Аспирин и другие медицинские препараты, провоцирующие приступы астмы

Наиболее изучена роль метаболитов арахидоновой кислоты в возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы. При этом виде аллергического воспаления наиболее полно отражается многообразие биологических эффектов эйкозаноидов. Главные процессы, происходящие в организме во время астматической реакции, включают спазм гладкой мускулатуры бронхов (ПГ и ТхА2, МРВ-А), отек слизистой бронхиального дерева (ЛТС4, Д4 и Е4, ПГЕ), увеличение секреции слизи (ПГ, ТЭТЕ), клеточную инфильтрацию стенки дыхательных путей с развитием гиперреактивности бронхов (ЛТВ4, ТЭТЕ). Невозможно разделить эти процессы по степени значимости, так как все они происходят одновременно и составляют суть патофизиологических процессов при астме.

Среди различных клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы особое место занимает аспириновая астма (АА). Основным ее признаком является связь приступов удушья с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (АСК) и других нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), способных ингибировать синтез ПГ и таким образом изменять метаболизм АК. Большинство клиницистов отмечает тяжелое течение аспириновой астмы, приводящее к ранней инвалидизации и зависимости от глюкокортикоидных гормонов. В связи с этим многих исследователей привлекает изучение не только механизмов развития непереносимости АСК у данной категории больных, но и патогенез заболевания.

Известно, что для этой категории больных характерно развитие длительного и сильного бронхоспазма, с трудом купируемого обычными ингаляционными бронхолитиками. Ряд исследователей полагает, что стойкое сокращение гладких мышц связано с влиянием избыточного образования лейкотриенов, так как ЛТД4 по спазмогенному действию на гладкие мышцы в 5-20 раз превосходит ЛТС4 и в 50-500 раз — гистамин. Учитывая специфическое действие НПВС на циклооксигеназу, некоторые исследователи объясняют возникновение удушья у больных АА шунтированием метаболизма АК в сторону большего образования лейкотриенов, следствием чего является или гиперпродукция 12-ГЭТЕ, или прекращение негативного контроля за образованием ЛТ со стороны системы ПГЕ2/ПГИ2. Однако подобное влияние НПВС не всегда обнаруживается in vivo. Так, по данным Ferreri N. R et. al. (1988) при проведении перорального провокационного теста с аспирином у пяти чувствительных к нему астматиков увеличение ЛТС4 наблюдалось у трех, а у двух, напротив, снижение ПГЕ2 предшествовало появлению клинических симптомов непереносимости АСК. При данной патологии не было выявлено и большей чувствительности воздухоносных путей к ЛТД4 и ЛТС. Попытка использовать ингибиторы лейкотриенов для лечения больных АА также оказалась безуспешной.

Участие лейкотриенов в развитии симптомокомплекса этого заболевания, по-видимому, является лишь одним из звеньев в цепи реакций, присущих аллергическому воспалению в целом. Особенность симптомокомплекса аспириновой астмы обусловлена как специфическим действием НПВС на метаболизм арахидоновой кислоты, так и наличием биологических дефектов, связанных с нарушениями отдельных функций клеток и органов. Согласно вирусной теории патогенеза аспириновой астмы, после заражения больных в течение длительного времени может происходить образование специфических токсических лимфоцитов, активность которых подавляется ПГЕ2, который образуется в легочных альвеолярных макрофагах. Прием антициклооксигеназных препаратов блокирует образование ПГЕ,, что приводит к активации цитотоксической и киллерной активности лимфоцитов в отношении клеток-мишеней. Последними в данном случае являются зараженные вирусом клетки респираторного тракта. В процессе реакции происходит высвобождение биологически активных веществ, радикалов кислорода, лизосомальных ферментов, которые определяют клинические проявления астмы. Сохранение приступов удушья в отсутствие приема НПВС автор объясняет хронической персистенцией вируса. Однако экспериментальных подтверждений данной теории не существует. Более того, гипотеза прямо противоречит клиническим и экспериментальным данным об эффективности десенситизации аспирином, поскольку у успешно десенситизированных больных уровень ПГЕ2 в назальной лаважной жидкости остается сниженным.

Большинство теорий патогенеза аспириновой астмы концентрируется на изменении функции эозинофилов, базофилов, тучных клеток, входящих в систему быстрого реагирования, которая осуществляет местную регуляцию проходимости бронхов. В эту же систему входят и тромбоциты, активация которых также сопровождается выделением эйкозаноидов, являющихся медиаторами аллергического воспаления. В клинике госпитальной терапии им. М.В. Черноруцкого совместно с кафедрой патологической физиологии СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова проведено комплексное исследование функциональной активности тромбоцитов у больных АА. Установлено, что большинство больных бронхиальной астмой имеет низкий уровень ТхА2 в плазме по сравнению со здоровыми людьми. Вместе с тем, больные АА отличаются от больных неаспириновой астмой более низким содержанием в плазме ПГИ2. Снижение количества циклооксигеназных метаболитов АК может свидетельствовать об истощении простагландинсинтетазы в результате самокатализируемой инактивации фермента в условиях усиления процессов перекисного окисления липидов. Известно, что перекисное окисление липидов (ПОЛ) — это нормальный метаболический процесс, необходимый для обновления липидов. В клетке перекисное окисление может участвовать в процессе самообновления или самоперестройки мембранных структур, в регуляции ионного транспорта и активности мембраносвязанных ферментов.

Выявленное при аспириновой астме снижение уровня селена в сыворотке крови и, как следствие, уменьшение активности селен-зависимого фермента антиоксидантной защиты (глютамин-пероксидазы) в тромбоцитах может способствовать активации процессов ПОЛ, что ведет к глубоким нарушениям мембранных структур. Так, исследование АДФ- и гепарин-индуцированной агрегации тромбоцитов, проведенные в клинике госпитальной терапии им. М.В. Черноруцкого совместно с кафедрой патологической физиологии СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова, показало повышение функциональной активности тромбоцитов и их чувствительности к добавлению АСК, что сочеталось с выраженными нарушениями капиллярного кровообращения в легких и функции внешнего дыхания. Сформирована гипотеза о роли тромбоцитов в патогенезе аспириновой астмы, согласно которой у больных АА имеется врожденный или приобретенный дефект мембрано-рецепторного комплекса тромбоцитов. Ацетилсалициловая кислота для больных АА является причинно-значимым агентом, который усугубляет уже имеющийся дефект, что ведет к открытию каналов ионной проницаемости для кальция и, как следствие, к активации тромбоцитов. Так, по данным некоторых исследователей, добавление нестероидных противовоспалительных средств к суспензии тромбоцитов приводило к усилению хемилюминесценции и высвобождению факторов, проявляющих цитотоксическое действие. Активация тромбоцитов лежит в основе запуска каскада реакций, ведущих к бронхоспазму, вазоспазму, интерстициальному отеку легких, отеку слизистой дистальных бронхов, развитию бронхообтурационного синдрома и, как следствие, — выраженных нарушений функции внешнего дыхания. Терапевтический эффект десенситизации аспирином, проведенной у больных АА на кафедре госпитальной терапии СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова, повидимому, связан с изменениями липидного микроокружения рецепторов на тромбоцитах в процессе адаптации к стрессорному агенту-аспирину. Известно, что во время десенситизации в мембранах происходит разрушение фосфатидилхолина и накопление продуктов его распада — лизофосфатидилхолина и арахидоновой кислоты.

Повторная периодически возникающая активация ПОЛ может не только приводить к уменьшению числа рецепторов, но и индуцировать синтез антиоксидантных ферментов, тем самым повышая резистентность ткани к индуктору ПОЛ. Установлено, что при достижении эффекта десенситизации, параллельно с нормализацией функциональной активности тромбоцитов, появляется тенденция к снижению их чувствительности к АСК, добавленной in vitro. Возможно, при этом происходит стабилизация мембрано-рецепторного комплекса тромбоцитов и повышение активности мембрано-связанных ферментов, что, в конечном счете, способствует улучшению микроциркуляции в легких и показателей функции внешнего дыхания. Таким образом, в основе развития аспириновой астмы лежит совокупность врожденных или приобретенных биологических дефектов (снижение активности ферментов антиоксидантной защиты и нарушение мембрано-рецепторного комплекса тромбоцитов), а их клиническая реализация определяется спецификой повреждающего агента (аспирина) и характеризуется нарушением капиллярного кровообращения и вентиляции легких.

Изучение патогенеза аспириновой астмы позволяет понять, что высвобождение простагландинов и лейкотриенов является центральным и универсальным медиаторным звеном в развитии воспалительных заболеваний легких и бронхов. Специфичность и тяжесть клинических проявлений тех или иных заболеваний определяются особенностями повреждающего агента, совокупностью биологических дефектов на клеточном и тканевом уровнях, а также реактивностью организма в целом. Изучение роли метаболитов АК в генезе воспалительных реакций позволяет определить стратегию терапии на ранних стадиях развития бронхолегочных заболеваний.

Читать еще: Симптомы болезни — нарушения поведения

Аспирин С : инструкция по применению

активные вещества — кислоты ацетилсалициловой 400 мг; кислоты аскорбиновой (витамина С) 240 мг.

вспомогательные вещества: натрия цитрат безводный, натрия гидрокарбонат, кислота лимонная безводная, натрия карбонат безводный.

Описание

Таблетки белого цвета, круглой формы, с плоской поверхностью, с гравировкой в виде фирменного байеровского креста на одной стороне и ровные на другой стороне.

Фармакотерапевтическая группа

Анальгетики-антипиретики другие. Салициловая кислота и ее производные Ацетилсалициловая кислота в комбинации с другими препаратами.

Код АТХ N02BA51

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

При приеме внутрь ацетилсалициловая кислота быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Присутствие пищи в желудке значительно изменяет всасывание ацетилсалициловой кислоты. Ацетилсалициловая кислота распределяется в большинство тканей и жидких сред организма. Проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ).

Метаболизируется в печени путем гидролиза с образованием салициловой кислоты с последующей конъюгацией с глицином или глюкуронидом.

Около 80% салициловой кислоты связывается с белками плазмы крови.

Т1/2 ацетилсалициловой кислоты составляет приблизительно 15 мин, салициловой кислоты – около 3ч. Выводится почками преимущественно в виде салициловой кислоты.

После приема внутрь аскорбиновая кислота всасывается в тонком кишечнике с участием натрий-зависимой транспортной системы; всасывание не пропорционально введенной дозе. Сmax после приема внутрь достигается через 4 часа.

Легко проникает в лейкоциты, тромбоциты, а затем — во все ткани; депонируется в задней доле гипофиза, коре надпочечников, печени, мозге, легких, почках, стенке кишечника, сердце, мышцах, селезенке, поджелудочной железе. Метаболизируется преимущественно в печени. Основные метаболиты аскорбиновой кислоты выводятся с мочой.

Фармакодинамика

Ацетилсалициловая кислота (АСК) принадлежит к группе нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и обладает обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным действием, а также угнетает агрегацию тромбоцитов. Механизм действия связан с угнетением активности ЦОГ – основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты, являющейся предшественником простагландинов, которые играют главную роль в патогенезе воспаления, боли и лихорадки.

Анальгезирующее действие ацетилсалициловой кислоты обусловлено двумя механизмами: периферическим (опосредованно, через подавление синтеза простагландинов) и центральным (обусловленным ингибированием синтеза простагландинов в центральной и периферической нервной системе).

Вследствие уменьшения продукции простагландинов уменьшается их влияние на центры терморегуляции.

Необратимое нарушение синтеза в тромбоцитах тромбоксана А2 обусловливает антиагрегатное действие ацетилсалициловой кислоты.

При применении в повышенных дозах ацетилсалициловая кислота может ингибировать синтез протромбина в печени, и увеличивать протромбиновое время.

Аскорбиновая кислота — водорастворимый витамин, играет важную роль в регуляции окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей, способствует повышению сопротивляемости организма.

Аскорбиновая кислота является составной частью системы, защищающей организм от вредного воздействия свободных радикалов и других оксидантов, а также играет важную роль в воспалительных процессах и в механизме действия лейкоцитов.

Аскорбиновая кислота играет важную роль в процессе синтеза внутриклеточных мукополисахаридов, которые наряду с коллагеновыми волокнами обеспечивают прочность стенок капилляров.

Показания к применению

— болевой синдром различного происхождения у взрослых (головная боль, зубная боль, боль в горле, мигрень, мышечная и суставная боль, боль в спине, менструальные боли)

— повышенная температура тела у взрослых и детей старше 16 лет при простудных и других инфекционно-воспалительных заболеваниях.

Способ применения и дозы

Принимать внутрь. Шипучую таблетку растворить в стакане воды и выпить. При болевом синдроме слабой и средней интенсивности и лихорадочных состояниях разовая доза составляет 1-2 шипучие таблетки с интервалом 4-8 часов, максимальная разовая доза — 2 шипучие таблетки; максимальная суточная доза не должна превышать 10 шипучих таблеток.

Побочное действие

— кожная сыпь, анафилактические реакции, бронхоспазм, отек Квинке

— диарея, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, снижение аппетита; желудочно-кишечные кровотечения (рвота типа «кофейной гущи», черный «дегтеобразный» стул), печеночная недостаточность

— геморрагический синдром (носовое кровотечение, кровоточивость десен), увеличение времени свертываемости крови, тромбоцитопения, анемия, лейкопения, удлинение времени кровотечения

— удлинение менструального цикла

— синдром Рейе/Рея (прогрессирующая энцефалопатия: тошнота и неукротимая рвота, нарушение дыхания, сонливость, судороги; жировая инфильтрация печени, гипераммониемия, повышение уровня АСТ, АЛТ)

— интерстициальный нефрит, преренальная азотемия с повышением

креатинина в крови и гиперкальциемией, острая почечная

недостаточность, нефротический синдром

— расстройства со стороны мочевыводящей системы (образование

оксалатных, цистиновых и/или уратных камней)

— угнетение инсулярного аппарата поджелудочной железы, глюкозурия,

угнетение синтеза гликогена

При проявлении каких-либо побочных эффектов необходимо немедленно прекратить прием препарата и проинформировать лечащего врача.

Противопоказания

— гиперчувствительность к АСК, другим салицилатам или любым вспомогательным веществам препарата

— язвенное поражение желудочно-кишечного тракта

— геморрагические диатезы, предрасположенность к геморрагиям, повышенная кровоточивость, нарушение свертываемости крови (гемофилия, болезнь Виллебранда, телеангиоэктазии, дефицит витамина К, тромбоцитопения)

— бронхиальная астма, индуцированная приемом салицилатов и НПВП

— сочетанное применение с метотрексатом в дозе 15 мг в неделю и более

— беременность и период лактации

— при сопутствующей терапии антикоагулянтами

— детский возраст до 16 лет с острыми респираторными заболеваниями, вызванными вирусными инфекциями, из-за риска развития синдрома Рейе (энцефалопатия и острая жировая дистрофия печени с острым развитием печеночной недостаточности).

Лекарственные взаимодействия

Поскольку противовоспалительные препараты снижают почечный клиренс метотрексата и нарушают связывание метотрексата с белками плазмы, сочетанное применение ацетилсалициловой кислоты и метотрексата в дозе ≥15 мг в неделю противопоказано.

При сочетанном применении ацетилсалициловой кислоты с антикоагулянтами (кумарин, гепарин) повышается риск кровотечения в связи с нарушением функции тромбоцитов и повреждением слизистой желудочно-кишечного тракта.

Из-за взаимного усиления эффекта при применении совместно с большими дозами (3 ≥ г/сутки) других НПВП, содержащих салицилаты, повышается риск язвенных поражений и желудочно-кишечных кровотечений.

При сочетанном применении с урикозурическими препаратами (бензбромарон, пробеницид) может отмечаться снижение урикозурического эффекта (в связи с конкурентным выведением мочевой кислоты почками).

Ацетилсплициловая кислота повышает концентрацию дигоксина в плазме крови.

Высокие дозы ацетилсалициловой кислоты усиливают гипогликемический эффект антидиабетических препаратов (инсулин, препараты сульфонилмочевины).

При сочетанном назначении с другими антиагрегатными/тромболитическими препаратами (тиклопидин) повышается риск кровотечений.

При совместном применении ацетилсалициловой кислоты в дозах ≥ 3 г/сутки с диуретиками отмечается снижение клубочковой фильтрации (в связи с уменьшением синтеза простагландинов почками).

Системные глюкокортикоиды (кроме гидрокортизона, применяемого в качестве замещающей терапии при болезни Аддисона) снижают концентрацию салицилатов в плазме крови, что повышает риск передозировки салицилатов после прекращения лечения глюкокортикостероидами.

На фоне сочетанного применения ацетилсалициловой кислоты в дозах ≥ 3 г/сутки и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) отмечается снижение клубочковой фильтрации ингибиторов АПФ, что сопровождается уменьшением их антигипертензивного действия.

Ацетилсалициловая кислота усиливает токсическое действие вальпроевой кислоты.

Алкоголь увеличивает время кровотечения и повреждающее действие ацетилсалициловой кислоты на слизистую оболочку ЖКТ.

Аскорбиновая кислота повышает концентрацию в крови салицилатов (увеличивает риск кристаллурии), этинилэстрадиола, бензилпенициллина и тетрациклинов, снижает – оральных контрацептивов.

Уменьшает антикоагуляционный эффект производных кумарина.

Улучшает всасывание в кишечнике препаратов железа.

Увеличивает общий Cl этилового спирта.

Препараты хинолинового ряда, кальция хлорид, салицилаты, кортикостероиды при длительном применении истощают запасы аскорбиновой кислоты.

Читать еще: борьба с бессоницей

Особые указания

Ацетилсалициловая кислота может провоцировать приступ бронхиальной астмы или другие аллергические реакции. Факторами риска является наличие у пациента бронхиальной астмы в анамнезе, сенной лихорадки, полипоза носа, хронических заболеваний органов дыхания, а также аллергических реакций на другие препараты (например, зуд, крапивница, другие кожные реакции).

Способность ацетилсалициловой кислоты подавлять агрегацию тромбоцитов может привести к повышенной кровоточивости во время и после хирургических вмешательств (включая малые, например, экстракцию зуба). Риск кровотечений возрастает при применении АСК в высокой дозе.

В низких дозах ацетилсалициловая кислота снижает экстракцию мочевой кислоты, что может привести к развитию подагры у пациентов с исходно низким уровнем ее экскреции, что может стать причиной острого приступа подагры у предрасположенных пациентов.

Одна доза препарата содержит 933 мг натрия, что следует учитывать пациентам, соблюдающим бессолевую диету.

Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами

Передозировка

Симптомы: звон в ушах, ощущение снижения слуха, головные боли, вертиго. Позже возможно развитие лихорадки, гипервентиляции, кетоза, респираторного алкалоза, метаболического ацидоза, комы, сосудистой недостаточности, дыхательной недостаточности, выраженной гипогликемии.

Лечение: следует вызвать рвоту или сделать промывание желудка, назначить активированный уголь и слабительное. Дальнейшее лечение следует проводить в условиях специализированного отделения.

Форма выпуска и упаковка

По 2 таблетки в контурную безъячейковую упаковку из бумаги, ламинированной фольгой алюминиевой.

По 5 контурных упаковок вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в пачку из картона.

Лекарственная аллергия

Аллергия — это крайне неприятная и опасная реакция иммунной системы, которая возникает в ответ на самые разные вещества. Лекарственная аллергия может доставить немало неприятностей пациентам и врачам. Предугадать развитие патологической реакции на рядовое лекарство практически невозможно, а последствия могут оказаться весьма серьезными для организма. Особенно сложно бороться с аллергией, если лекарство не было назначено врачом.

По статистике, в 9 случаях из 10 эта патология развивается на фоне приема аспирина либо препаратов, содержащих сульфаниламиды. На третьем месте — антибиотики. Несмотря на обширные исследования до сих пор не удается выявить истинную частоту побочной реакции — чаще всего пациенты не обращаются за помощью, а симптомы проходят самостоятельно. В то время как аллергия указана в качестве побочного эффекта в инструкциях практически всех лекарственных препаратов.

Выделяют два принципиально разных типа аллергических реакций:

Немедленные. Развиваются практически мгновенно после приема лекарства. Обычно ускоренная реакция приводит к развитию осложнений, опасных для жизни — отека Квинке, анафилактического шока.
Замедленные. Проявляются постепенно, первые признаки видны через несколько дней после приема.

При немедленной реакции симптомы включают в себя высыпания, зуд, отеки. Замедленная характеризуется более широким спектром клинических проявлений, а в результатах лабораторных анализов крови возникают диагностируемые изменения.

Первичная консультация — 3 500
Повторная консультация — 2 300

Симптомы заболевания

Лекарственная аллергия очень редко переходит в хроническую форму, чаще развиваются острые реакции

Крапивница, высыпания на коже, зуд. Красные бугорки исчезают при надавливании. Кожные симптомы сохраняются до суток.
Отек Квинке.
Приступы бронхиальной астмы.
Аллергический ринит (насморк).

Если симптомы проходят самостоятельно или на фоне приема антигистаминных препаратов — это не значит, что можно пренебрегать консультацией врача. Особенно если аллергия развилась у ребенка.

Самый опасный симптом, который требует неотложной помощи — это анафилактический шок. Так называется состояние, при котором возникают спазмы мышц, развивается удушье, появляется отек легких и мозга. Чтобы устранить угрозу жизни, требуются противошоковые мероприятия, которые могут проводить только квалифицированные медики.

При появлении первых симптомов лекарственной аллергии рекомендуется следовать такому алгоритму действий:

Первым делом нужно прекратить употребление лекарственного препарата. Если реакция только начинает развиваться, этого может оказаться достаточно, чтобы предотвратить осложнения. Далее стоит внимательно наблюдать за самочувствием.
Если появляется хотя бы один из симптомов и сохраняется на протяжении 10 минут, то требуется принять антигистаминный препарат — любой, который окажется под рукой.
Если симптомы нарастают, либо действия антигистаминного препарата недостаточно для купирования аллергии, нужно немедленно обратиться к врачу.

Диагностика и причины лекарственной аллергии

Диагностика начинается с определения конкретного препарата, провоцирующего развитие аллергии. В некоторых случаях это очевидно, и бывает достаточно сбора анамнеза. Иногда потребуется провести ряд аллергопроб. В любом случае диагностика не занимает много времени.

Чтобы помочь врачу с постановкой диагноза, стоит подготовить ответы на такие вопросы: какие препараты пациент принимал до развития аллергии, были ли ранее подобные эпизоды, какие лекарства пациент принимает давно, а какие — назначены недавно. Важно точно описать симптомы и зафиксировать их длительность.

Причины лекарственной аллергии простые и понятые — развитие патологического ответа на вещество, входящее в состав медикамента.

Лечение лекарственной аллергии

Лечение напрямую зависит от тяжести симптомов, течения основного заболевания и списка провокаторов заболевания. Схема терапии разрабатывается индивидуально для каждого пациента. В первую очередь требуется исключить прием медикаментов-провокаторов. Если неизвестно, какой именно препарат вызывает аллергическую реакцию, то рекомендована временная отмена всех лекарств.

Первая медицинская помощь заключается в промывании желудка (актуально, если лекарство было принято недавно) и приеме сорбентов. Пациент должен находиться под присмотром медиков, чтобы избежать развития осложнений. При наличии типичных аллергических проявлений (высыпания, зуд) назначают стандартные антигистаминные — обычно их подбирают по переносимости и в зависимости от опыта предыдущего приема.

Если симптомы аллергии усиливаются, а прием антигистаминных не оказывает ожидаемого эффекта, назначают внутримышечные инъекции гормональных препаратов. Чаще всего достаточно однократного введения. При необходимости, повторить инъекцию можно через 6-8 часов. Лечение продолжают либо до появления устойчивой положительной динамики, либо до исчезновения основных аллергических симптомов.

В некоторых случаях имеет смысл применять глюкокортикостероиды длительного действия. Если на фоне терапии сохраняется недомогание, назначают внутривенные капельницы с физраствором, начинают применение системных кортикостероидов внутривенно. Дозировку рассчитывают в зависимости от массы тела и тяжести состояния. Глюкокортикостероиды редко применяют перорально — только в случаях, когда требуется длительная терапия (такое случается при развитии ряда редких синдромов).

Описанные выше методики применяются в ситуациях, когда нет выраженной угрозы здоровью. При развитии анафилактического шока требуются специфические противошоковые мероприятия. После оказания экстренной помощи пациента можно транспортировать в больницу. Медицинский контроль требуется в течение минимум недели. Кроме лечения необходимо вести контроль функций сердца, почек и печени.

Неотложные мероприятия и госпитализация требуются пациентам с такими симптомами:

Отек Квинке, распространившийся на область шеи и лица.
Бронхиальная обструкция, резкое нарушение дыхания.
Осложнения со стороны сердца, печени.

Особенно внимательными должны быть пациенты, у которых уже развивались осложнения на фоне аллергической реакции.

Лечение аллергической реакции сложное и предусматривает целый ряд мероприятий. Назначить терапию может только квалифицированный специалист — а лечение должно происходить под контролем.

Аспирин Эффект : инструкция по применению

вспомогательные вещества: маннитол, натрия гидрокарбонат, натрия гидроцитрат, кислота аскорбиновая, ароматизатор кола, ароматизатор апельсин, кислота лимонная безводная, аспартам.

Описание

Желтые гранулы от белого до слегка желтоватого цвета.

Фармакотерапевтическая группа

Анальгетики-антипиретики другие. Салициловая кислота и ее производные.

Код АТХ N02BA01

Фармакологические свойства

При приеме внутрь ацетилсалициловая кислота быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Метаболизируется в печени путем гидролиза с образованием салициловой кислоты с последующей конъюгацией с глицином или глюкуронидом. Около 80% салициловой кислоты связывается с белками плазмы крови и быстро распределяются в большинстве тканей и жидких сред организма. Проникает через гематоэнцефалический барьер.

Читать еще: Расстройство желудка после орального секса

Салициловая кислота выделяется с молоком и проникает через плаценту.

Период полувыведения ацетилсалициловой кислоты составляет приблизительно 15 мин, салициловой кислоты – около 3ч. Салициловая кислота и ее метаболиты выводятся преимущественно почками.

Ацетилсалициловая кислота (АСК) принадлежит к группе нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и обладает обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным действием, а также угнетает агрегацию тромбоцитов. Механизм действия связан с угнетением активности циклооксигеназы (ЦОГ) – основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты, являющейся предшественником простагландинов, которые играют главную роль в патогенезе воспаления, боли и лихорадки.

Вследствие уменьшения продукции простагландинов уменьшается их влияние на центры терморегуляции.

Ацетилсалициловая кислота угнетает агрегацию тромбоцитов путем блокирования синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах и оказывает антиагрегатное действие.

Показания к применению

Способ применения и дозы

Взрослым и детям от 16 лет и старше.

Сухие гранулы помещают на язык и перед тем как проглотить, дают раствориться.

Разовая доза составляет по одному пакетику с гранулами с интервалом 4-8 часов, максимальная разовая доза – 2 пакетика.

Максимальная суточная доза не должна превышать 8 пакетиков.

Препарат нельзя принимать более 3-5 дней без консультации врача.

Побочные действия

— кожная сыпь, крапивница, зуд, ринит, заложенность носа, анафилактический шок, бронхоспазм, отек Квинке

— диарея, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, снижение аппетита, редко желудочно-кишечные язвы (при частом и длительном применении);

— редкие случаи желудочно-кишечного кровотечения (может возникнуть вследствие острой или хронической постгеморрагической анемии/ железодефицитной анемии (например, вследствие скрытого кровотечения)

— геморрагический синдром (носовое кровотечение, кровоточивость десен), увеличение времени свертываемости крови, тромбоцитопения, анемия

— острая почечная недостаточность, нефротический синдром

— крайне редко возможно временное нарушение функции печени с увеличением трансаминаз

— возможны случаи гемолиза и гемолитической анемии у пациентов с тяжелой формой дефицита глюкозы-6-фостфат-дегидрогеназы.

Противопоказания

— гиперчувствительность к АСК, другим салицилатам или любым вспомогательным веществам препарата

— язвенное поражение желудочно-кишечного тракта

— геморрагические диатезы, предрасположенность к геморрагиям, повышенная кровоточивость, нарушение свертываемости крови (гемофилия, телеангиоэктазии, дефицит витамина К, тромбоцитопения)

— бронхиальная астма, индуцированная приемом салицилатов и НПВП

— сочетанное применение с метотрексатом в дозе 15 мг в неделю и более

— беременность и период лактации

— при сопутствующей терапии антикоагулянтами

— острая почечная недостаточность

— острая сердечная недостаточность

— детский возраст до 16 лет с острыми респираторными заболеваниями, вызванными вирусными инфекциями, из-за риска развития синдрома Рейе (энцефалопатия и острая жировая дистрофия печени с развитием острой печеночной недостаточности).

Лекарственные взаимодействия

Ацетилсалициловая кислота снижает почечный клиренс метотрексата и нарушает связывание метотрексата с белками плазмы.

При сочетанном применении ацетилсалициловой кислоты с антикоагулянтами (кумарин, гепарин) и тромболитическими препаратами повышается риск кровотечения в связи с нарушением функции тромбоцитов и повреждением слизистой желудочно-кишечного тракта.

Уменьшает антикоагуляционный эффект производных кумарина.

При сочетанном применении ацетилсалициловой кислоты с селективными ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС, SSRIs) повышается риск кровотечений верхнего отдела ЖКТ в связи с синергетическим эффектом.

Ацетилсалициловая кислота повышает концентрацию дигоксина в плазме крови.

Высокие дозы ацетилсалициловой кислоты усиливают гипогликемический эффект антидиабетических препаратов (инсулин, препараты сульфонилмочевины), вследствие гипогликемического действия ацетилсалициловой кислоты и вытеснения сульфонилмочевины из белков плазмы.

Ацетилсалициловая кислота усиливает токсическое действие вальпроевой кислоты, вследствие вытеснения из связанного с белками состояния.

Особые указания

Ацетилсалициловая кислота не должна использоваться при лечении вирусной инфекции, при наличии или отсутствии лихорадки, у детей и подростков, без консультации врача. При некоторых вирусных инфекциях, особенно при вирусе гриппа А, В и ветряной оспы существует риск возникновения синдрома Рея.

У пациентов, страдающих тяжелой формой недостаточности глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, ацетилсалициловая кислота может вызвать гемолиз или гемолитическую анемию.

Одна доза препарата содержит 19 мг натрия, что следует учитывать пациентам, соблюдающим бессолевую диету.

Аспирин Эффект содержит источник фенилаланина (аспартам), который может быть вредным для людей, страдающих фенилкетонурией.

Передозировка

Симптомы: головокружение, звон в ушах, ощущение снижения слуха, потливость, головные боли, тошнота, рвота. Позже возможно развитие лихорадки, гипервентиляции, кетоза, респираторного алкалоза, метаболического ацидоза, комы, сосудистой недостаточности, дыхательной недостаточности, выраженной гипогликемии.

Лечение: промывание желудка, назначить активированный уголь и форсированный щелочной диурез. Дальнейшее лечение следует проводить в условиях специализированного отделения.

Форма выпуска и упаковка

По 10 или 20 пакетиков из полиэтилена с алюминиевым слоем вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в пачку из картона.

0 0 голоса

Рейтинг статьи