Laiveko.ru

Медицина и здоровье
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон)

МЕГАКОЛОН

Мегаколон (от мега. и греческого kólon — толстая кишка), увеличение части или всей толстой кишки человека. Происхождение заболевания чаще всего связано с врожденной незрелостью иннервационного аппарата толстой кишки, клиническое течение характеризуется упорными запорами с первых лет, а иногда и месяцев жизни — это наиболее частая форма мегаколон — Гиршспрунга болезнь. Приобретённый мегаколон у взрослых может быть обусловлен наличием механического препятствия (опухоль, рубцовое сужение).

Клинические варианты магаколон

Мегаколон имеет общие черты и в то же время различается по ряду параметров в зависимости от типа мегаколон. Для мегаколон характерны упорные запоры, метеоризм и боли в животе. Выраженность этих нарушений варьирует. Запоры могут быть от 2-3 дней до полного отсутствия самостоятельного стула в течение нескольких недель и месяцев. Метеоризм может проявляться небольшим временным вздутием живота или постоянным распиранием и перерастяжением передней брюшной стенки. Объективно отмечается увеличение живота, форма его при этом неправильная, асимметричная за счет преимущественного расширения одного из отделов толстой кишки или каловых камней. Иногда видна крупноволновая перистальтика. При перкуссии обычно отмечается высокий тимпанит. В ряде случаев отмечается "шум плеска". Пальпируются расширенные и утолщенные отрезки толстой кишки. Решающим методом диагностики является ирригоскопия, при которой выявляется значительное расширение отдельных участков или всей толстой кишки.

Выделяют 7 типов мегаколон:

  1. Болезнь Гиршспрунга (аганглионарный мегаколон) — врожденное недоразвитие на отдельных участках нервного аппарата толстой кишки
  2. Обструктивный мегаколон, обусловленный механическими препятствиями в кишке.
  3. Психогенный мегаколон, развивающийся в результате расстройств психики или неправильных привычек.
  4. Эндокринный мегаколон при некоторых заболеваниях эндокринной системы.
  5. Токсический мегаколон, формирующийся в результате приема некоторых препаратов, влияния инфекционных агентов.
  6. Нейрогенный мегаколон — при органических заболеваниях центральной нервной системы.
  7. Идиопатический мегаколон, диагноз которого ставится при отсутствии определенного этиологического и патогенетического фактора.

Чаще всего встречается болезнь Гиршспрунга и идиопатический мегаколон, их необходимо дифференцировать в первую очередь.

Болезнь Гиршспрунга

Обусловлена врожденным недоразвитие минтрамурального аппарата толстой кишки. Наиболее часто аганглионарная область локализуется в прямой кишке, а также на большем или меньшем протяжении сигмовидной. Участок кишки, лишенный ганглиев, постоянно спастически сокращен и не перистальтирует. Вышерасположенные отделы кишки с нормальной иннервацией расширяются, и стенка их постепенно гипертрофируется. Признаки мегаколон при данном типе наиболее выражены.

При пальцевом исследовании ампула прямой кишки обычно пуста, тонус сфинктера сохранен. Эндоскопически — иногда исследование трудно выполнить — определяется сужение просвета прямой кишки или, реже, участка сигмовидной, вслед за этим значительное расширение просвета кишки. Ирригоскопически также определяется суженый сегмент кишки в ректосигмоидном отделе (аганглионарный) и сильное ее растяжение в проксимальных отделах.

Иногда явно суженого участка нет, но виден довольно резкий воронкообразный переход расширенного отдела к нормальной или слегка суженной дистальной части кишки. Решающим методом диагностики болезни Гиршспрунга является биопсия кишки (трансанальная или интраоперационная). Гистологически в межмышечном пространстве кишки не обнаруживаются интрамуральные ганглии, на их месте располагаются лишь нервные стволы. У некоторых больных определяется уменьшение числа ганглиев (гипоганглионарный вариант).

Идиопатический мегаколон

Идиопатический мегаколон — вторая по частоте форма заболевания. Клиническая картина, особенно местные проявления, обычно такая же, как при болезни Гиршспрунга, однако общее состояние больных страдает меньше. При пальцевом исследовании прямая кишка расширена, в ней обычно много каловых масс. Имеются различия в рентгенологической картине — толстая кишка расширена от анального отверстия на всем протяжении, нет суженых сегментов. Данные о результатах биопсии прямой кишки при идиопатическом мегаколон несколько противоречивы — в одних случаях сообщается о нормальном строении интрамуральных ганглиев, в других о дистрофических изменениях в них.

Обструктивный мегаколон

Обструктивный мегаколон — расширение кишки вследствие механического препятствия на пути кишечного содержимого. К этому ведут врожденные стенозы и атрезии анального отверстия, гемангиомы прямой кишки, ворсинчатые опухоли ректосигмоидного отдела. Мегаколон в этих ситуациях обычно определяется рентгенологически, а причины его развития — при комплексном обследовании, включающем тщательный расспрос, проктологическое исследование и эндоскопию.

Психогенный мегаколон

Психогенный мегаколон — развитие гигантизма толстой кишки вследствие "неправильных привычек": длительного подавления рефлекса на дефекацию из-за неблагоприятных внешних условий или особенностей личности. Эти механизмы обычно реализуются в детстве, в зрелом возрасте больные обращаются к врачу с жалобами на упорные запоры. Ирригоскопически выявляется мегаколон, роль психогенных факторов устанавливается при расспросе больного.

Лечениие мегаколон

Установление типа мегаколон важно для выбора метода лечения. Болезнь Гиршпрунга, обструктивный мегаколон требуют оперативного лечения, методики которого освещаются в руководствах по проктологии. Большинство больных идиопатическим мегаколон подлежат консервативной терапии. Она проводится по нескольким направлениям:

Болезнь Гиршпрунга

Болезнь Гиршпрунга — врождённый аганглиоз толстой кишки (отсутствие собственно нервных клеток в мышечном сплетении Ауэрбаха и подслизистом сплетении Майсснера. с отсутствием сокращения в пораженной зоне кишки, застоем каловых масс в вышележащих отделах, в результате чего возникают значительное расширение и удлинение кишки.

Частота встречаемости заболевания — 1:5 000 новорождённых.

Преобладающий пол — мужской (4-5:1).

Проявления у детей

  • запор,
  • метеоризм,
  • увеличение окружности живота («лягушачий живот»)
  • анемия,
  • гипотрофия,
  • деформация грудной клетки,
  • каловые камни

Проявления у взрослых

  • Отсутствие самостоятельного стула с детства
  • Отсутствие позыва на дефекацию
  • Боли в животе, нарастающие по мере увеличения продолжительности задержки стула.
  • Компенсированная — запор отмечают с детства, очистительные клизмы без труда его устраняют на протяжении длительного времени
  • Субкомпенсированная — постепенно клизмы становятся всё менее результативными, состояние больного ухудшается: масса тела уменьшается, беспокоят тяжесть и боли в животе, одышка; отмечают выраженную анемию, нарушение обмена веществ. Состояние субкомпенсации возникает у больных с декомпенсацией на фоне консервативного лечения
  • Декомпенсированная — очистительные клизмы и слабительные редко приводят к полному опорожнению кишечника. Остаются ощущение тяжести в нижних отделах живота, метеоризм. Под влиянием различных факторов (резкое изменение питания, тяжёлая физическая нагрузка) у больных развивается острая кишечная непроходимость. У детей декомпенсацию часто наблюдают при субтотальной и тотальной формах поражения.
  • Острая форма болезни Гиршспрунга проявляется у новорождённых в виде низкой врождённой кишечной непроходимости.
Читать еще:  Чихание и насморк

Для болезни Гиршпрунга, в отличие от других причин запоров (опухолевых, атонических запоров у пожилых, при неспецифическом язвенном колите), характерно появление запоров с рождения или раннего детства.

Часто у родителей отмечают наличие эндокринных, психических и неврологических отклонений.

Заболевание может сопровождаться другими врождёнными аномалиями: болезнью Дауна, незаращением мягкого нёба

  • При ректальном исследовании обнаруживают пустую ампулу прямой кишки даже в случаях длительной задержки стула. Тонус сфинктера, особенно внутреннего, повышен : затруднение при прохождении через дистальные (ригидные) отделы прямой кишки, отсутствие там каловых масс, резкий переход из суженной дистальной части прямой кишки в расширенные проксимальные отделы, наличие в них каловых масс или каловых камней, несмотря на тщательную подготовку кишки к исследованию.
  • Обзорная рентгенография органов брюшной полости: раздутые, расширенные петли толстой кишки, иногда выявляют уровни жидкости.
  • Ирригография: расширенные, удлинённые петли толстой кишки, занимающие всю брюшную полость; диаметр их достигает 10-15 см и более.
  • Пассаж бариевой взвеси: нормальное прохождение контраста по верхним отделам желудочно-кишечного тракта (желудок, тонкая кишка), выраженное замедление в расширенных отделах толстой кишки, из которых контраст длительное время (до 4-5 сут) не эвакуируется подтверждает данные рентгенологического исследования.
  • Биопсия стенки прямой кишки по Суонсону: иссекают сегмент кишечной стенки (все слои) размером 1,0×0,5 см на 3-4 см . Определяют отсутствие или недоразвитие интрамуральных нервных ганглиев в стенке толстой кишки
  • Гистохимическая диагностика основана на качественном определении активности фермента тканевой ацетилхолинэстеразы. С этой целью производят поверхностную биопсию слизистой оболочки прямой кишки и выявляют повышение активности ацетилхолинэстеразы парасимпатических нервных волокон слизистой оболочки.

Консервативное лечение малорезультативно, но может рассматриваться как подготовка к хирургическому лечению

  • Диета: фрукты, овощи, молочнокислые, газонеобразующие продукты
  • Стимуляция перистальтики массажем, лечебной гимнастикой, физиотерапевтическими методами
  • Применение очистительных клизм
  • Внутривенные инфузии белковых препаратов, электролитных растворов
  • Витаминотерапия.

Хирургическое лечение

Постановка диагноза болезни Гиршпрунга — показание к хирургическому вмешательству. Главная цель оперативного лечения (как у детей, так и у взрослых) — по возможности полное удаление аганглионарной зоны, расширенных отделов и сохранение функционирующей части толстой кишки.

Радикальные операции Суонсона, Соаве, Дюамеля разработаны для детей, у взрослых их выполнение в чистом виде не возможно из-за анатомических особенностей либо в связи с выраженным склерозом в подслизистой и мышечной оболочках кишки.

Наиболее адекватной для лечения болезни Гиршпрунга у взрослых принято считать разработанную в НИИ проктологии (Москва) модификацию операции Дюамеля. Главные принципы: безопасность и асептичность операции; максимальное удаление аганглионарной зоны с созданием короткой культи прямой кишки; предотвращение повреждения внутреннего сфинктера заднего прохода; двухэтапное формирование колоректального анастомоза.

Прогноз при болезни Гиршпрунга относительно благоприятный при проведении хирургического лечения до развития осложнений.

При коротком аганглионарном сегменте задержка мекония, а затем кала у новорождённых нередко ограничивается 1-3 днями и разрешается диареей, либо очистительными клизмами. Эти случаи могут быть не распознаны до более старшего детского возраста.

Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон)

Мегаколон – врожденная либо приобретенная гипертрофия всей толстой кишки или ее отдельной части. Клиника мегаколона включает упорные запоры, метеоризм, увеличение живота, каловую интоксикацию, приступы преходящей кишечной непроходимости.

Причины возникновения

Врожденный мегаколон обусловлен отсутствием или дефицитарностью периферических рецепторов, нарушением проводимости по нервным путям, которые развиваются в результате нарушения миграции нейронов в процессе эмбриогенеза. Причинами приобретенного мегаколона могут выступать токсические поражения нервных сплетений в стенке толстой кишки, дисфункция ЦНС при болезни Паркинсона, травмы, опухоли, свищи, рубцовые сужения, лекарственные запоры, коллагенозы (склеродермия и др.), гипотиреоз, амилоидоз кишечника и пр. Данные факторы вызывают нарушение двигательной функции толстой кишки на том или ином протяжении и органическое сужение ее просвета.

Симптомы

Тяжесть течения и особенности клиники мегаколона напрямую связаны с протяженностью пораженного отдела и компенсаторными возможностями организма.

При врожденном мегаколоне с первых дней или месяцев жизни отсутствует самостоятельный стул, развивается метеоризм, увеличивается окружность живота, нарастает хроническая каловая интоксикация. Периодически возникает рвота с примесью желчи. Опорожнение кишечника наступает только после введения газоотводной трубки, выполнения очистительной или сифонной клизмы. Для испражнений характерен гнилостный запах, содержание слизи, крови, частиц непереваренной пищи. У детей с мегаколоном наблюдается истощение, отставание физического развития, анемия.

Прогрессирующие хронические запоры и вздутие кишечника при мегаколоне приводят к истончению и дряблости брюшной стенки, формированию, так называемого, «лягушачьего живота». Сквозь переднюю брюшную стенку можно наблюдать перистальтику в раздутых петлях кишечника.

Расширение и вздутие толстой кишки при мегаколоне сопровождается высоким стоянием купола диафрагмы, уменьшением дыхательной экскурсии легких, смещением органов средостения, изменением размера и формы грудной клетки (бочкообразная грудная клетка). На этом фоне развивается цианоз, одышка, тахикардия, регистрируются изменения на электрокардиограмме, создаются условия для рецидивирующих пневмоний и бронхитов.

Диагностика

Мегаколон диагностируется с помощью рентгеновских методов (обзорной рентгенографии, ирригоскопии), эндоскопических исследований (ректороманоскопии, колоноскопии, биопсии), манометрии.

Виды заболевания

Мегаколон может иметь врожденное или приобретенное происхождение.

Врожденный мегаколон (болезнь Гиршпрунга) характеризуется аганглиозом — отсутствием нервных сплетений внутри стенок ректосигмоидального отдела толстой кишки. По этиологическому фактору выделяют различные формы мегаколона: аганглионарный (болезнь Гиршпрунга), идиопатический (35 %), обструктивный (8-10 %), психогенный (3-5 %), эндокринный (1 %), токсический (1-2 %), нейрогенный (1%) мегаколон.

По локализации и протяженности участка гипертрофии различают ректальную, ректосигмоидальную, сегментарную, субтотальную и тотальную форму мегаколона.

Клиническое течение мегаколона может быть компенсированным (хроническим), субкомпенсированным (подострым) и декомпенсированным (тяжелым).

Читать еще:  Водительские права с 7б

Лечение

Лечение мегаколона хирургическое, заключается в резекции расширенного участка толстой кишки.

Осложнения

Наиболее частыми осложнениями являются перитонит, рубцовый стеноз анастомоза, недержание кала и мочи.

Профилактика

Для профилактических мероприятий необходимо:

  • избегать стрессов и нервных переживаний;
  • соблюдать правила рационального питания;
  • следить за стулом у взрослых и маленьких детей;
  • регулярно проходить профилактический осмотр у врача проктолога при наличии хронических воспалительных заболеваний.

Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон)

В основе болезни Гиршпрунга лежит наличие неперистальтирующего участка толстой кишки, обусловленное отсутствием или дефицитом интрамуральных ганглиев в кишечной стенке этого участка [2]. Неперистальтирующая часть кишки при болезни Гиршпрунга служит препятствием для нормального пассажа кишечного содержимого, что приводит к усиленной перистальтике супрастенотических отделов и гипертрофии, а в последующем и атрофии мышечных волокон с замещением их соединительной тканью [4]. Несмотря на длительный период изучения, в патогенезе болезни Гиршпрунга сохраняется множество вопросов, не получивших должного разрешения [5], а результаты лечения этой патологии из-за значительного числа послеоперационных осложнений удовлетворяют не в полной мере [3; 6; 7]. Для более полного изучения патогенеза болезни Гиршпрунга, позволившего улучшить результаты лечения, за счет применения патогенетически обоснованных методов коррекции, необходимо выполнение экспериментальных исследований, в том числе с использованием модели этого заболевания.

Цель исследования

С целью создания простой, воспроизводимой и приближенной к клинико-анатомической природе заболевания модели нами разработан способ моделирования болезни Гиршпрунга, защищенный патентом РФ на изобретение № 2144699.

Материал и методы исследования

Для более полного изучения отдельных звеньев патогенеза болезни Гиршпрунга нами проведены экспериментальные исследования на 117 крысах с использованием предложенного способа. Контрольную группу составили 30 крыс. Животные исследовались с 7 по 28 сутки после моделирования болезни Гиршпрунга. Экспериментальный материал оценивался макроскопически, гистологически (окрашивание срезов гематоксилином — эозином и по ван Гизону), а также выполнялось определение концентрации молекул средней массы. Достоверность различий данных, полученных при исследовании биохимических показателей, после обнаружения различий выборок с помощью непараметрического критерия Крускала-Уоллиса определяли, используя для множественного сравнения непараметрический критерий Данна.

При выполнении экспериментальных исследований мы придерживались «Правил проведения работ с использованием экспериментальных животных».

Результаты исследования и их обсуждение

Проведенными исследованиями по патентной и научно-медицинской литературе выявлен способ моделирования болезни Гиршпрунга [1].

Данный способ осуществляется путем пересечения толстой кишки в нисходящем ее сегменте и вшивания между проксимальным и дистальным отрезками пересеченной кишки сосудистого протеза длиной 35 мм и шириной 15 мм.

Однако рассматриваемый метод имеет ряд существенных недостатков. Прежде всего, он не отвечает клинико-анатомическим признакам болезни Гиршпрунга. При этом способе с помощью сосудистого протеза формируется искусственный участок пищеварительной трубки, структура которого совершенно не соответствует послойному строению кишечной стенки. В частности, данный участок не покрыт изнутри слизистой оболочкой, что является существенным недостатком способа, так как это не отвечает физиологии кишки как в норме, так и при болезни Гиршпрунга, и в силу этого обстоятельства не обеспечивает соответствия клинического течения болезни Гиршпрунга и клиники модели. Прочное герметичное сшивание сосудистого протеза с кишечной стенкой технически сложно и, кроме того, влечет за собой развитие несостоятельности анастомоза, так как соединяются разнородные ткани, что приводит часто к гибели животного. Из-за этого данный способ трудновоспроизводим.

Обязательное, по мнению авторов, обрабатывание зоны анастомоза клеем КЛ-3 и укрытие сальником усложняет выполнение моделирования, вызывает развитие спаечного процесса в брюшной полости и не соответствует клиническому течению болезни Гиршпрунга.

К недостаткам способа можно отнести и то, что размеры протеза строго обусловлены. Так, авторы вынуждены всегда использовать протез длиной 35 мм, так как при длине протеза меньше 35 мм возникают трудности сшивания протеза с кишкой, возникают условия негерметичности швов и несостоятельности анастомоза, что ведет к гибели животного. Применение протеза длиной больше 35 мм вызовет затруднение прохождения химуса по протезированному участку. А использование протеза такой ограниченной длины не позволяет моделировать сегментарную, субтотальную, тотальную формы болезни Гиршпрунга, а также форму с суперкоротким неперистальтирующим сегментом. Кроме того, всегда применяется сосудистый протез диаметром 15 мм, так как это, по мнению авторов, соответствует диаметру левых отделов толстой кишки собаки. Использование протеза другого диаметра сопряжено с техническими трудностями при сшивании протеза с кишкой. Однако не у всех собак диаметр левых отделов толстой кишки одинаков и равняется именно 15 мм. Следовательно, использовать эту методику можно только у тех животных, у которых просвет дистальных отделов толстой кишки равен 15 мм, а подбор собак с таким строго определенным диаметром толстой кишки создает дополнительные трудности при воспроизведении модели. Проведение эксперимента на собаках в настоящее время дорого, также дорого до- и послеоперационное содержание собак. В то же время выполнение оперативных вмешательств на крысах технически проще, а материальное обеспечение эксперимента обходится несравненно дешевле. Поэтому целесообразно использовать для моделирования не собак, а других более дешевых животных, в частности крыс, что значительно удешевляет и упрощает выполнение моделирования.

Вышеизложенное обусловило необходимость разработать простой, воспроизводимый, и самое главное, более приближенный к клиническому течению патологического процесса новый способ моделирования болезни Гиршпрунга.

Предложенный нами способ моделирования болезни Гиршпрунга осуществляется следующим образом. Крысе под эфирным наркозом выполняется нижняя срединная лапаротомия. Находят конечный отдел толстой кишки. Рассекают наружный футляр по всей окружности на участке дистального отдела толстой кишки и на необходимом протяжении (в зависимости от моделируемой формы заболевания) удаляют серозную и мышечную оболочки на этом участке. При иссечении серозно-мышечной оболочки удаляется ауэрбаховское нервное сплетение и повреждается мейснеровское. Затем на оставшийся внутренний футляр наносят 5%-ный раствор нитрата серебра для более полного повреждения мейснеровского сплетения, накладывают и закрепляют полихлорвиниловую трубку, создавая тем самым ригидный неперистальтирующий аганглионарный, но жизнеспособный участок кишки. Рана брюшной полости послойно ушивается.

Наблюдающиеся после создания модели у экспериментальных животных изменения соответствуют клинической симптоматике болезни Гиршпрунга. Уже с 7 суток после моделирования у крыс на фоне хронического прогрессирующего запора увеличиваются размеры живота и отмечается уменьшение выраженности подкожно-жировой клетчатки. При проведении биохимических исследований определяется значительный прирост по сравнению с показателями контрольной группы содержания в крови молекул средней массы, что свидетельствует о наличии эндогенной интоксикации. При анализе спектрограммы плазмы отмечается увеличение высоты кривой, указывающее на возрастание количества метаболитов в плазме. Обращает на себя внимание некоторый подъем значений экстинции в начальном отделе спектра, что свидетельствует об увеличении содержания в крови веществ катаболического происхождения. В связи с этим закономерно повышается до 17% величина катаболического пула. Концентрация молекул средней массы в плазме = 11,29 ± 0,28 у.е., что статистически значимо (р< 0,01) на 36,68% превышает нормальное значение. Выявленные изменения дают право утверждать об имеющейся эндотоксемии на 7 сутки после моделирования болезни Гиршпрунга.

На вскрытии выявляется застой кишечного содержимого и расширение участка толстой кишки, расположенного выше ригидной зоны. Особенно сильно расширена кишка в области, расположенной сразу над ригидной зоной. Ниже этой зоны кишечник пустой, хотя и проходим.

Следовательно, проведенные наблюдения свидетельствуют о воспроизводимости болезни Гиршпрунга в эксперименте при использовании разработанной методики.

Предложенный способ позволяет достаточно продолжительное время использовать модель для изучения заболевания. Так, при наблюдении за животными в течение 28 суток после моделирования болезни Гиршпрунга отмечалось появление хронического запора и увеличение окружности живота у крыс. Проведенное исследование позволило установить у животных с моделью болезни Гиршпрунга на 28 сутки эксперимента высокую степень эндогенной интоксикации. Концентрация молекул средней массы в плазме равна 20,8±0,5 у.е., что существенно превышает значения нормы (р<0,01). Спектрограмма плазмы крови у крыс в этот срок эксперимента приобрела вид нисходящей кривой с величиной стояния максимума 0,426 у.е. при длине волны 238 нм. Величина катаболического пула равна 47%. Выявленное смещение пика кривой и высокое содержание молекул средней массы в начальном отделе спектра свидетельствует о значительном поступлении в кровь продуктов микробной жизнедеятельности, веществ катаболического происхождения. Обнаруженные изменения указывают на значительный уровень эндогенной интоксикации, обусловленной высокой концентрацией в крови молекул средней массы, и прежде всего веществ катаболического происхождения, ксенобиотиков, токсических компонентов полостных сред, продуктов распада тканей и микробной жизнедеятельности.

При вскрытии животных на 28 сутки визуализировалась слабая выраженность подкожно-жировой клетчатки. При осмотре брюшной полости выявлено, что большая часть толстой кишки выше ригидного участка заполнена кишечным содержимым и расширена. Особенно выраженное расширение наблюдалось в области, расположенной сразу над ригидной зоной. Ниже этой зоны кишечник пустой, но просвет сохранен. При гистологическом исследовании в области ригидного участка имеется типично устроенная слизистая оболочка. В подслизистой оболочке выявляется соединительная ткань с наличием фуксинофильных коллагеновых волокон. Подслизистое и межмышечное сплетения здесь же не определяются. В расширенной части толстой кишки слизистая оболочка характеризуется более глубокими криптами. Мышечная пластинка слизистой несколько утолщена. Мышечная оболочка расширенной части толстой кишки утолщена, гладкомышечные клетки гипертрофированы, однако некоторые из них имеют светлые ядра с маргинально расположенным хроматином, отдельные миоциты отличаются резко выраженной эозинофилией, что свидетельствует об их гибели. Наружный слой мышечной оболочки дает более выраженное окрашивание по ван Гизону, что является показателем продолжающегося склерозирования мышечной ткани. Эта гистологическая картина свидетельствует о компенсаторной гипертрофии мышечной ткани и наступлении атрофического процесса в мышечном слое расширенного участка толстой кишки. Выявленные изменения вызваны недостаточной интрамуральной иннервацией и сходны с патологическими нарушениями, регистрируемыми при болезни Гиршпрунга у людей. Следовательно, и на 28 сутки эксперимента имеются все характерные признаки моделируемого заболевания.

Выполненные исследования подтвердили, что новый способ моделирования технически прост, воспроизводим и позволяет осуществлять моделирование любой анатомической формы болезни Гиршпрунга. По сравнению с прототипом способ обладает следующими преимуществами.

  1. Внутренний футляр кишечной трубки сохраняется, что физиологично и более соответствует клинико-анатомическим признакам болезни Гиршпрунга.
  2. Возможно моделирование любой анатомической формы болезни Гиршпрунга.
  3. Предложенный способ моделирования проще, так как проводится на крысах, не требует выполнения технически сложных оперативных приемов, не сопровождается сшиванием разнородных тканей, и нет необходимости подыскивать животных со строго определенным диаметром кишки.
  4. Способ легко воспроизводим из-за его простоты и отсутствия послеоперационных осложнений. При моделировании по сравниваемому способу существует реальная опасность развития перитонита, так как кишка пересекается и сшиваются разнородные ткани (кишка с сосудистым протезом), что может приводить к несостоятельности анастомоза. Такое осложнение обычно приводит к гибели животного, вследствие чего моделирование болезни Гиршпрунга по сравниваемому способу не всегда осуществимо. Предложенный способ лишен этих недостатков: просвет кишки не вскрывается, наложение анастомоза не требуется. Поэтому воспроизводимость разработанного способа выше, чем у прототипа.
  5. Предложенный способ требует меньших материальных затрат, так как позволяет использовать более дешевых в содержании животных и не предусматривает использования таких дефицитных материалов, как клей КЛ-3 в прототипе.

Заключение

Таким образом, принимая во внимание то обстоятельство, что в основе болезни Гиршпрунга лежит наличие аганглионарного неперистальтирующего участка толстой кишки, мы моделировали болезнь Гиршпрунга, создавая неперистальтирующий ригидный участок кишки путем повреждения ауэрбаховского и мейснеровского нервных сплетений. Это дает право считать разработанную модель патогенетически обоснованной и пригодной для дальнейшего изучения патогенеза болезни Гиршпрунга, а также позволяет использовать результаты экспериментов, выполненных с применением этой модели в клинической практике. Кроме того, предложенный способ прост, легко воспроизводим и позволяет осуществить моделирование любой анатомической формы болезни Гиршпрунга.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector