Laiveko.ru

Медицина и здоровье
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Медицинские интернет-конференции

Трудности диагностики прогрессирующего надъядерного паралича

Ситкали И.В., Раздорская В.В.
Научный руководитель: д.м.н. Колоколов О.В.

Резюме

Ключевые слова

Статья

Введение. Прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП), или болезнь Стила-Ричардсона-Ольшевского, относится к дегенеративным заболеваниям головного мозга. Для ПНП характерно прогрессирование акинетико-ригидного синдрома, раннее развитие постуральной неустойчивости, сочетающееся с надъядерной офтальмоплегией, псевдобульбарным синдромом и деменцией лобного типа. Заболевание было впервые описано в 1963-1964 гг. канадскими неврологами J. Steel и J. Richardson совместно с патоморфологом J. Olszewski. Авторы представили 7 случаев неизвестного нейродегенеративного заболевания, проявляющегося ригидностью мышц шеи и верхней части туловища, псевдобульбарными нарушениями, надъядерной офтальмоплегией и деменцией. В нашей стране ПНП впервые был описан в 1980 г. на примере двух пациентов, наблюдавшихся в клинике нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова. По данным различных популяционных исследований, ПНП выявляется в 4-7% случаев паркинсонизма, его распространенность достигает 5×10 -5 . Дебют заболевания приходится на средний и пожилой возраст, мужчины болеют несколько чаще.

Этиология и патогенез ПНП окончательно не изучены. Заболевание относится к группе «тау-патий». К этой группе, помимо ПНП, относятся болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, паркинсонизм-БАС-деменция, кортикобазальная дегенерация, а также ряд наследственных заболеваний (наследственные мультисистемные тау-патии).

Морфологически ПНП характеризуется дегенеративными изменениями нейронов с формированием нейрофибриллярных клубочков в веществе среднего мозга, моста, базальных ганглиях и зубчатых ядрах мозжечка. Нейрохимические изменения характеризуются снижением концентрации дофамина и его метаболитов в хвостатом ядре и скорлупе.

Подавляющее число случаев ПНП имеют спорадический характер, однако De Yebenes и др. в 1995г., а затем и другие авторы описали семьи с предположительно аутосомно-доминантным типом наследования заболевания. Согласно данным молекулярно- генетических исследований, одна из форм ПНП (PSNP1) может быть вызвана гетерозиготной мутацией в гене, который локализован на 17q21.31 и кодирует тау-протеин.

Заболевание начинается с таких неспецифических симптомов, как повышенная утомляемость, угнетенное настроение, головокружение, головная боль, артралгии, сонливость или бессонница, снижение работоспособности, сужение сферы интересов и круга общения. Со временем на первый план выходят более специфические симптомы: постуральная неустойчивость с частыми падениями (60% случаев), дизартрия (33%), замедленность движений (13%), расстройства зрения (13%). Весьма редко начальными симптомами бывают дисфагия, застывания при ходьбе, изменения поведения или паралич вертикального взора.

В дебюте заболевания в результате поражения нигростриарного сегмента развиваются характерная мышечная ригидность и прогрессирующая олигобрадикинезия. Паркинсонизм при ПНП симметричен, развивается рано, и более выражен в аксиальной мускулатуре, нежели в конечностях; типично характерное повышение тонуса в разгибателях шеи и спины («горделивая осанка»). Тремор покоя обычно отсутствует, и наиболее часто синдром паркинсонизма представлен акинетико-ригидной формой, не поддающейся терапии леводопой. Походка при ПНП может значительно отличаться от таковой при болезни Паркинсона и носит характер «паркинсонической атаксии»: больной не может правильно скоординировать движения туловища и ног по отношению к центру тяжести, что приводит к частым падениям назад без попыток удержать равновесие.

Позднее присоединяются надъядерные глазодвигательные нарушения, в патогенезе которых решающую роль играет дегенерация дорсальных отделов среднего мозга. Движения глаз нарушаются сначала в вертикальной плоскости, а в последующем постепенно развивается полная офтальмоплегия с ретракцией верхних век и появлением характерного «удивленного» выражения лица.

Сравнительно рано у больных ПНП также развиваются тяжелые псевдобульбарные проявления – дизартрия, дисфагия, рефлексы орального автоматизма, насильственный смех и плач.

У значительной части пациентов уже на развернутой стадии заболевания присоединяются когнитивные и эмоционально-личностные расстройства, отражающие дисфункцию лобных долей.

При постановке диагноза должна быть учтена вся клиническая картина в целом, а также особенности ее развития. Для постановки диагноза широко применяют критерии NINDS-SPSP, обладающие высокой специфичностью [1-7].

Важными проблемами ведения больных ПНП являются сложность диагностики, особенно на ранних стадиях заболевания, а также низкая эффективность лечения противопаркинсоническими препаратами.

Цель. Представление собственного наблюдения ПНП с атипичным дебютом и течением.

Больная П., 54-х лет, поступила в клинику с жалобами на ограничение движения глазных яблок; скованность, неловкость и дрожание в конечностях, больше в левых; нарушение походки, слюнотечение, недержание мочи.

Из анамнеза известно, что она больна с 49 лет, когда появились ограничения движений глазных яблок, больше слева, симметричное опущение век, общая слабость.

При неврологическом осмотре выявлен двусторонний офтальмопарез: симметричный полуптоз верхних век, парез взора вниз и вверх, ограничение подвижности глазных яблок в стороны. Двигательных нарушений в конечностях не было, мышечная сила была достаточной, рефлексы – сохранены, симметричны. На основании результатов проведенных обследований (игольчатая ЭМГ, гистологическое исследование мышечного биоптата), сведений о диагностированной ранее у матери пациентки прогрессирующей мышечной дистрофии (ПМД), проявившейся в возрасте 60 лет глазодвигательными расстройствами, было высказано предположение о наличии у больной офтальмоплегической ПМД Грефе.

Спустя три года появились скованность и неловкость в левых конечностях, а затем – легкий тремор в них. В течение года аналогичная симптоматика появилась в правых конечностях. С этого же времени стала отмечать напряжение мышц шеи, нарушение походки, слюнотечение, периодически недержание мочи.

При осмотре в возрасте 54 лет в неврологическом статусе ведущим являлся экстрапирамидный синдром: олигобрадикинезия более выраженная в аксиальных отделах, быстро нарастающая замедленность движений головы и туловища; грубая гипомимия, придающая лицу маскообразность; мышечная ригидность с преобладанием в разгибателях мышц шеи и спины, феномен «зубчатого колеса»; низкоамплитудный тремор покоя в сочетании с умеренным постурально-кинетическим дрожательным гиперкинезом в руках, с преобладанием слева. При ходьбе выявлялась подкорковая астазия, руки согнуты в локтях. Имелись грубые глазодвигательные нарушения до степени офтальмоплегии с двух сторон. Рефлексы с конечностей высокие, симметричные. Выражена вегетативная недостаточность (гиперсаливация, периодически недержание мочи).

Нейропсихологическое исследование выявило когнитивные нарушения умеренной степени выраженности (MMSE: 25 баллов, MоCА-тест: 23 балла).

При МРТ головного мозга выявлена атрофия лобной и височной долей, расширение третьего и четвертого желудочков, атрофия покрышки среднего мозга.

При повторной игольчатой ЭМГ и ЭНМГ признаков первично-мышечного поражения и нарушений нервно-мышечной передачи не выявлено.

Полученная информация позволила изменить диагноз: Прогрессирующий надъядерный паралич (болезнь Стила-Ричардсона-Ольшевского); выраженный синдром паркинсонизма, акинетико-ригидно-дрожательная форма; офтальмоплегия; постуральная неустойчивость; умеренные когнитивные нарушения; вегетативная недостаточность (гиперсаливация, периодически недержание мочи).

За период наблюдения на протяжении более 1 года были предприняты попытки подбора противопаркинсонических препаратов; пациентке назначались комбинации противопаркинсонических средств в максимальных суточных дозах с использованием различных групп (агонисты дофаминовых рецепторов, амантадины, препараты леводопы), однако значительного клинического эффекта достигнуть не удалось.

Заключение. Особенностью данного клинического случая является атипичный дебют ПНП c развития офтальмопареза. Последующее развитие паркинсонизма и постуральных нарушений является типичным для клинической картины ПНП. Однако выраженная вегетативная недостаточность, которая выявлялась у пациентки, не характерна для этого заболевания.

Литература

1. Клинические особенности надъядерного паралича / Т.А. Валикова, В.М. Алифирова и др. // Бюллетень сибирской медицины, – 2009. – № 3. – С. 78–84.

2. Левин, О.С. Современные представления о механизмах нейродегенерации при прогрессирующем надъядерном параличе и мультисистемой атрофии / О.С. Левин, Н.А. Амосова // Неврол. журн. – 2003. – № 4. – С. 50–57.

3. Шток, В.Н. Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению / В.Н. Шток, И.А. Иванова-Смоленская, О.С. Левин // Руководство по диагностике и лечению М.: МЕДпресс-информ. – 2002. – С. 176–196.

4. A multiancestral genome-wide exome array study of Alzheimer disease, frontotemporal dementia, and progressive supranuclear palsy / J.A. Chen, Q. Wang et al. // JAMA Neurol. – 2015. – Feb 23. doi: 10.1001.

5. Litvan, I. Clinical research criteria for the diagnosis of progressive supranuclear palsy (Steele-Richardson-Olszewski syndrome): report of the NINDS-SPSP international workshop / Y. Agid, D. Calne et al. // J. Neurol. – 1996. – V. 47 – P. 1–9.

Читать еще:  Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) у взрослых (продолжение…)

6. Tolosa, E. Progressive supranuclear palsy: clinical and pathological diagnosis / E. Tolosa, F. Valldeoriola, F. Cruz-Sanches // Europ. J. Neurol. – 1995. – № 2. – P. 259–273.

Болезнь Паркинсона: не остановить, но замедлить!

Увеличение средней продолжительности жизни (в развитых странах до 75–80 лет) является, без сомнения, выдающимся достижением современной цивилизации. Однако «нагрузкой» к желанному долголетию стало неуклонное старение населения, породившее целый ряд серьезных социальных, экономических и медицинских проблем. Эксперты отмечают увеличение числа пожилых людей с хроническими нейродегенеративными заболеваниями, для большинства из которых отсутствуют радикальные методы лечения, позволяющие обратить вспять или хотя бы остановить патологический процесс. Одно из них, наиболее распространенное, в 1817 году описал английский врач Джеймс Паркинсон

Что такое болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона — хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, клинически проявляющееся нарушением произвольных движений. В настоящее время распространенность болезни Паркинсона в целом составляет 1–2 на 1000 человек населения. В возрастной категории старше 70 лет недуг поражает одного из 100, старше 80 лет — одного из 50 человек. Заболеваемость паркинсонизмом не зависит от половой и расовой принадлежности, социального положения и места проживания. Средний возраст начала болезни — 55 лет, в то же время у 10% больных заболевание дебютирует в возрасте до 40 лет.

Дрожание рук и ног (тремор), скованные, замедленные движения, ослабление тонуса мышц, нарушение равновесия при сохранении чувствительности и интеллекта — так в своем «Эссе о дрожательном параличе» доктор Джеймс Паркинсон (1755–1824) описал основные симптомы заболевания, позже названного его именем. Интересно, что шестеро больных, чьи истории болезни легли в основу «Эссе», не были пациентами Паркинсона. Врач фиксировал развитие внешних проявлений заболевания, на протяжении нескольких лет наблюдая за ними во время ежедневных прогулок. Он также обратил внимание на некоторые специфические для «дрожательного паралича» симптомы: непроизвольные движения пальцев, напоминающие «счет монет», и характерную позу просителя.

Термин «дрожательный паралич» был придуман не самим Паркинсоном, а писателем Джоном Обри (1626–1697). В своем биографическом труде «Жизнь мистера Томаса Гоббса из Малмсбери» он назвал дрожательным параличом тяжелый прогрессирующий недуг, в почтенном возрасте поразивший известного английского философа.

В 1861 году французский невропатолог Жан-Мартен Шарко (1825–1893) и физиолог Альфред Вульпиан (1826–1887) — опубликовали совместный труд, в котором дополнили описание болезни, данное Паркинсоном, собственными наблюдениями и, отдавая должное работам английского коллеги, впервые использовали термин «болезнь Паркинсона».

Заслуга Паркинсона в создании первого точного и яркого «портрета» заболевания, хотя упоминания о схожих недугах встречаются в древних и средневековых медицинских трактатах, летописях и мемуарах, в текстах Ветхого и Нового Заветов. В античных источниках приведены и схемы лечения, включающие самые разнообразные мероприятия — от игры в мяч и прогулок на свежем воздухе до применения лекарств на основе семенников бобра. Первое эффективное средство, смягчающее симптомы и замедляющее развитие болезни Паркинсона, предложено в индийских священных писаниях, называемых Ведами. Это и другие нервные заболевания древние индусы советовали лечить бобами растения Mucuna pruriens, называемого также бархатной фасолью. Уже в ХХ веке выяснилось, что указанные бобы содержат терапевтическую дозу леводопы — ныне широко применяемого в синтетическом виде противопаркинсонического лекарственного средства.

Причины болезни Паркинсона

Нейронные тайны

Несмотря на пристальное внимание специалистов к проблеме нейродегенеративных заболеваний, причины болезни Паркинсона до конца не выяснены. Не вызывает сомнения, что паркинсонические нарушения полиэтиологичны. Поскольку некоторые признаки заболевания наблюдаются и при нормальном старении, это позволяет сделать вывод, что одним из причинных факторов паркинсонизма может быть возрастное снижение количества мозговых нейронов. В то же время компенсаторные возможности мозга настолько велики, что клинические симптомы развиваются лишь после гибели 80% всех нейронов головного мозга.

Болезнь Паркинсона носит преимущественно спорадический характер, однако при наличии этого заболевания у ближайших родственников риск развития данной патологии возрастает в два раза. В связи с этим многие ученые настаивают на решающей роли наследственных факторов в возникновении болезни.

Болезнь Паркинсона прогрессирует медленно. Сначала появляется лишь некоторая тугоподвижность в конечностях, уменьшается гибкость суставов, возникают боль или общие затруднения при активных движения

Кроме болезни Паркинсона (первичного, или идиопатического паркинсонизма), которую связывают с parkinsonнейродегенеративным процессом, выделяют вторичный, или симптоматический паркинсонизм. Последний проявляется характерными двигательными расстройствами — понижением двигательной активности, замедлением произвольных движений и повышением мышечного тонуса — и обусловлен травматическими, токсическими или лекарственными повреждениями мозга, вирусным энцефалитом или цереброваскулярной патологией.

Специфичным как для болезни Паркинсона, так и вторичного паркинсонизма является снижение количества нейронов черной субстанции (одного из подкорковых ядер мозга), вырабатывающих и накапливающих дофамин — важнейший тормозной медиатор ЦНС. Нарушение синтеза дофамина приводит к дисбалансу тормозных и возбуждающих (ацетилхолиновых) нейромедиаторов, что, в свою очередь, обусловливает расстройство интегративных взаимоотношений между различными структурами головного мозга. Клинически это проявляется симптомами болезни Паркинсона. Следует отметить, что ЦНС хорошо адаптируется к небольшому дефициту дофамина, и клинические признаки паркинсонизма появляются только при более чем 70% снижении концентрации данного нейромедиатора относительно исходного уровня.

Проявления болезни Паркинсона

«Вы увидите тех, кто двигает дрожащими частями тела так, словно их головы или руки им не подвластны; и никакими усилиями они не могут унять эту дрожь», — так гениальный Леонардо да Винчи (1452–1519) писал в своих дневниках о людях, страдающих тремором. Вопреки распространенному мнению, а также убеждению самого Паркинсона, дрожание — характерный, однако не обязательный симптом заболевания. Тремор возникает вследствие ритмического сокращения мышц-антагонистов с частотой пять колебаний в минуту и более всего заметен в кистях рук. При выполнении пациентом направленного движения он становится менее выраженным или исчезает. Наряду с тремором к характерным проявлениям болезни Паркинсона относят гипокинезию, ригидность и постуральную неустойчивость (неустойчивое равновесие).

Гипокинезия (брадикинезия) — вынужденное замедление и снижение числа движений — внешне выражается прежде всего в значительном обеднении мимики и жестикуляции. Больные описывают гипокинезию как ощущение слабости и быстрой утомляемости. Особенно трудно им дается начало движения и его координация. На более поздних стадиях заболевания они отмечают затруднения при смене положения тела вo время сна; при пробуждении таким больным трудно встать с постели без посторонней помощи.

Parkinson_Disease

Ригидность клинически проявляется повышением мышечного тонуса. При исследовании пассивных движений у пациента ощущается ступенеобразное снижение тонуса в мышцах-антагонистах («феномен зубчатого колеса»). Повышенный тонус скелетных мышц может вызывать боль. Кроме того, он обусловливает характерную сутулую «позу просителя» у пациентов с болезнью Паркинсона.

Постуральные рефлексы при болезни Паркинсона либо ослаблены, либо вовсе отсутствуют, в результате чего коррекция позы становится недостаточной, больные часто падают и вынуждены пользоваться опорными приспособлениями.

Диагноз болезни Паркинсона устанавливают при наличии как минимум двух из четырех описанных выше основных проявлений. В то же время следует учитывать и другие возможные признаки заболевания. Так, пациенты с болезнью Паркинсона ходят мелкими шаркающими шагами, однако иногда вынуждены для поддержания вертикальной позы ускорять шаг и даже переходить на бег, как бы «догоняя» свой центр тяжести. Исчезают содружественные качательные движения рук при ходьбе (ахейрокинез). В начале движения или перед преодолением препятствия больной может испытывать замешательство (так называемые эпизоды застывания). Оскудевает мимика, урежается мигание; речь становится монотонной из-за утраты координации в мышцах, участвующих в артикуляции. Нарушение координации в запястье и кисти обусловливает мелкий нечеткий почерк.

Снижение силы сокращения мочевого пузыря приводит к частым позывам к мочеиспусканию, а вялость кишечника — к запорам. Возможно также развитие ортостатической гипотензии (нарушение способности организма поддерживать в вертикальном ​положении обычный уровень артериального давления), себореи, слюнотечения, болевого синдрома.

Читать еще:  Ветрянка у кормящей матери

Примерно у половины больных отмечаются проявления депрессии. По мнению ряда специалистов, она носит реактивный характер. Другие же рассматривают депрессию как симптом заболевания, в основе которого лежит разрушение дофаминергических нейронов в лимбической системе, играющей важную роль в формировании эмоций.

В 30% случаев на поздних стадиях заболевания наблюдаются снижение памяти, уменьшение интеллектуальной продуктивности, обучаемости и, в конечном счете, деменция. У 20% больных развиваются психотические нарушения — органический психоз с галлюцинаторно-параноидными проявлениями или хронический делирий (дезориентация во времени и месте, спутанность сознания, галлюцинации, бред).

Широкое применение нейролептиков в психиатрической и неврологической практике в различных странах мира привело к значительному росту частоты лекарственного (индуцированного лекарствами) паркинсонизма. Читайте Паркинсонизм и лекарства

На поздних стадиях заболевания качество жизни пациентов с болезнью Паркинсона оказывается существенно сниженным. При грубых нарушениях глотания больные быстро теряют в весе. В случае длительной обездвиженности присоединяющиеся дыхательные расстройства и пролежни могут привести к летальному исходу.

Обычно выделяют пять стадий развития и, соответственно, степеней тяжести болезни Паркинсона:

1) односторонние симптомы паркинсонизма;

2) двусторонние симптомы паркинсонизма без нарушений равновесия;

3) присоединение умеренных нарушений равновесия;

4) значительное ограничение двигательной активности при сохранении возможности самостоятельно передвигаться;

5) больной прикован к постели или инвалидному креслу.

Лечение болезни Паркинсона

Терапия паркинсонизма: комплексно, последовательно, пожизненно

Современной медицине не известны методы излечения нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Паркинсона. Поэтому терапия должна быть направлена на замедление прогрессирования заболевания, устранение патологических симптомов, улучшение качества жизни и предупреждение инвалидизации пациента.

Лекарственная терапия при болезни Паркинсона предполагает устранение биохимического дисбаланса (симптоматическая терапия), приостановление и уменьшение нейродегенеративного процесса (нейропротекторная терапия). С целью устранения дефицита дофамина назначают заместительную терапию или используют имеющиеся ресурсы дофаминергической системы.

Neuro_parkinson1

Заместительную терапию проводят препаратами леводопы — левовращающего изомера диоксифенилаланина (L-ДОФА), который является предшественником дофамина. По силе влияния на симптомы заболевания леводопасодержащие препараты превосходят все остальные противопаркинсонические средства. Современные леводопасодержащие препараты содержат вещества, блокирующие ассимиляцию леводопы на периферии, благодаря чему снижается риск развития таких побочных эффектов, как тошнота, рвота, тахикардия и кардиалгия. В то же время при их длительном приеме очень часто развиваются центральные побочные эффекты (нарушения моторики, у пожилых пациентов — психотические расстройства).

В целях стимуляции выброса дофамина в синаптическую щель и угнетения его обратного захвата используют амантадин. По некоторым данным, это лекарственное средство обладает также центральным холинолитическим и нейропротекторным эффектом. Селективную защиту эндогенного дофамина в нейронах обеспечивают препараты — ингибиторы ферментов, участвующих в разрушении дофамина: селегилин, толкапон, энтакапон. Возможно включение в схемы лечения болезни Паркинсона холинолитических средств (циклодола, норакина, беллазона). Они незаменимы в случае непереносимости препаратов дофаминергического ряда, однако часто вызывают серьезные побочные эффекты (снижение когнитивных функций, галлюцинации, деменцию).

К средствам, предположительно обладающим нейропротекторным действием при болезни Паркинсона, относят препараты с антиоксидантным эффектом, агонисты дофаминовых рецепторов, ингибиторы транспорта дофамина.

Снижение эффективности фармакотерапии и развитие тяжелых побочных эффектов при приеме противопаркинсонических препаратов являются показанием к применению нейрохирургических методов лечения. Целью стереотаксических деструктивных и стимуляционных операций является прерывание патологически функционирующих связей между различными структурами головного мозга.

Высокая степень инвалидизации при прогрессировании болезни Паркинсона, а также возникающие в связи с этим значительные социально-экономические проблемы обусловливают необходимость создания системы медико-социальной реабилитации. Она должна включать диспансерное наблюдение каждого больного группой специалистов (невролог, методист лечебной физкультуры, психотерапевт, социальный работник), специальные школы для пациентов и их родственников, психотерапевтические занятия и др.

В 1972 году на базе Института геронтологии НАМН Украины было открыто специализированное отделение по экстрапирамидным заболеваниям с Центром паркинсонизма. Оно стало первым подобным учреждением в бывшем СССР. С 1994 года активно работает Украинская ассоциация по борьбе с паркинсонизмом, защищающая интересы пациентов, страдающих этим тяжелым заболеванием.

Современной медицине пока не под силу полностью остановить прогрессирование болезни Паркинсона, однако своевременное лечение, как правило, позволяет на многие годы сохранить профессиональную и бытовую активность больного.

Гимнастика при болезни Паркинсона

Лечебная гимнастика при болезни Паркинсона [ править | править код ]

Оптимальные подходящие виды нагрузки [ править | править код ]

Болезнь Паркинсона развивается тогда, когда в участке головного мозга, называемом «черная субстанция», нервные клетки погибают или перестают функционировать должным образом. Эти клетки производят допамин, вещество, обеспечивающее координацию мышц тела и двигательных функций. Если выходят из строя 80 процентов клеток, ответственных за производство допамина, начинают проявляться физиологические симптомы болезни Паркинсона: дрожь, замедленность движений, напряженность, нарушения равновесия. Болезнь прогрессирует, и пациенты с тяжелой ее формой могут даже падать. Нарушения мелкой моторики осложняют выполнение привычных дел, к примеру одевание.

Хотя болезнь Паркинсона приводит к утрате человеком самостоятельности, серьезного влияния на продолжительность жизни она не оказывает. Состояние может существенно различаться день ото дня и час от часа, поэтому, если во время выполнения упражнений вы устанете — остановитесь и отдохните.

Зачем тренироваться [ править | править код ]

Физические упражнения не могут обратить вспять развитие болезни Паркинсона, однако могут помочь более длительное время самостоятельно обслуживать себя. Исследователи, работающие в клиниках университета Айовы, изучили влияние физической формы на состояние пациентов с болезнью Паркинсона и обнаружили, что те из них, чье сердце и сосуды были хорошо тренированы, показывали лучшие результаты в тестах на функциональность и мобильность, чем те, кто не отличался такой формой, независимо от возраста и тяжести заболевания.

Физические упражнения развивают мышечную силу, равновесие, гибкость, способность ходить без риска падения и выполнять ежедневные дела. Помогают они бороться и с некоторыми другими симптомами этой болезни, включая запоры, бессонницу, тревожность и депрессию.

Выбор упражнений, которые подойдут конкретному пациенту, зависит от симптомов, уровня физической подготовки и общего состояния здоровья. Занятия в воде, например, аквааэробика, не напрягают суставы, не требуют особого равновесия и помогают уменьшить страх падения. Особенно благоприятны такие виды активности, которые, благодаря большой амплитуде движений, заставляют тело вытягиваться. Некоторые пациенты отмечают, что им улучшили гибкость, равновесие и общее состояние движения, используемые в системе Фельденкрайза -на неторопливых, спокойных занятиях.

Как часто? [ править | править код ]

  • Старайтесь хотя бы 15 минут в день заниматься растяжкой и тренировкой равновесия. Постепенно доведите продолжительность тренировки до 40-60 минут 5 раз в неделю, чередуя упражнения на растяжку и расслабление (цигун, йога, тай-чи) с аэробной нагрузкой (ходьба, работа на велотренажере, аквааэробика).
  • Не забывайте о 10-минутной разминке и 10-минутной заминке (например, ходьба на месте или вращения руками). Если в какой-то момент вы почувствовали дискомфорт — остановитесь и отдохните.
  • Если вы быстро устаете, попробуйте делать упражнения рано утром.
    — очень мягкая гимнастика, отлично подходящая людям, страдающим болезнью Паркинсона.
  • В некоторых больницах и досуговых центрах проводятся занятия для пациентов с болезнью Паркинсона, где особое внимание уделяется растяжке. Если вы намерены посещать занятия, не предназначенные специально для таких людей, обязательно сообщите инструктору о своем заболевании и конкретных проблемах.

Сосредоточенность на повторяющихся движениях может сказаться благотворно не только на мышцах, но и на мозге.

Растяжки, стимулирующие работу головного мозга [ править | править код ]

Повторяющиеся движения стимулируют не только мышцы тела, но и умственные функции, поскольку происходит более активная работа центральной нервной системы и улучшение кровоснабжения мозга. Эти упражнения типичны и для разминки в начале занятия цигун, тай-чи или йогой. Для их выполнения можно использовать специальную эластичную ленту. Делайте их 5-10 раз по 20 секунд. Если вам так удобнее, растяжки можно выполнять сидя.

ГОЛОВА И ПЛЕЧИ

  1. Медленно поворачивайте голову вправо и влево, стараясь заглянуть за спину.
  2. Посмотрите вверх, затем прижмите подбородок к груди.
  3. Наклоните голову левым ухом к левому плечу. Выпрямитесь. Наклоните правым ухом к правому плечу.
  4. Поднимайте и опускайте плечи. Вращайте плечами вперед, затем назад.
Читать еще:  Секрет мужской силы прост!

Растяжки мышц головы и плеч

КИСТИ РУК И ЗАПЯСТЬЯ

  1. Коснитесь плеч, затем выпрямите руки в стороны ладонями вверх.
  2. Снова коснитесь плеч и поднимите руки над головой.
  3. Поворачивайте кисти рук, чтобы ладонь смотрела то вверх, то вниз.
  4. Согнув руки в запястьях, поворачивайте их, чтобы ладонь смотрела то к себе, то от себя.
  5. Сжимайте руки в кулак и расслабляйте.

Растяжки мышц кистей рук и запястей

  1. Встаньте на некотором расстоянии от стены, ноги немного расставлены, стопы параллельно друг другу. Прижмите ладони к стене, руки прямые. Наклонитесь вперед и потянитесь.
  2. Сожмите руки в замок и поднимите над головой. Медленно опустите.
  3. Вытяните одну руку перед собой, затем отведите ее в сторону. Держитесь за стену или за стул, если это необходимо.
  4. Сцепите руки за головой и разведите локти.
  5. Поставьте руки на пояс и немного наклонитесь вперед. Выпрямитесь.

Растяжки мышц рук

  1. Лежа на спине, согните одно колено и подтяните его к груди. Выпрямите ногу. Повторите другой ногой.
  2. Сядьте на стул и вытяните одну ногу. Вытягивайте носок и натягивайте стопу на себя. Повторите другой ногой.
  3. Сидя на стуле, по очереди поднимайте и опускайте ноги, как будто топаете в замедленном воспроизведении. Повторите другой ногой.
  4. Медленно пошагайте на месте, поднимая ноги максимально высоко.

Растяжки мышц ног

Тренируйте мышцы лица, челюсти и голос, для чего пойте, читайте вслух, преувеличенно активно двигайте тубами, стройте рожи отражению в зеркале.

Упражнения на развитие равновесия [ править | править код ]

Упражнения, развивающие равновесие, могут помочь избежать падений и переломов в более зрелом возрасте. Выполняя их, вы можете держаться за стол или стену. Удерживайте положение в течение 5 секунд, повторяйте 5-10 раз.

Как болезнь Паркинсона меняет мышление? Рассказ заболевшего мужчины

По мере развития болезни Паркинсона многие пациенты испытывают снижение умственных способностей, связанных с получением, обработкой и использованием информации. Становится нелегко запоминать и обрабатывать информацию или концентрироваться на ней, что затрудняет целенаправленную деятельность (страдают навыки планирования и многозадачности).

В некоторых случаях снижение познавательной способности является настолько трудноуловимым, что не влияет на повседневную жизнь пациента. В других случаях когнитивные симптомы (то есть связанные с умственными способностями — Прим. ред.). выражены значительнее. Многие люди с болезнью Паркинсона беспокоятся о возможных когнитивных нарушениях в будущем. Всякий раз, когда моя память подводит меня (например, я не могу вспомнить, что столицей Южной Дакоты является Пирр), я задаюсь вопросом, не когнитивный ли это симптом . Пока у меня нет веских оснований думать, что это он.

Некоторые виды тренировок способны помочь уменьшить когнитивные симптомы пациентов с болезнью Паркинсона.

Деменция

Деменция проявляется в непрерывном снижении когнитивной функции пациента, она ухудшает его способность участвовать в повседневной деятельности: например, пациент больше не может следить за балансом банковского счета.

Некоторые данные сообщают, что у 25% или даже 33% пациентов с болезнью Паркинсона появляется деменция. Тем не менее у большинства это состояние не развивается, а если и развивается, то, как правило, на последней стадии заболевания.

Конечно, некоторые страдают деменцией и без болезни Паркинсона, особенно пожилые люди. Но этот риск значительно выше у пациентов с болезнью Паркинсона, и, пожалуй, эта проблема заботит меня больше всего.

Болезнь Паркинсона может лишить меня ощущения того, что я являюсь опорой для своих близких, и подорвать мое восприятие самого себя.

Мой невролог сказал, что существуют разные степени деменции и что пациент с легкой деменцией в гораздо более выгодном положении, нежели пациент с тяжелой деменцией. Это обнадеживает, хотя не успокаивает полностью.

Хотя большинство пациентов с болезнью Паркинсона говорят, что их первыми симптомами были двигательные нарушения, некоторые из опрошенных мною сообщили, что их начальные симптомы носили когнитивный характер. Один анонимный пациент (адвокат) сказал, что примерно в 2000 году начал испытывать трудности с концентрацией — потенциально серьезная проблема для адвоката. Например, он читал какое‑либо постановление и к тому времени, когда достигал третьего раздела, забывал, что было в первом.

Поначалу данный пациент был в состоянии справиться с этим, используя то, что он называет «механизмами приспособления». В случае с постановлением он просто возвращался и перечитывал первый раздел, чтобы вспомнить, о чем там речь. Процесс отнимал много времени и сил, но пациент считал это терпимым. Он говорит, что также справлялся, делая более развернутые заметки. «Дошло до того, что, если я собирался провести телефонную конференцию, вместо того чтобы написать на листочке пять ключевых моментов, я составлял подробный план, что также было механизмом приспособления. Я пытался компенсировать свое состояние».

В конце концов этот пациент вышел на пенсию. По мере того как проблемы с концентрацией становились серьезнее, ему было все сложнее использовать механизмы приспособления. Он работал все больше и больше — и начинал терять контроль. Он пришел к заключению, что пенсия — наиболее разумный выбор.

Когда у Пита Рима была диагностирована болезнь Паркинсона в 2009 году, его начальными симптомами являлись двигательные нарушения. Однако в конце 2014 года Пит обнаружил, что его математические способности и навыки концентрации ухудшаются. Пита расстраивало, что он больше не мог держать в голове баланс семейного банковского счета. Он всегда гордился своими математическими способностями.

Невозможность выполнения действий одновременно

Болезнь Паркинсона мешает выполнять отдельные задачи, такие как говорить, глотать, ходить, поддерживать беседу. При этом в повседневной жизни мы часто выполняем две или более задач одновременно. Мы говорим и глотаем. Мы ходим и говорим. Мы многозадачны.

Если болезнь Паркинсона затрудняет просто ходьбу, то ходьбу и продолжение разговора одновременно она затрудняет еще больше. Например, если пациент с болезнью Паркинсона разговаривает с компаньоном во время прогулки, велика вероятность того, что он упадет .

Проблемы с выполнением одновременных действий были изучены на пациентах, которые считали в уме во время ходьбы. Исследование показало, что походка пациентов ухудшалась, когда во время прогулки они производили арифметические вычисления.

Когда ходьба требует непривычных усилий, например при подъеме в гору, мне часто бывает трудно одновременно вести разговор. Кажется, что на обе задачи силы черпаются из единого ограниченного резерва энергии.

Создается также впечатление, что болезнь Паркинсона затрудняет переключение внимания с одного занятия на другое. Когда я концентрируюсь на одной задаче (например, решаю головоломку судоку), перерывы кажутся более дезориентирующими, чем были до болезни Паркинсона.

Аналогично Триша Кларк заметила, что ее партнер Айвен Браун не отвечает и не реагирует на вопросы так же быстро, как до болезни Паркинсона. Она говорит, что тогда она напоминает себе, что это симптом, а не свидетельство невнимательности.

Дэн Льюис: «Иногда у меня возникают проблемы с… целенаправленной деятельностью. Я не могу справиться с ежедневными делами. Это приводит меня в отчаяние. Я никогда не знаю наверняка, какой сегодня день. У меня проблемы с именами. До болезни Паркинсона я мог прийти в суд и свободно говорить с судьей, используя четко структурированные предложения и целые абзацы на основе десяти слов, которые я записал на листе бумаги. Я не совсем потерял эту способность, но теперь мне нужно готовиться намного серьезнее. Раньше я мог, импровизируя, выстраивать безупречные предложения и абзацы. А теперь нет, и меня это очень беспокоит».

Вильма Хейзен: «Чак [Линдерман, ее муж] изменился. Раньше он был ответственным парнем. Теперь он стал нерешительным и откладывает свои дела».

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector