Использование антидепрессантов у больных с воспалительными (ревматоидный артрит) и невоспалительными (синдром боли в нижней части спины) заболеваниями опорно-двигательного аппарата

Две группы заболеваний — болезни опорно-двигательного аппарата (ОДА) и психические расстройства — приобретают особую актуальность в силу их высокой распространенности, значительного экономического бремени для общества и чрезвычайно негативного влияния на качество жизни [1-7,9]. В 2010 г. заканчивается объявленная ВОЗ Декада болезней костей и суставов. За прошедшее десятилетие медицинское сообщество достигло определенных успехов в борьбе с патологией костно-мышечной системы, наиболее яркой демонстрацией чего является разработка и внедрение методов биологической терапии, а также достижения восстановительной хирургии [14-18].

Через 10 лет нас ждет неутешительный прогноз в отношение другой патологии — заявлено, что к 2020 г. существенно возрастет роль депрессивных расстройств как одних из лидеров по интегративной оценке бремени, которое несет общество. Учитывая, что доля лиц с депрессиями особенно высока среди людей с соматическими заболеваниями [8,10,12,13,20], можно предположить, что коморбидность заболеваний ОДА и депрессивных расстройств явятся одной из тех узловых проблем, решение которой уже сегодня имеет стратегическое значение.

Это можно предположить, исходя хотя бы из того, что и хроническая боль, которая является неотъемлемым спутником костно-суставной патологии, и депрессия имеют общий патогенетический механизм в виде дефекта серотониновой медиации [11,42], а также из-за накапливающихся данных о роли провоспалительных цитокинов в развитии депрессии [34-38,41,43]. Несмотря на ряд имеющихся работ по распространенности депрессий в общесоматичесчкой сети [21-26], неизученность многих вопросов, в частности коморбидности с наиболее часто встречающейся патологией ОДА в виде невоспалительных заболеваний (синдром хронической боли в нижней части спины — БНС), отсутствие четких организационных форм оказания этой помощи в условиях поликлиники, а также отсутствие убедительных данных о влиянии антидепрессантов на клинический эффект при заболеваниях суставов (и на этапе поликлиники, и на этапе стационара) не только с точки зрения психического статуса, но и собственно болезненных проявлений со стороны ОДА, послужили основанием для выполнения настоящей работы.

Углубленному клиническому анализу подверглись 212 пациентов с синдромом БНС и ревматоидным артритом (РА). Выраженность депрессивных расстройств оценивали с помощью шкалы Гамильтона. Больные разделены на 3 группы:
1. Основная группа — пациенты с ревматическими заболеваниями и коморбидными депрессивными расстройствами, прошедшие курс терапии антидепрессантами в течение 3 мес. (пациенты с синдромом БНС поликлиники — 51 и ревматологического стационара — 71, больные РА — 30). В качестве антидепрессантов использовались селективные ингибиторы обратного захвата серотонина — флуоксетин 20 мг/сут., сертралин 50 мг/сут. или селективный индуктор обратного захвата серотонина — тианептин (37,5 мг/сут.). Выбор антидепрессанта определялся психопатологической картиной заболевания, возрастом, настроенностью на лечение (что определяло кратность приема в сутки).
2. Группа сравнения — пациенты с ревматическими заболеваниями и коморбидными депрессивными расстройствами, отказавшиеся от терапии антидепрессантами (группа сравнения — 20 пациентов с синдромом БНС, главная группа сравнения — 20 больных РА).
3. Дополнительная группа сравнения — 20 больных РА без коморбидных депрессивных расстройств.
Пациенты основной группы и групп сравнения (БНС и РА соответственно) были сопоставимы по полу, возрасту, основным клиническим характеристикам ревматологической патологии, объему получаемой соматотропной терапии. Результаты работы представлены в таблице 1.

Анализ динамики соматических симптомов у пациентов БНС поликлиники (n=51), как видно из таблицы 1, в целом продемонстрировал улучшение как в основной, так и в группе сравнения. И было бы удивительным, если бы в группе сравнения не наблюдалось позитивных сдвигов: корректное лечение соматического заболевания должно в большинстве случаев сопровождаться клиническим эффектом. Однако обратим внимание, во-первых, насколько различается эта динамика в основной группе и группе сравнения и, во-вторых, насколько различна скорость наступления эффекта. В группе сравнения эта динамика минимальна: балльная оценка боли через 3 мес. остается прежней и снижается лишь к 6-му мес. — и то на 10% от исходной, динамика боли по ВАШ дает аналогичную картину, длительность утренней тугоподвижности спустя 3 и 6 мес. уменьшается соответственно на 5 и 6%, а индекс хронической нетрудоспособности по Вадделю на 6 и 19,5%.

Динамика этих клинических проявлений со стороны ОДА у лиц , лечившихся антидепрессантами, разительна: балльная оценка боли уже спустя 3 мес. снижается на 37,5%, а через 6 мес. уменьшается вдвое по сравнению с исходной. Динамика интенсивности боли в соответствии с ВАШ еще демонстративнее: снижаясь через 3 мес. на 63,1%, а через 6 мес. — на 74,0%, длительность тугоподвижности уменьшается соответственно на 46,7 и 62,3%, а величина индекса нетрудоспособности Вадделя — на 55,2 и 58,6%. Следовательно, сравнение этих групп пациентов показывает, что использование антидепрессантов достоверно (р<0,001) увеличивает и ускоряет эффект терапии у больных с синдромом БНС.

На поликлиническом контингенте больных с синдромом БНС с коморбидной депрессией спустя 6 мес. установлены связи уровня депрессии с выраженностью симптомов со стороны ОДА (рис. 1). Эти связи носят прямой характер: чем значительнее симптоматика со стороны ОДА, тем выше уровень депрессии; при меньшей интенсивности симптомов (болевого синдрома и функциональных возможностей) уровень депрессии достоверно ниже.

В исследование была включена группа пациентов с синдромом БНС и коморбидной депрессией (n=71), которые были госпитализированы в ревматологическое отделение. Несмотря на факт госпитализации, одним из поводов для которой послужила неэффективность терапии на поликлиническом этапе, клинические характеристики госпитализированных пациентов мало отличались от поликлинического контингента. Всем этим пациентам в терапию был включен антидепрессант сертралин 50 мг/сут., в течение 3 мес.

Как и в поликлинических условиях, больные с синдромом БНС получали НПВП, различные методы физиотерапии в соответствии с клинической картиной болезни. Можно предполагать, что динамика клинических показателей у госпитализированных больных (учитывая резистентность терапии на амбулаторном этапе) будет отличаться от динамики поликлинического контингента больных. Однако, не отличаясь существенно по исходным данным, они претерпевали практически те же изменения и с такой же скоростью. Так, оценка боли по ВАШ у этих пациентов спустя 3 мес. уменьшилась от исходной величины на 67,8%, а через 6 мес. — на 78,0%, длительность тугоподвижности через 3 и 6 мес. — на 48,5 и 65,0%, индекс хронической нетрудосопособности по Вадделю — на 55,5 и 60,0%. Тот факт, что больные БНС с наличием сосуществующей депрессии, леченные с использованием антидепрессантов как в условиях поликлиники, так и в условиях стационара, не отличаются по конечным результатам лечения, закономерно ставит вопрос об обоснованности госпитализации этих пациентов. По-видимому, своевременное назначение антидепрессантов уже на этапе поликлиники может иметь серьезное экономическое обоснование, позволив во многих случаях избежать затратного стационарного этапа.

Читать еще: Симптомы болезни — боли в зубах

Ревматоидный артрит (РА) — принципиально другая группа заболеваний ОДА. В отличие от преимущественно дистрофических заболеваний, каковым является синдром БНС, РА — это хроническое воспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся деструктивным полиартритом и системным иммуновоспалительным поражением внутренних органов [14-17,19,30,39]. Психосоциальным аспектам болезни и вопросам соотношения РА и депрессии посвящено большое количество работ [27-29,31-33,40], однако в этих вопросах остается много неясного. Например, в связи с общностью клинических проявлений, которые трудно дифференцировать и среди которых очень ярко выступает утренний ритм суставного синдрома (а интенсивность и продолжительность утренней боли и скованности, как известно, являются признанными критериями активности степени РА), трудно верифицировать депрессивные расстройства и дать им характеристику в соответствии с современной классификацией. Одним из самых сложных, но чрезвычайно актуальных, имеющих важное практическое значение, является вопрос о возможностях и целесообразности психофармакологии у этих больных.

Как и у больных с дистрофическими заболеваниями ОДА, у больных РА обнаружена тесная связь соматических клинических проявлений с выраженностью уровня депрессии через 6 мес. наблюдения (табл. 2), что вновь подчеркивает тесные психосоматические и соматопсихические взаимоотношения: выше активность болезни — интенсивнее депрессия, выше уровень депрессии — выше степень активности. Отметим, что эти связи при РА, как иммуновоспалительном заболевании, достоверно прослеживаются не только по таким субъективным характеристикам, как боль, скованность в суставах, но и по характеристикам с привнесением объективного фактора (число припухших суставов, число болезненных суставов, DAS-28, Functional Disability Index — FDI) и даже по объективным лабораторным данным (СОЭ) (рис. 2).

Оценивая динамику клинических проявлений РА у больных основной и главной группы сравнения, можно сделать вывод о явном преимуществе назначения антидепрессантов. Безусловно, в целом и без них на фоне адекватной терапии основного заболевания мы достигаем улучшения состояния. Через 3 мес. и в главной группе сравнения мы видим достоверное уменьшение показателей интенсивности болевого синдрома, скованности. Но степень этой достоверности не столь высока, и, кроме того, у больных, не леченных антидепрессантами, мы не наблюдаем существенного повышения функциональных возможностей (по FDI), что зарегистрировано в основной группе.

Более того, спустя 6 мес. ситуация в основной и главной группе сравнения диаметрально противоположна: у пациентов, леченных антидепрессантами, наблюдается наращивание эффекта в отношении таких важных характеристик, как число припухших суставов, число болезненных суставов, длительность утренней скованности, функциональный индекс FDI, интенсивность боли в баллах, в то время, как в главной группе сравнения исчезают достоверные позитивные сдвиги, которые наблюдались в первые 3 мес., хотя все показатели все же лучше исходных, что дает основание клиницистам говорить об определенном успехе.

Весьма интересно сравнение результатов терапии в двух группах сравнения:

1) главная группа сравнения — с наличием коморбидной депрессии, отказавшиеся от лечения антидепрессантами, и

2) дополнительная группа — пациенты РА без коморбидной депрессии.

Анализируя рассматриваемые выше показатели на 3-м и 6-м мес. терапии, видно, что эффект более очевиден у больных без коморбидной депрессии (табл. 2). И хотя мы не видим в конечном итоге достоверного снижения лабораторных показателей даже к 6-му мес., у больных без депрессии наблюдается достоверная положительная динамика суставного синдрома к 3-му мес. наблюдения (число припухших суставов, число болезненных суставов, DAS-28, длительность утренней скованности, интенсивности боли, функциональный индекс FDI), а к 6-му мес. эта динамика продолжает улучшаться. Сравнивая результаты лечения больных РА с наличием депрессии, у которых применялись антидепрессанты, и больных, у которых не было депрессии, мы видим практически одинаковые результаты. Следовательно, их использование является оправданным и логично обоснованным, поскольку мы видим по результатам наблюдения в главной группе сравнения, что депрессия способствует развитию резистентности к стандартной терапии больных РА.

Заключение . Клиническая картина ревматических заболеваний (БНС и РА) значительно усложняется при наличии сопутствующих депрессивных расстройств и характеризуется полиморфизмом, значительной выраженностью соматовегетативных проявлений, большей интенсивностью боли. Расстройства депрессивного спектра оказывают негативное влияние на клинико-функциональное состояние ОДА. Установлена тесная однонаправленная связь клинических характеристик у пациентов БНС (интенсивность боли в баллах, длительность утренней тугоподвижности, индекс хронической нетрудоспособности по Вадделю) и РА (интенсивность боли, длительность скованности, число припухших и болезненных суставов, DAS 28, СОЭ) с уровнем депрессии. Включение в комплексное лечение пациентов с синдромом БНС и РА и коморбидными депрессивными расстройствами современных антидепрессантов способствует улучшению функционального состояния ОДА, что проявляется большим снижением интенсивности боли, утренней скованности и большим улучшением функциональных индексов, чем в группах сравнения без антидепрессантов.

Лабораторное обследование при ревматоидном артрите

Комплексный анализ, используемый для оценки активности и контроля лечения ревматоидного артрита.

Синонимы русские

Анализы крови при ревматоидном артрите (РА).

Синонимы английские

Rheumatoid arthritis (RA) blood panel;

Rheumatoid arthritis laboratory tests;

Rheumatoid arthritis work up.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Ревматоидный артрит – это хроническое аутоиммунное заболевание, течение которого варьируется от незначительно выраженного олигоартрита до стремительной деструкции многих суставов и инвалидизации. Для оценки активности этого заболевания, его прогноза, принятия решения о назначении базисных препаратов и контроля лечения используют несколько клинико-лабораторных маркеров. Особенно удобным для врача и пациента является комплексный анализ крови, включающий все необходимые показатели.

Комплексный анализ крови при ревматоидном артрите состоит из 4 частей: маркеры воспаления, гематологические, биохимические и иммунологические показатели.

Читать еще: крошка в дыхательных путях

Маркеры воспаления – это скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реативный белок (СРБ) и фибриноген. Высокий уровень СОЭ, СРБ или фибриногена отражает активность заболевания. Кроме того, было показано, что уровень СРБ связан с прогрессирующей деструкцией суставов по данным радиологического исследования. Фибриноген – это не только белок острой фазы воспаления, но и фактор свертывания крови, высокий уровень которого ассоциирован с риском тромбоза и сердечно-сосудистых заболеваний. Подобная ассоциация была показана и для СРБ. Действительно, риск сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта у пациентов с ревматоидным артритом повышен.

Гематологические показатели – это общий анализ крови (ОАК) и лейкоцитарная формула. С помощью ОАК удается выявить и оценить степень выраженности анемии при ревматоидном артрите. При этом заболевании чаще всего наблюдается анемия хронических заболеваний, степень выраженности которой отражает активность заболевания. При хорошем ответе на терапию показатели крови нормализуются. Другой нередкой формой анемии является железодефицитная анемия, обусловленная скрытым кровотечением ЖКТ при применении НПВС. Для дифференциальной диагностики двух видов анемий при ревматоидном артрите могут понадобиться исследования уровня железа. Также с помощью ОАК можно выявить тромбоцитоз, который отражает активность заболевания, или тромбоцитопению, которая может возникнуть как осложнение при приеме лекарств или являться симптомом гиперспленизма при синдроме Фелти. При ревматоидном артрите, как правило, наблюдается умеренный лейкоцитоз. Лейкопения может возникать как осложнение при приеме лекарств или, по аналогии с тромбоцитопенией, являться симптомом синдрома Фелти.

К биохимическим показателям, которые исследуют при ревматоидном артрите, относятся печеночные ферменты (АЛТ, АСТ) и общий белок сыворотки крови. Печеночные ферменты исследуют для оценки гепатотоксичности, вероятной при назначении базисных препаратов, и своевременной коррекции их дозы. Повышение уровня печеночных ферментов наблюдается у 10-35 % пациентов, получающих комбинацию метотрексата и лефлуномида. Общий белок сыворотки – это интегральный показатель белкового обмена организма, который часто нарушается при хронических заболеваниях, в том числе при ревматоидном артрите. Следует отметить, что уровень общего белка может быть нормальным даже при тяжелом течении заболевания.

Иммунологические показатели – ревматоидный фактор (РФ) и антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (АЦЦП) – используют не только для диагностики, но и для оценки активности и прогноза ревматоидного артрита. РФ – это иммуноглобулины класса IgM к Fc-фрагменту иммуноглобулинов IgG. РФ выявляется у 60-80 % пациентов с ревматоидным артритом, чаще в стадию развернутой клинической картины. Чувствительность этого маркера на ранней стадии ревматоидного артрита составляет около 40 %. Таким образом, отрицательный результат исследования РФ не позволяет полностью исключить ревматоидный артрит. Уровень РФ в некоторой степени меняется с изменением активности заболевания, но может оставаться высоким даже при достижении клинической ремиссии заболевания. Наличие РФ связано с прогрессирующей деструкцией суставов по данным рентгенологического исследования вне зависимости от активности заболевания. РФ не является специфичным для ревматоидного артрита маркером и может быть обнаружен при многих других аутоиммунных заболеваниях, в том числе при системной красной волчанке, анкилозирующем спондилите, ювенильном ревматоидной артрите, саркоидозе, а также определяется у 5-7 % здоровых людей. Более специфичным маркером ревматоидного артрита являются антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (АЦЦП), IgG. АЦЦП – это гетерогенная группа аутоантител, взаимодействующих с аминокислотой цитруллином различных белков (возможно, фибрина, виментина, коллагена I и II типа, гистонов и других), образующейся в результате воспалительных изменений в суставе. Специфичность этого маркера достигает 99 %. Также АЦЦП чаще, чем РФ (60 % по сравнению с 40 %), наблюдаются на ранней стадии ревматоидного артрита. Считается, что концентрация АЦЦП может отражать активность заболевания. Обнаружение АЦЦП, подобно РФ, ассоциировано с деструкцией суставов и является неблагоприятным прогностическим фактором.

В некоторых случаях могут понадобиться дополнительные тесты, например анализ кала на скрытую кровь у пациента, принимающего НПВС, или оценка функции почек у пациента, принимающего метотрексат. Следует отметить, что лабораторное обследование – важное, но не единственное обследование при ревматоидном артрите. Результаты комплексного анализа необходимо оценивать с учетом дополнительных анамнестических, клинических и инструментальных данных.

Что такое генно-инженерная терапия?

Генно-инженерная терапия — это современная терапия с применением генно-инженерных биологических препаратов. Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП) — это лекарственные средства, различными по механизму действия. Они могут блокировать и ингибировать цитокиновые рецепторы, являются гуманизированными или человеческими моноклональными антителами и.т.д.

Говоря простым языком, в препаратах имеются молекулы, способные прерывать взаимодействия между клетками хозяина и субстанциями, провоцирующими бесконтрольное воспаление.

Такие лекарства используют только ревматологи?

Нет. Также эти препараты используют гематологи, онкологи, гастроэнтерологи, офтальмологи и неврологи, но назначаться они могут только узкоспециализированными экспертами. Ревматолог не может назначить терапию онкологическому пациенту, гастроэнтеролог — пациенту офтальмолога.

Всем ли пациентам с аутоиммунной патологией можно назначать такую терапию?

Нет, однозначно. Имеются строгие показания и противопоказания. Агитация ,что ГИБП — это панацея для всех пациентов, ошибочна и вредоносна.

Связано ли это с высокой стоимостью препаратов?

Экономический аспект, естественно, имеет значение. Но во главу угла ставится здоровье пациента. Это довольно новая группа препаратов, нуждающаяся в крайне аккуратном и выверенном назначении. До первого введения или приема медикамента пациент должен быть детально обследован, необходимо оценить активность заболевания. Необходимо, чтобы это была не субъективная оценка самочувствия, а ряд исследовательских индексов активности. Помимо этого, должна быть доказана неэффективность других лекарственных средств.

Стоит ли приобретать генно-инженерные препараты, не попробовав другие лекарства?

Нет! Это серьезное решение, и принимается оно совместно с врачом — нужно взвесить все «за» и «против».

За генной инженерией будущее, а цитостатики — вчерашний день?

Это совсем не так. Нельзя делить лекарства по принципу «новое — значит надёжное, а старое — неэффективное». Это в корне неверно, а иногда и крайне опасно.

Можно ли принимать такие препараты без заключения ревматолога?

Данная группа средств требует регулярного взаимодействия с ревматологом. Самолечение может привести к огромному количеству проблем, например: отсутствие лекарственного обеспечения, ускользание эффекта, нежелательные побочные явления и обострение скрытых инфекций. Даже несколько инъекций, выполненных без назначения и контроля ревматолога, могут привести к плачевным исходам. Это авантюра, которая в некоторых случаях может привести к летальному исходу. Принимать ГИБП можно лишь по заключению врача, который умеет работать с ними и осуществлять контроль безопасности. Это очень важно.

Читать еще: Альтернативное лечение генитального герпеса

Запишитесь на консультацию к врачу-ревматологу в медицинский центр «Неббиоло» и получите ответы на все интересующие вас вопросы о генно-инженерной биологической терапии!

ВЫ можете нам позвонить:
8 (8452) 98-84-68
и
+7-967-500-8468
или

Базисная терапия системных заболеваний соединительной ткани

Главным средством в лечении аутоимунных заболеваний являются, так называемые базисные препараты. Их название произошло от того, что они воздействуют на основание болезни, ее «базис». Эти препараты вызывают ремиссию и предотвращают или замедляют разрушение суставов, но не являются противовоспалительными препаратами. В настоящее время в качестве базисной терапии используют чаще всего: цитостатики, антималярийные препараты, сульфаниламиды, пеницилламин.

1. Цитостатики.

Цитостатические препараты: метотрексат, арава, азатиоприн (имуран), циклофосфан (эндоксан), циклоспорин (сандимун, экворал), проспидин и др.

Не стоит пугаться от названия «цитостатики», зная спектр их побочных эффектов: дозы этих препаратов при лечении артритов примерно в 5-20 раз меньше используемых при лечении опухолей! Использование цитостатиков помогает, как минимум, 70-80% больных, побочные явления возможны у 15-20% пациентов и редко бывают тяжелыми. Подбор доз под контролем ревматолога сводит возможность побочных эффектов к минимуму

В течение всего периода терапии цитостатиками необходимо, с помощью лабораторных методов исследования, контролировать показатели общего анализа крови,биохимических анализов и мочи у пациента. Если же пациент легко переносит цитостатическую терапию, можно ждать улучшения самочувствия уже через 2-4 недели после начала лечения.

Метотрексат (методжект) Считается «золотым стандартом» лечения ревматоидного и псориатического артрита, всвязи с его высокой эффективностью, хорошей переносмостью и удобством приема Для базисного лечения ревматоидного артрита метотрексат принимают только 1 раз в неделю. В первый раз выбирают конкретный день недели и с этих пор на протяжении всего курса лечения, метотрексат принимают только в этот день . Доза подбирается постепенно, в зависимости от активности процесса и переносимости препарата Терапевтический эффект обычно проявляется через 2-6 недель от начала приема и достигает максимума обычно за полгода, год. В день приема метотрексата желательно обойтись без употребления НПВП.

Арава (элафра, лефлайд, лефлюнамид) рекомендуется больным, у которых артрит протекает очень активно, и тем, кто плохо переносит метотрексат. Терапевтический эффект обычно проявляется через 4-6 недель от начала приема аравы и может нарастать в течение 4-6 месяцев.

Ремикейд (инфликсимаб) — быстродействующий и довольно эффективный базисный препарат. Его применяют в тех случаях, когда другие базисные препараты не дают должного эффекта.

Ремикейд действует быстрее многих других базисных препаратов.

Однако применять ремикейд надо с очень большой осторожностью. До начала лечения ремикейдом необходимо выявить и пролечить все имеющиеся у пациента инфекции. Если этого не сделать, применение ремикейда может спровоцировать сильнейшее обострение недолеченных инфекционных процессов вплоть до развития сепсиса.

Также, во время лечения ремикейдом рекомендуется применять антиаллергические препараты, чтобы предотвратить возможные аллергические реакции. Стоимость препарата высокая. Лечение проводится только в стационарных условиях

Биологические препараты это одна из новейших групп препаратов для лечения артритов. Они инактивируют специальный белок (фактор некроза опухоли (ФНО)), который играет важную роль в воспалительной процессе. Эти препараты действуют быстро и эффективно уменьшают воспаление. К ним относится ингибитор ФНО этанерцепт (энбрел), анакинра (кинерет), хумира (адалимубаб), актемра (тоцилизумаб), ритуксимаб (ритуксан, мабтера), оренция (абатацепт).

Все эти препараты были разработаны в течение последнего десятилетия, а на мировом фармацевтическом рынке начали появляться не более пяти лет назад. В связи с этим они ещё весьма дороги. Ещё одним их недостатком является то, что они могут вводиться только в инъекционной форме (подкожно или внутривенно), причем в стационарных условиях, так как процедура проводится от получаса до нескольких часов под контролем специалиста. Поэтому данные препараты пока еще не получили широкого применения. Обычно их применяют в комбинации с метотрексатом или с другим базовым препаратом.

Также необходимо знать, что биологические препараты обычно не комбинируют друг с другом из-за высокой вероятности развития побочных эффектов!

Тофацитиниб – первый пероральный ингибитор янус-киназ в лечении ревматоидного артрита. Высокоэффективный и достаточно безопасный препарат. Однако высокая стоимость препарата не дает возможности говорить о его доступности для широкого круга больных.

Другие цитостатические препараты, такие как азатиоприн (имуран), циклофосфан (эндоксан) и циклоспорин (имуспорин, консупрен, сандимун, экворал) применяются только при неэффективности остальных базисных препаратов.

2. Антималярийные препараты

Антималярийные препараты делагил и плаквенил (иммард)

При очень длительном применении делагил и плаквенил способны влиять на активность ревматоидного процесса. К сожалению, со временем выяснилось, что эти препараты действуют медленно: лечебный эффект развивается спустя полгода — год непрерывного приема лекарства. Эффект незначитеьный по сравнению с другими базисными препаратами. Назначаются обычно при небольшой активности аутоимунного процесса при артритах, а также в при системной красной волчанке, васкулитах. Достоинством является хорошая переносимость и малое количество побочных эффектов.

3. Сульфаниламиды.

Сульфасалазин (салазопирин EN-Табс) — антимикробные препараты, успешно применяемые в базисном лечении недифференцированных артритов , анкилозирующего спондиллита, ревматоидного артрита.

По силе лечебного действия сульфаниламиды совсем немного уступают цитостатикам, вполне сопоставимы по эффективности с метотрексатом и пеницилламином, и явно превосходят по силе действия делагил и плаквенил. Главным преимуществом сульфаниламидов является их хорошая переносимость — при длительном приеме побочные эффекты развиваются только у 10-20% больных. Однако, для достижения лечебного эффекта данной группой препаратов, необходим весьма длительный промежуток времени – около 3-х месяцев, а «пик формы» достигается спустя 6-12 месяцев от начала лечения.

4. Пеницилламин.

Пеницилламин (купренил ) при артритах обычно назначается в тех случаях, когда терапия цитостатиками не приносит больному облегчения. При системной скеродермии явяется препаратом выбора. Применение купренила при ССД основано в первую очередь на связывании препаратом альдегидных групп коллагена, что приводит к нарушению его биосинтеза и поперечного связывания отдельных молекул

Клинический эффект Купренила при ССД проявляется в первую очередь положительной динамикой кожных поражений — уменьшением плотного отека, индурации и пигментации кожи. Снижается выраженность синдрома Рейно, уменьшаются или исчезают артралгии и миалгии. Отмечается также положительная динамика висцеральных проявлений заболевания .

Однако, следует учитывать, что пеницилламин является довольно токсичным препаратом, который значительно чаще вызывает осложнения — при его применении побочные реакции возникают в 30-40% случаев.

0 0 голоса

Рейтинг статьи