть или поднять руку пациента, чтобы проверить воспроизводимость боли (признак Нира и тест Хокинса-Кеннеди). Эти тесты помогают локализовать патологию вращательной манжеты; однако они не являются специфическими для импинджмента [15] . Признак Neer также может наблюдаться при субакромиальном бурсите [16] .

Ответ на местный анестетик [ править | править код ]

Врач может ввести лидокаин (обычно в сочетании со стероидом) в сумку, и если наблюдается улучшение диапазона движений и уменьшение боли, это считается положительным «тестом на импинджмент». Он не только поддерживает диагноз синдрома соударения, но и является терапевтическим [17] .

Визуализация [ править | править код ]

Обычные рентгеновские снимки плеча могут использоваться для выявления некоторых патологий суставов и изменений в костях, включая акромиально-ключичный артрит, изменения акромиона и кальциноза. Однако рентген не позволяет визуализировать мягкие ткани и поэтому имеет низкую диагностическую ценность [2] . Ультрасонография, артрография и МРТ могут использоваться для выявления патологии мышц вращательной манжеты. МРТ — лучший визуализирующий тест перед артроскопической операцией [2] . Из-за недостаточного понимания патоэтиологии и отсутствия диагностической точности в процессе оценки многими врачами [18] перед вмешательством рекомендуется несколько мнений. 

Лечение [ править | править код ]

Синдром импинджмента обычно лечится консервативно, но иногда его лечат артроскопической или открытой операцией [19] . Консервативное лечение включает отдых, прекращение болезненной активности и физиотерапию. Лечебная физкультура обычно направлена на поддержание диапазона движений, улучшение осанки, укрепление мышц плеча и уменьшение боли. Для снятия боли можно использовать НПВП и пакеты со льдом [4] [19] .

Лечебная гимнастика может быть более благоприятным вмешательством по сравнению с подходами к пассивному лечению, электротерапией и плацебо. Упражнения могут помочь восстановить лопаточно-плечевой ритм и контроль над лопаткой, что может уменьшить боль [20] .

Стероиды [ править | править код ]

Терапевтические инъекции кортикостероидов и местных анестетиков могут использоваться при стойком синдроме импинджмента [19] . Общее количество инъекций обычно ограничивается тремя из-за возможных побочных эффектов кортикостероидов [4] . Обзор 2017 года показал, что инъекции кортикостероидов дают лишь незначительное и временное облегчение боли. [21]

Хирургия [ править | править код ]

Доступен ряд хирургических вмешательств в зависимости от характера и локализации патологии. Операция может быть артроскопической или открытой. Структуры импинджмента могут быть удалены хирургическим путем, а субакромиальное пространство может быть расширено путем резекции дистального отдела ключицы и иссечения остеофитов на нижней поверхности акромиально-ключичного сустава [4] . Поврежденные мышцы вращательной манжеты можно восстановить хирургическим путем.

Обзор 2019 года показал, что доказательства не поддерживают декомпрессионную операцию у тех, кто болеет в плече более 3 месяцев без травм в анамнезе [22] . Недавний метаанализ также подтвердил, что ранняя SIS, вероятно, выиграет от неоперационных методов лечения, а хирургическую открытую декомпрессию следует рассматривать только при хронических проявлениях.

История [ править | править код ]

Сообщение об импинджмент-синдроме было в 1852 году [4] . Ранее считалось, что ущемление плеча спровоцировано отведением плеча и хирургическим вмешательством, направленным на боковую или полную акромионэктомию [4] [23] . В 1972 году Чарльз Нир предположил, что импинджмент возникал из-за передней трети акромиона и коракоакромиальной связки, и предложил хирургическое вмешательство в этих областях [4] [23] . Роль передне-нижнего () отдела акромиона в синдроме соударения и иссечении частей передне-нижнего акромиона стала ключевой частью хирургического лечения синдрома [4] .

Критика [ править | править код ]

Субакромиальный импинджмент не свободен от критики:

  1. Во-первых, определение типа акромиона показывает низкую надежность как внутри, так и между наблюдателями [24][25] .
  2. Во-вторых, компьютерное трёхмерное исследование не подтвердило импинджмент какой-либо частью акромиона с сухожилиями вращательной манжеты в различных положениях плеча [26] .
  3. В-третьих, большинство разрывов манжеты неполной толщины не происходит на поверхностных волокнах бурсальной сумки, где действительно происходит механическое истирание акромиона [27][28] .
  4. В-четвертых, было высказано предположение, что разрывы манжеты на бурсальной поверхности могут быть причиной субакромиальных шпор, а не наоборот [29][30][31][32] .
  5. И, наконец, появляется все больше доказательств того, что обычная акромиопластика может не потребоваться для успешного восстановления вращающей манжеты, что было бы неожиданным открытием, если бы акромиальная форма играла основную роль в образовании повреждений сухожилий [33] .

Таким образом, несмотря на то, что это популярная теория, большая часть доказательств предполагает, что субакромиальный импинджмент, вероятно, не играет доминирующей роли во многих случаях заболевания вращательной манжеты плеча [34] .

Лечение ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит (англ. rheumatoid arthritis) – это системная болезнь, которая поражает соединительную ткань. По большей части она затрагивает мелкие суставы и протекает по типу эрозивно-деструктивного полиартрита. Часто она имеет неясные причины и сложный механизм развития, связанный с аутоиммунными процессами.

Название этого заболевания в переводе с древнегреческого передает его этиологию: ῥεῦμα обозначает «течение», суффикс -оидный – «подобный», ἄρθρον – «сустав», суффикс –ит (itis) – состояние воспаления.

Для РА характерен высокий процент инвалидности у больных – около 70% из них всю жизнь страдают от его последствий. Осложнения заболевания смертельно опасны, в большинстве случаев к летальному исходу приводят развивающаяся на его фоне почечная недостаточность и осложнения инфекций.

Причины развития ревматоидного артрита

Пока что врачам не удалось установить точные причины возникновения РА у больных.

Предположительно ими могут служить инфекции, что косвенно подтверждает повышение уровня лейкоцитов и СОЭ (скорости оседания эритроцитов) в крови. Считается, что инфекционные заболевания приводят к патологиям иммунитета у людей, которые имеют к этому наследственную склонность. На фоне этого формируются иммунные комплексы (комплексы из антител, вирусов и т.п.), способные откладываться в тканях суставов и повреждать их. Однако есть и данные, отрицающие это предположение, в частности это отсутствие результата при лечении ревматоидного артрита с помощью антибиотиков.

Существует три фактора, влияющие на развитие ревматоидного артрита, которые так и называют «ревматологической триадой».

Наследственность:

  • склонность по генетическому фактору к патологиям аутоиммунных процессов;
  • наличие отдельных видов антигенов класса MHC II (HLA-DR 1, HLA-DR 4);

Инфекции (предположительный фактор влияния):

  • парамиксовирусы (паротит, РС-вирус, корь);
  • гепатовирусы (гепатит В);
  • герпесвирусы (простой герпес, цитомегаловирус, опоясывающий лишай, вирус Эпштейна-Барр, который отмечается в синовиальной жидкости)
  • ретровирусы (Т-лимфотропный вирус).

Внешние факторы, «запускающие» болезнь, после воздействия которых она может проявиться впервые:

  • гормональная перестройка;
  • переохлаждение или гиперинсоляция;
  • токсические заражения;
  • стресс и эмоциональные потрясения;
  • тяжелые физические нагрузки;
  • утомление;
  • прием медикаментов с мутагенными свойствами;
  • нарушение деятельности эндокринных желез;
  • иные неблагоприятные факторы.

Классификация ревматоидного артрита

Существует несколько методов классификации РА.

По клинической картине:

  • очень ранняя стадия – до 6 месяцев;
  • ранняя стадия – 6-12 месяцев;
  • развернутая стадия – 1-2 года;
  • поздняя стадия – более 2 лет.

По активности (согласно показателю DAS28):

  • 0 (ремиссия) – до 2,6;
  • 1 (низкая) – 2,6-3,2;
  • 2 (средняя) – 3,2-5,1;
  • 3 (высокая) – более 5,1.

По инструментальным показателям:

  • есть эрозия;
  • рентгенологическая стадия (1-4).

По иммунологическим показателям:

  • Ревматоидный фактор – серо-позитивный/серо-негативный;
  • Анти-ЦЦП – серо-позитивный/серо-негативный.

По сохранившимся возможностям:

  • Человек в состоянии себя обслуживать, вести личные дела и работать.
  • Человек в состоянии себя обслуживать, вести личные дела, однако не может полноценно работать.
  • Человек в состоянии себя обслуживать, но не может полноценно вести личные дела и работать.
  • Утрачена возможность полноценной деятельности в любых аспектах.

Симптомы ревматоидного артрита

РА подвержены любые суставы, однако обычно в первую очередь он поражает мелкие суставы рук. Одна из его особенностей в том, что, как правило, заболевание распространяется симметрично, то есть, к примеру, если болит левое запястье, то болеть начнет и правое.

Для ревматоидного артрита характерны также:

  • скованность в передвижении по утрам – ее продолжительность зависит от его стадии;
  • усталость и общая слабость;
  • расстройство вегетативной системы;
  • симптомы, похожие на грипп, в том числе повышенная температура;
  • боли в мышцах;
  • боли при длительной неактивности, к примеру, сидении;
  • отсутствие аппетита и потеря веса;
  • анемия;
  • депрессивные расстройства;
  • хроническое течение с обострениями и ремиссиями.

Можно выделать три стадии развития ревматоидного артрита.

На первый стадии в большинстве случаев проявляет себя периартикулярный отек синовиальных сумок. Его симптомы:

  • боль;
  • местное повышение температуры;
  • припухлость окружающих тканей.

На втором этапе клетки синовиальной ткани начинают быстро делиться и синовиальная оболочка плотнеет.

На третьей стадии воспалившиеся клетки выделают фермент, негативно влияющий на кости и хрящи, что приводит к их:

  • болезненности;
  • деформации;
  • утрате возможности нормально двигаться.

Чаще всего, заболевание начинается медленно и его клиническая картина формируется на протяжении месяцев или даже лет. Однако в редких случаях оно может протекать подостро или остро. Приблизительно 2/3 случаев имеют форму полиартрита, и только 1/3 проявляет себя как моно- или олигоартрит. Со стадией болезни увеличивается и количество пораженных ею суставов.

Стоит отметить, что есть «суставы поражения», которые чаще всего страдают от РА, а также «суставы исключения», практически не подверженные ему.

«Суставы поражения» (по частоте заболевания):

  • II и III пястно-фаланговые;
  • проксимальные межфаланговые плюснефаланговые;
  • коленные и лучезапястные;
  • локтевые и голеностопные.
  • дистальные межфаланговые;
  • I пястно-фаланговый (большого пальца кисти).

Возникающий при данном заболевании суставный синдром иногда не имеет четкой клиники, что усложняет его диагностирование. Он протекает монотонно, долго и может проявлять себя даже после лечения РА. В целом же для него характерны:

  • скованность, когда кажется, что тело одето в корсет или плотные перчатки, длящаяся более получаса, появляющаяся утром, а также во второй половине ночи – чем дальше зашел воспалительный процесс, тем дольше длиться скованность;
  • суставная боль, тревожащая постоянно и появляющаяся внезапно, возрастающая при повышении активности.

Из продромальных клинических симптомов РА отмечают:

  • незначительные переходящие боли;
  • возникновения болезненных ощущений при смене погоды;
  • их связь с вегетативными расстройствами.

Среди симптомов РА есть и не связанные с суставами, проявляющиеся в виде других заболеваний. Это:

  • Сердечно-сосудистая система – васкулит, гранулематозное поражение клапанов, перикардит, атеросклероз.
  • Дыхательная система – интерстициальные заболевания, плеврит.
  • Кожа – ревматоидные узелки, утолщение и гипотрофия, сетчатое ливедо.
  • Нервная система – компрессионная нейропатия, множественные мононевриты, сенсорно-моторная нейропатия, цервикальный миелит.
  • Зрение – эписклерит, сухой кератоконъюктивит, склерит, периферическая язвенная кератопатия.
  • Почки – амилоидоз, васкулит, нефрит, НПВП-нефропатия.
  • Кровь – анемия, нейтропения, тромбоцитоз.

Клиническое течение видов ревматоидного артрита

РА имеет множество вариантов клинического течения.

Классический

Поражаются мелкие и крупные суставы, заболевание развивается медленно.

Моно- и олигоартрит, затрагивающий, по большей части, большие суставы

Как правило, при этом варианте РА первыми страдают коленные суставы. Болезнь сразу становится заметной, крайне желательно начинать ее лечение сразу же, так как если приступить к нему в первые 1-1,5 месяца, то она является обратимой. На этом этапе нет изменений на рентгенограммах и довольно эффективно лечение противовоспалительными лекарствами.

Первый его симптом – мигрирующие боли в суставах. Впоследствии его признаки аналогичным классическим.

С псевдосептическим синдромом

Для него характерны:

  • лихорадка со значительными суточными колебаниями температуры;
  • озноб;
  • повышенное потоотделение;
  • потеря веса и мышечной массы;
  • анемия;
  • васкулит;
  • висцерит.

Иногда клинические проявления артрита могут быть неявными.

Суставно-висцеральный РА

Среди симптомов этой формы артрита можно выделить:

  • ревматоидный васкулит;
  • поражения органов – почек, системы пищеварения, легких, сердца;
  • поражения нервной системы.

Ювенальный ревматоидный артрит

Ювенальным называют РА, развивающийся у детей в возрасте до 16 лет. Проявляет себя:

  • аллергосептическим синдромом;
  • в суставно-висцеральной форме с ограниченными висцеритами.

Синдром Фелти

По признакам сочетает в себе полиартрит и спленомегалию (увеличение размеров селезенки). Может сопровождаться не спленомегалией, а нейропенией, лейкоцитопенией или висцеритами.

Синдром Стилла

Развивается как полиартрит, поражающий суставы и позвоночник, с сильными болями и деформациями.

Диагностика ревматоидного артрита

Довольно долго врачи не могли разработать методику, которая могла бы позволить достоверно поставить диагноз ревматоидного артрита. Современная диагностика РА состоит из ряда исследований, среди которых:

  • анализы крови (общий и биохимический) – на количество тромбоцитов, СОЭ, ревматоидный фактор и другие характерные показатели;
  • рентген – для выявления суставных изменений.

Также огромную роль играет обследование на наличие клинических проявлений – суставного синдрома, лихорадки, слабости, похудения и других. Проверяются:

  • изменения оттенка кожи в районе воспаления;
  • воспаления синовиальных сумок пальцев кистей рук;
  • нарушения трофики мышц;
  • наличие «ревматоидной кисти» (характерных деформаций).

Сейчас часто используется такая эффективная методика, как анализ сыворотки на антитела к циклическому цитруллин-содержащему пептиду (АЦЦП, анти-ЦЦП, anti-CCP). Это очень показательный фактор, так как их выявляют у 79% заболевших ревматоидным артритом и специфичность анализа равна приблизительно 90%.

На основании полученных данных можно поставить диагноз и спрогнозировать дальнейшее развитие болезни. К сожалению, не всегда можно ожидать благоприятного прогресса заболевания. На это влияют:

  • ранние проявления – появление симптомов в первый год, в частности, ревматоидных узелков, быстрое поражение больших суставов, изменения на рентгене становятся заметны уже на протяжении первых четырех месяцев;
  • деструкция суставов быстро развивается;
  • увеличенные лимфатические узлы;
  • рост уровня СОЭ;
  • системный характер заболевания;
  • обострение, длящееся более года;
  • новые поражения суставов при активизации болезни;
  • высокие титры ревматоидного фактора;
  • плохая восприимчивость к базовой терапии.

Поэтому чем раньше будет обнаружено заболевание и начнется его лечение, тем меньше будет вред, который оно нанесет организму.

Реактивный артрит

Реактивный артрит — воспалительное негнойные заболевание суставов, которое развивается одновременно или после инфекции (не в суставе, а в другом участке тела). Инфекция, вызывающая развитие реактивного артрита, обычно поражает носоглотку, мочевыводящие пути и половые органы, желудочно-кишечного тракт. Обычно артрит развивается через 2-4 недель после возникновения инфекции.

Чаще всего болезнь поражает людей в возрасте от 20 до 40 лет. Мужчины в девять раз чаще женщин заболевают реактивным артритом, связанным с инфекциями, передающимися половым путем (хламидиоз или гонорея), в то время как при пищевых отравлениях реактивный артрит одинаково часто встречается у мужчин и у женщин.

Реактивный артрит не связан с распространением инфекции по организму и её попаданием в сустав. При этом инфекция играет роль только пускового фактора, самого микроба-возбудителя в суставах нет, артрит — это реакция организма на микроб. Предполагают, что воспаление сустава развивается из-за того, что микроорганизмы содержат вещества (антигены), которые похожи на антигены тканей организма. Иммунная система «путает» антигены сустава и микроорганизмов, в результате она атакует и микробы, и сустав. В суставе развивается асептическое воспаление, которое и причиняет проблемы.

  • инфекции мочеполовой системы
  • инфекции желудочно-кишечного тракта.

Чаще всего реактивный артрит связан с микроорганизмами, называемыми хламидиями. Обычно хладимии передаются при половых контактах. Часто инфекция не имеет никаких симптомов, а самые частые симптомы (если они присутствуют) — боли или неприятные ощущения при мочеиспускании и выделения из полового члена или влагалища.

Кроме этого, реактивный артрит могут вызывать бактерии, поражающие желудочно-кишечный тракт: сальмонеллы, шигеллы, иерсинии и кампилобактерии. Симптомами поражения желудочно-кишечного тракта являются нарушение стула (жидкий стул). Инфицирование происходит из-за приёма неправильно приготовленной пищи, при контакте с инфицированными людьми или фекалиями (микроорганизма должен попасть в желудочно-кишечный тракт).

Реактивный артрит развивается далеко не у всех людей после перенесённой инфекции. Причины такой избирательности неясны. Показано, что чаще болезнь развивается у людей, имеющих ген — HLA B 27.

Симптомы реактивного артрита

Проявления реактивного артрита могут быть разнообразными. Как правило за 1-4 недели до появления суставных изменений перенес ОРЗ, кишечное расстройство или было учащенное и болезненное мочеиспускание.

Три классических симптома реактивного артрита: воспаление суставов (артрит — боли в суставах, их покраснение, отёк, суставы горячие, подвижность ограничены), воспаление глаз (конъюнктивит — покраснение глаз, чувство жжения в глазах, слезотечение) и воспаление мочевыводящих путей (уретрит — боль, жжение или рези при мочеиспускании; простатит — боли или неприятные ощущения в промежности, неприятные ощущения при мочеиспускании и при дефекации, во время которой могут отмечаться незначительные выделения из мочеиспускательного канала, цистит — частое мочеиспускание, непреодолимые позывы и ощущение жжения или болезненность в нижней части живота во время мочеиспускания, частое мочеиспускание ночью).

Артрит начинается остро, повышается температура, ухудшается общее самочувуствие. Обычно воспаляются при реактивном артрите: коленные, голеностопные суставы, мелкие суставы стоп, частно пациенты отмечают боль в пятках. Вовлеченные в процесс суставы обычно поражаются асимметрично, то есть, одна или другая сторона тела поражается больше. Воспаление ведет к скованности (затруднение движений в суставах после сна), болезненности, отечности, теплоте и покраснению вовлеченных суставов. Для реактивных артритов характерно «осевое» поражение суставов кистей и стоп (что придает пальцам внешний вид «сосисек»). Артрит чаще начинается с одного сустава, и далее в течение 1-2 недель патологический процесс распространяется на другие суставы. Суставы припухают. Боли очень сильные, ограничивается функция суставов. Часто отмечаются боли в позвоночнике.

Кроме того, на коже ладоней рук и/или подошв ног могут образовываться крошечные, заполненные жидкостью пузырьки, которые иногда наполняются кровью. Пораженная кожа может шелушиться и напоминать псориаз.

В ротовой полости могут образоваться изъязвления на твердом, мягком небе, языке. Они могут быть не замечены пациентом, так как часто безболезненны.

В большинстве случаев симптомы конъюнктивита и уретрита выражены очень слабо и воспалены лишь 1-2 сустава. У некоторых пациентов, однако, реактивным артрит может быть острым и тяжёлым, ограничивать их физическую активность.

  • развитие заболевания у лиц молодого возраста (до 30-40 лет), преимущественно мужчин
  • хронологическая связь с урогенитальной или кишечной инфекцией (во время или спустя 2-6 нед)
  • негнойный артрит с выраженной асимметрией и предпочтительной локализацией в суставах нижних конечностей с частым вовлечением в процесс сухожильно-связочного аппарата и бурс (ахиллобурсит, подпяточный бурсит и т. д.)
  • внесуставные проявления (поражение кожи, ротовой полости, половых органов)
  • серонегативность (отсутствие в сыворотке крови ревматоидного фактора);
  • частая ассоциация артрита с наличием у больных антигена НLА-В27;
  • частое вовлечение в воспалительный процесс крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника;
  • выявление бактериологическими, серологическими и иммунологическими методами микроорганизмов, ответственных за развитие реактивного артрита или их антигенов.

Лечение реактивного артрита должно быть индивидуальным и в условиях стационара, так как развитие его может быть связано с различными инфекциями. Целью терапии является устранение инфекции, излечение или устранение прогрессирования болезни.

Если сохраняются признаки активной инфекции, то оправдано назначение антибиотиков (выбор антибактериальных средств определяется возбудителем инфекции), чтобы устранить бактерии и убрать первопричину воспаления.

Нестероидные противовоспалительные препараты уменьшают боль и воспаление суставов.

При тяжёлом воспалении суставов иногда выполняют инъекции глюкокортикостероидов непосредственно в воспаленный сустав.

  • сульфасалазин
  • метотрексат

Во время активного воспаления сустав следует избегать нагрузок. Однако после купирования воспаления рекомендовано постепенное восстановление физической активности.

Прогноз

В большинстве случаев прогноз реактивного артрита благоприятен, полное выздоровление в течение 6-12 месяцев наблюдается у 80 % пациентов. Лишь у небольшого процента пациентов симптомы могут вернуться или состояние может носить хронический характер.

голоса
Рейтинг статьи
Читать еще:  шум,трение в груди при поворотах
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector