Laiveko.ru

Медицина и здоровье
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона — нейродегенеративное заболевание головного мозга, которое у большинства пациентов прогрессирует очень медленно. Вкратце, у пациента с болезнью Паркинсона постепенно прекращается продукция дофамина в головном мозге. С уменьшением выработки дофамина пациент становится менее подвижным, движения скованны, теряют свою плавность и грациозность.

Болезнь Паркинсона сама по себе не является фатальной, однако осложнения, которые возникают в течение заболевания, достаточно серьезны.

Болезнь Паркинсона не излечима в настоящее время. Целью Вашего доктора является лечение симптомов заболевания для сохранения высокого уровня качества жизни.

У здорового человека, клетки головного мозга (нейроны) продуцируют дофамин. Эти клетки сконцентрированы в особенной области головного мозга, которая называется черная субстанция. Дофамин — это химическое соединение, которое передает информацию между черной субстанцией и другими областями головного мозга для контроля движений тела человека. Дофамин обеспечивает плавность и скоординированность движений. Когда примерно 60-80% клеток, продуцирующих дофамин, погибает, и выработка дофамина не происходит в достаточном количестве, тогда начинают появляться первые двигательные симптомы болезни Паркинсона. Этот процесс гибели клеток мозга и называется нейродегенерацией.

Основные клинические проявления болезни Паркинсона

1. Дрожание или тремор рук и ног в покое. Движения большого и указательного пальцев напоминают «скатывание пилюль» или «счет монет». Дрожание в руке пропадает во время ее движения;

2. Замедленность всех движений — брадикинезия;

3. Нарушение тонких движений конечностей (при застегивании пуговиц, вдевании нитки в иголку);

4. Скованность, неподвижность или ригидность мышц в руках, ногах, туловище;

5. Нарушение равновесия вплоть до падений — постуральная неустойчивость. Постуральная неустойчивость появляется на более поздних стадиях заболеваниях.

Первыми симптомами болезни Паркинсона обычно являются дрожание, скованность или неловкость в одной из конечностей, реже заболевание первоначально проявляется изменением походки или общей скованностью. Вначале симптомы возникают только на одной стороне тела, позже симптомы становятся двусторонними.

Также к симптомам болезни Паркинсона можно отнести:

— мелкий почерк — микрография;

— отсутствие содружественных движений рук при ходьбе на пораженной стороне;

— застывания при ходьбе;

— "маскообразное" лицо — гипомимия;

— тихая, глухая речь — гипофония;

— падения на спину — ретропульсия;

— урежение моргания и сглатывания.

Болезнь Паркинсона могут сопровождать депрессия, тревожность, галлюцинации и психозы, нарушения сна (яркие сновидения, сноговорение и взмахи руками и ногами во сне); запоры, болевые синдромы, нарушение мочеиспускания.

Диагностика болезни Паркинсона

Диагноз болезни Паркинсона устанавливается клинически. Специальные методы исследования используются в основном для исключения других заболеваний. Для этих болезней характерно более обширное вовлечение нервной системы, поэтому клинически эти заболевания проявляются другими симптомами в сочетании с паркинсонизмом, например, мультисистемная атрофия и прогрессирующий надъядерный паралич, сосудистый и лекарственный паркинсонизм. Также следует проводить дифференциальных диагноз с эссенциальным тремором.

Лечение болезни Паркинсона

Существует три способа лечения болезни Паркинсона: медикаментозный, хирургический, немедикаментозный.

Медикаментозный способ направлен на восполнение дефицита дофамина и включается в себя следующие группы препаратов:

· Леводопа. Препарат был разработан в конце 1960 годов. Леводопа является первым препаратом, который оказалось эффективным в лечении хронического нейродегенеративного заболевания как болезни Паркинсона. Леводопа всасывается в кровь из тонкого кишечника далее, попадая в головной мозг превращается в допамин. В настоящее время леводопа является единственным эффективным средством для лечения болезни Паркинсона. Современные препараты, такие как наком и мадопар, содержат комбинацию леводопы с ингибитором формента ДОФА – декарбоксилазы, который блокирует метаболизм леводопы в периферических тканях, в результате чего снижается вероятность развития побочных эффектов. Побочные эффекты: тошнота, рвота, потеря аппетита, головокружение, снижение давления, дискинезия (развиваются при долгосрочном приеме леводопы, навязчивые движения в конечностях).

· Агонисты дофаминовых рецепторов (проноран, мирапекс, реквип, ньюпро) имеют похожую на дофамин структуру, за счет чего агонисты способны компенсировать дефицит дофамина, стимулируя его рецепторы. Агонисты часто назначают первым препаратом на ранних стадиях болезни Паркинсона, однако он также может быть использован на более поздних стадиях заболевания в сочетании с леводопой. Побочные эффекты: чрезмерное дневная сонливость, зрительные галлюцинации, отек лодыжек, спутанность, редко дискинезии, неконтролируемый шопинг, игромания, гиперсексуальность, переедание.

· Амантадины (ПК-Мерц, мидантан) блокируют обратный захват дофамина и норадреналина, но их основной лечебный эффект может быть связан с блокированием глутаматных рецепторов.

· Ингибиторы МАО-В (Юмекс) – блокируют распад высвободившегося в синапсы дофамины и тем самым усиливают и продлевают его действие.

· Ингибиторы КОМТ (тасмар, комтан) – подавляют распад в организме принятой пациентом леводопы, удлиняя период ее действия. Эффективны для лечении болезни Паркинсона только в комбинации с леводопой.

· Холинолитики (циклодол, паркопан, акинетон, артан) – нормализуют нарушенное в глубинных структурах мозга соотношение между ослабленным дофаминергическим и усилением холинергическим действием. Наиболее эффективен у молодых пациентов с дрожанием.

· Сталево — сочетание леводопы, карбидопы, энтакапона. Эффективен у больных с поздней стадией заболевания, часто применяется при моторных флюктуациях.

Хирургическое лечение.

Показания к нейрохирургическому лечению: тяжелые флуктуации и дискинезии, не улучшающиеся оптимальным лекарственным лечением; выраженное дрожание, резистентное к лекарственным средствам.

Хирургическое лечение в настоящее время заключается в имплантации электродов в подкорковые структуры мозга: субталамическое ядро, внутренний сегмент бледного шара, ядра таламуса. После имплантации электродов в вещество головного мозга из концы проводятся под кожей в область шеи, где присоединяются к импульсному генератору. Для управление параметрами стимуляции используется ручной пульт – программатор. Во время проведения операции больной остается в сознании. После проведения операции большинство пациентов остаются на противопаркинсонической терапии, однако ее доза уменьшается.

· Длительность заболевания не менее 5 лет;

· Стадия заболевания по Хен-Яру не ниже 3-й;

· Высокая эффективность леводопы при проведении фармакологической пробы;

· Высокая степень повседневной активности в периоде «включения».

· Выраженные моторные флуктуации или дискинезии, не корригируемые адекватной дозой дофаминергических средств;

· Плохая переносимость препаратов леводопы, не дающая возможность повысить ее дозу до оптимального уровня;

· Наличие выраженного, инвалидизирующего тремора покоя, который не удается корригировать с помощью оптимальной медикаментозной терапией;

Немедикаментозная терапия включает в себя: массаж, лечебную гимнастику, физиотерапевтические процедуры.

Лечение

Поддержание двигательных функций в первую очередь зависит от успешной лекарственной терапии и адекватной физической активности. Лекарственная терапия прежде всего направлена на восполнение дефицита дофамина, развивающегося при болезни Паркинсона в результате поражения клеток черной субстанции мозга. В настоящее время для лечения болезни Паркинсона применяются 6 групп лекарственных средств:

Препараты-предшественники дофамина, в отличие от самого дофамина, способны проникать в головной мозг. В клетках мозга в результате ферментативной реакции предшественник дофамина превращается в дофамин, восполняя его дефицит и нормализуя взаимодействие клеток глубинных структур мозга.
Агонисты дофаминовых рецепторов имеют похожую на дофамин химическую структуру и за счет этого способны компенсировать дефицит дофамина, воздействуя на дофаминергические рецепторы.
Ингибиторы моноаминооксидазы В блокируют распад высвободившегося в синапсы дофамина и тем самым увеличивают его концентрацию в головном мозге.
Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы подавляют распад в организме принятого пациентом препарата-предшественника дофамина, удлиняя период ее действия.
Блокаторы глутаматергических рецепторов уменьшают обратный захват дофамина и блокируют глутаматные рецепторы. Холинолитики нормализуют нарушенное в глубинных структурах мозга соотношение между ослабленным дофаминергическим и усиленным холинергическим действием.

Лекарственная терапия при БП направлена на нормализацию биохимического дисбаланса и требует постоянного приема лекарственных средств, т.к. при прекращении приема препаратов симптомы БП возвращаются к исходному уровню.

Выбор препарата для начального и последующего лечения, его дозу, число приемов в день, комбинацию лекарств определит только ваш лечащий врач с учетом индивидуальных особенностей вашего заболевания. Все последующее лечение должно проводиться под наблюдением вашего врача, который оценит его эффективность и безопасность.

Все препараты имеют нежелательные побочные эффекты, некоторые из которых делают тот или иной препарат нежелательным или противопоказанным именно для вас. Весь возможный спектр побочных действий отражен во вкладыше-инструкции к препарату. Чтение этого списка некоторых пациентов повергает в «ступор», однако надо понимать, что по-настоящему опасные препараты не допускаются в клиническую практику, а большинство указанных во вкладыше побочных эффектов встречаются крайне редко. В любом случае польза, которую вы извлекаете из приема препарата, как правило, на порядок выше той опасности, которую создают побочные действия. Если при знакомстве со вкладышем у вас появились сомнения в безопасности данного препарата для вас, посоветуйтесь со своим врачом.

Читать еще:  Kali muriaticum (Калий хлористый, KCl)

В настоящее время выпускаются противопаркинсонические средства, которые можно принимать один раз в день, что делает лечение более удобным. Тем не менее, многие средства вам придется принимать несколько раз в день, а с учетом необходимости приема сразу нескольких лекарств, схема лечения может быть достаточно сложной. Чтобы не забывать принимать каждый из препаратов в отведенное для него время (а это очень важно для успеха лечения), мы рекомендуем приобрести специальную пластмассовую таблетницу с несколькими отделениями. Современные «умные» телефоны можно запрограммировать таким образом, чтобы они напоминали о необходимости приема препаратов в нужное время.

Система медико-социальной реабилитации включает в себя диспансерное наблюдение больных группой специалистов (невролог, специалист в области экстрапирамидной патологии — врач паркинсонолог, методист ЛФК, психотерапевт, социальный работник, медицинская сестра); создание школ для больных и их родственников с внедрением обучающих программ, проведением психотерапевтических занятий; организацию общественных организаций, групп поддержки из активных пациентов.

Показаниями к нейрохирургическому лечению на развернутых стадиях болезни Паркинсона являются выраженные насильственные движения на фоне приема препаратов-предшественников дофамина и колебания двигательной активности в течение дня, не поддающиеся лекарственному лечению, а также выраженное дрожание. Методика операции заключается в имплантации в головной мозг электродов, которые соединяются с нейростимулятором, который размещается подкожно в подключичную область.

Эффективность нейростимуляции определяется несколькими основными факторами. Во-первых, адекватным отбором больных для хирургического лечения; во-вторых, технической стороной оперативного вмешательства; в-третьих, адекватно подобранной программой электростимуляции.

Отбор пациентов для оперативного лечения значительно влияет на результаты хирургического лечения. Ожидаемыми результатами нейрохирургической операции являются: достаточный контроль двигательных нарушений; сохранение этих результатов на протяжении длительного времени в послеоперационном периоде; улучшение результатов реабилитации и качества жизни больных.

При отборе больных на нейростимуляцию подкорковых структур соблюдаются следующие обязательные критерии:

1) длительность заболевания не менее 5 лет;
2) степень тяжести по Хен-Яру не ниже 3 баллов;
3) высокая эффективность терапии предшественниками дофамина при проведении однократной фармакологической пробы;
4) высокая степень повседневной активности в периоде включения (максимального эффекта разовой дозы предшественников дофамина)
5) возраст до 70 лет

Противопоказаниями к оперативному лечению являются психотические нарушения (галлюцинации, возбуждение, бред), глубокая депрессия с суицидальными мыслями, алкогольная и наркотическая зависимость. Наличие выраженных атрофии, очаговых поражений мозга по данным магнитно-резонансной томографии головного мозга также являются противопоказаниями для операции. Техническая сторона хирургического лечения включает точное попадание в структуру-мишень, осуществляемое с помощью стереотаксического метода, а также послеоперационный подбор программы стимуляции.

Нейрохирургическое лечение в сочетании с приемом противопаркинсонических препаратов, а также методами реабилитации, способно в большинстве случаев эффективно компенсировать основные клинические проявления болезни и добиться длительной социальной адаптации у большинства пациентов.

Иногда в течение вашего заболевания могут возникнуть ухудшения состояния. Они могут проявляться декомпенсациями, акинетическим кризом, тяжелыми длительными периодами выключений, появлением выраженных насильственных движений (дискинезий) на фоне приема предшественников дофамина, психическими расстройствами, вегетативными нарушениями, выраженным болевым синдромом, падениями; а также осложнениями, вызванные обездвиженностью (воспаление легких, инфекции мочевых путей, тромбозы вен нижних конечностей).

Декомпенсации при БП проявляются постепенным нарастанием симптомов заболевания в виде увеличения выраженности двигательных нарушений, психических расстройств, колебаний двигательной активности (моторных флуктуаций) и насильственных движений (лекарственных дискинезий).

Акинетическим кризом называется острая тяжелая декомпенсация внезапное нарастание симптомов паркинсонизма с обездвиженностью, вегетативными, психическими расстройствами, нарушениями терморегуляции, которые сохраняются более суток.

Причинами акинетического криза могут быть стресс, физическая перегрузка, обострение заболеваний внутренних органов, инфекции, заболевания желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания препаратов-предшественников дофамина, обезвоживание, нарушения водно-электролитного баланса, операции, травмы (перелом шейки бедра, черепно-мозговая травма). Иногда к акинетическому кризу могут привести изменения в приеме лекарств: «лекарственные каникулы», когда врач или Вы сами отменяете себе противопаркинсонические препараты; уменьшение доз противопаркинсонических средств, нарушение схемы приема лекарств, переход с одного препарата-предшественника дофамина, на другой с неправильным пересчетом дозы, а также прием противопоказанных препаратов (например, нейролептиков).

Клиническими проявлениями акинетического криза являются двигательные симптомы (обездвиженность, скованность, нарушения глотания и речи, мелкие подергивания мышц); вегетативные симптомы (колебание АД, учащенное сердцебиение, потливость, задержка мочеиспускания, кишечная непроходимость); нарушения терморегуляции (лихорадка, обезвоживание); психические расстройства (спутанность сознания, возбуждение, галлюцинации, бред), расстройства со стороны внутренних органов (острая почечная недостаточность, некроз мышц, воспаление легких, тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии). Обычно в крови отмечаются увеличение уровня фермента креатинфосфокиназы и лейкоцитов.

Лечение акинетического криза предусматривает:

— Экстренную госпитализацию
— Искусственную вентиляцию легких при нарушении дыхания
— Введение назогастрального зонда для питания
— Восстановление двигательной активности
— Коррекция водно-электролитных нарушений
— Возобновление приема предшественника дофамина, если причина криза — «лекарственные каникулы», прием быстрорастворимой формы — предшественника дофамина
— Антибактериальная терапия для профилактики гипостатической пневмонии
— Коррекция нарушений микроциркуляции
— Профилактика тромботических осложнений (лекарственная терапия, бинтование нижних конечностей)
— Жаропонижающие средства
— Профилактика трофических расстройств

Факторами риска развития ухудшений в течение БП являются большая продолжительность болезни, высокая степень тяжести заболевания, акинетико-ригидные формы, быстрый темп прогрессирования, наличие моторных флуктуаций и дискинезий, наличие нарушений интеллекта и психики, высокая суточная доза предшественника дофамина (свыше 1 000 мг).

Ухудшения состояния при болезни Паркинсона может быть связано с появлением психотических расстройств. Они могут проявляться малыми галлюцинациями (ощущение присутствия посторонних); истинными зрительными галлюцинациями (животные, насекомые, умершие родственники); слуховыми галлюцинациями (голоса, звон, шум, шаги, стук в дверь); иллюзиями (искаженное восприятие реальных предметов); бредовыми расстройствами (бред ревности, ущерба, преследования, отношения); спутанностью сознания, дезориентацией во времени и пространстве.

Психотические расстройства при болезни Паркинсона чаще возникают у пациентов пожилого возраста, при большей продолжительности заболевания, при нарушениях сна, депрессии, после травмы, инсульта, на фоне инфекций; а также после проведенных операций с применением наркоза.

При лечении психотических расстройств устраняют провоцирующие факторы, отменяют медикаменты с холинолитическим эффектом, снотворные; меняют схему противопаркинсонической терапии,; назначают атипичные нейролептики, ингибиторы холинэстеразы, блокатор глутаматергических рецепторова.

У больных с болезнью Паркинсона иногда наблюдаются предобморочные состояния, вызванные снижением артериального давления. Причинами снижения артериального давления в вертикальном положении пациента (ортостатическая гипотензия) могут быть уменьшение объема циркулирующей крови при обезвоживании, снижение тонуса периферических сосудов, неадекватный контроль АД (применение избыточных доз средств для лечения гипертонической болезни), побочный эффект агонистов дофаминовых рецепторов, предшественников дофамина, ингибиторов МАО В.

Для лечение ортостатической гипотензии рекомендуется избегать резких перемен положения тела, в вертикальном положении скрещивать ноги; избегать перегреваний, приема алкоголя, обезвоживания. Также рекомендуется увеличить количества жидкости до 2-2,5 л и соли в пище до 2-5 г/сутки, принимать пищу частыми маленькими порциями; носить эластичные компрессионные бинты. Пациентам с низким артериальным давлением рекомендуется отменить гипотензивные препараты, сосудорасширяющие средства, мочегонные, бета-блокаторы, нитраты.

Паркинсонолог-невролог (Сергиев Посад)

Паркинсонолог-невролог в клинике «Парацельс», Сергиев Посад

ВНИМАНИЕ: Доступны онлайн-консультации врачей (более 18 специальностей). Принимает детский невролог.

Лечение болезни Паркинсона осуществляется преимущественно медикаментозным способом. Эта патология представляет собой хроническое нейродегенеративное заболевание. Оно базируется на дегенерации нейронов, которые вырабатывают гормон дофамин. Это приводит к нарушениям работы опорно-двигательного аппарата, угасанию умственных способностей человека.

Паркинсонолог

В медицинском центре «Парацельс» этой проблемой занимаются квалифицированные неврологи-паркинсонологи. Они применяют инновационные методики лечения, позволяющие ослабить симптоматику. Хотя полностью вылечить эту патологию пока нельзя, качественное лечение заболевания Паркинсона позволяет существенно улучшить жизнь пациента.

Причины болезни Паркинсона

Науке до сих пор неизвестны все факторы, по которым возникает и развивается болезнь Паркинсона. Неврологи называют основными причинами этого заболевания естественное старение, негативное влияние экологии, плохую наследственность. В отдельных случаях оно прогрессирует вследствие длительных болезней неврологического характера.

Читать еще:  Ребенку 13 лет, ночью начало сильно трясти и тошнило

Современная медицина выделяет семь основных причин возникновения патологии:

  1. естественные процессы старения организма, в ходе которых количество вырабатываемых нейронов, отвечающих за выработку дофамина, постепенно уменьшается;
  2. генетическая предрасположенность, включающая различные наследственные заболевания неврологического характера;
  3. негативное влияние внешней среды (проживание вблизи автомагистралей, железнодорожных путей, опасных производств и т.д.);
  4. дефицит витамина D, который является основным источником защиты клеточной структуры мозга от разрушения;
  5. отравление химическими веществами, газами;
  6. перенесенные инфекционные заболевания, локализация возбудителей которых привела к поражению центральной нервной системы;
  7. опухоли, новообразования, травмы головного мозга.

Также специалисты относят к причинам заболевания атеросклероз сосудов головного мозга, длительное лечение медикаментами, которые блокируют выработку дофамина.

Кто в зоне риска болезни Паркинсона?

Лечением болезни Паркинсона преимущественно приходится заниматься тем пациентам, которые перешагнули порог 50-60 лет. Чем старше человек, тем выше риск появления симптоматики этого заболевания. Так, например, по данным ВОЗ, у людей старше 80 лет болезнь Паркинсона диагностируют в 5 раз чаще, чем у более молодых пациентов.

Кроме возрастного фактора, роль играет также гендерная принадлежность. По статистике, мужчины страдают от этого заболевания чаще, чем женщины.

Так как причинами болезни становится наследственность, химические отравления, нейроинфекционные заболевания, в зоне риска находятся люди:

  • в семье которых выявлены больные паркинсонизмом;
  • длительное время контактировавшие с различными токсинами, газами, химическими веществами;
  • перенесшие энцефалит, менингит, полиомиелит, другие нейроинфекции.

Соответственно, чем больше факторов риска наблюдается, тем выше шанс возникновения дегенеративных процессов выработки образующих дофамин нейронов.

Симптомы и признаки болезни Паркинсона

Знание симптоматики заболевания очень важно. Оно позволяет своевременно начать лечение болезни Паркинсона и предотвратить прогрессирующее разрушение нервной системы.

Первыми тревожными сигналами, указывающими на начальную стадию заболевания, выступают такие симптомы:

  • легкий тремор – почти незаметное дрожание рук, которое увеличивается при стрессе;
  • замедленность движений (брадикинезия);
  • появление депрессивных состояний, беспричинной хандры;
  • нарушение работы ЖКТ;
  • прерывистый, беспокойный сон, бессонница.

При появлении нескольких перечисленных симптомов следует сразу обратиться к врачу. Особенно это касается тех, кто находится в зоне риска. В противном случае лечение болезни Паркинсона придется начинать на более поздних стадиях.

Стоит отметить, что некоторые симптомы паркинсонизма могут вовсе не появиться. Например, тремор наблюдается не у всех пациентов, остальные признаки заболевания часто принимают за естественные для стареющего организма процессы. Поэтому стоит уделить внимание каждому признаку в отдельности.

Заметить тремор проще всего при манипуляциях с мелкими предметами. Например, при попытке написать текст от руки больному придется приложить некоторые усилия.

Замедленность движений проявляется по-разному. Она может выражаться в сокращении скорости и интервала шагов, снижении выразительности мимики, ограничении жестикуляции. При ходьбе больные паркинсонизмом прижимают руки к туловищу, а не движут ими в такт движениям. Часто наблюдаются изменения почерка – больные начинают писать более мелко.

Кроме замедленности движений, при прогрессировании заболевания появляется скованность (мышечная ригидность). Движения человека становятся «деревянными», а сам больной жалуется на сложности в двигательной активности конечностей.

Со временем появляется неустойчивость в процессе ходьбы или нахождения в горизонтальном положении. Это называется постуральной неустойчивостью. Причиной возникновения этого симптома является нарушение рефлекторной функции.

Так как больные паркинсонизмом – это пожилые люди, постуральная неустойчивость чревата сложными переломами. Поэтому так важно своевременно диагностировать болезнь Паркинсона – при первых симптомах лечение позволит избежать тяжелых последствий.

К симптоматике запущенного паркинсонизма относятся также различные психические расстройства. Обычно они начинаются с потери концентрации и нарушений памяти. Постепенно пропадает умение ориентироваться в пространстве, появляются фобии и галлюцинации. На этой стадии даже медикаментозное лечение не может существенно изменить поведение пациента.

Стадии болезни Паркинсона

Для своевременного лечения заболевания Паркинсона важно знать его стадии. Их насчитывают пять, но врачи начинают отсчет с нулевого периода, когда симптоматика болезни не наблюдается.

  1. Отдельные конечности больного (только руки или одна сторона тела) дрожат, появляются нарушения координации в этих конечностях. Начинаются проблемы со сном, депрессии и необъяснимая усталость.
  2. Симптоматика первой стадии распространяется на все конечности. Мимика становится менее выразительной, потовые железы начинают хуже работать. Появляется брадикинезия.
  3. Мимика практически полностью исчезает, как и двигательная активность. Человек принимает одну позу, которая практически не меняется. Появляется нарушение устойчивости при ходьбе.
  4. Больной практически теряет способность самостоятельно передвигаться, ему требуется постоянная опека и помощь. Также на этой стадии часто появляются первые признаки слабоумия.
  5. Полная потеря способности к передвижениям, самостоятельному питанию и контролю над опорожнением мочевого пузыря. Речь также становится бессвязной.

На последних стадиях лечение болезни Паркинсона представляет собой, по сути, поддерживающую терапию. Начиная с третьей стадии, больному присваивается инвалидность.

Диагностика и лечение болезни Паркинсона в медицинском центре «Парацельс»

Чтобы избежать неприятных последствий и предотвратить развитие неврологических заболеваний, специалисты нашего центра рекомендуют обратиться за консультацией к врачу. Всем пациентам пожилого возраста стоит посетить невролога-паркинсонолога, чтобы своевременно выявить и начать лечение болезни Паркинсона.

Диагностика включает в себя осмотр. Он помогает выявить ригидность мышц и различные патологии. Также наши сотрудники проводят инструментальную диагностику. Она способствует точному определению диагноза.

Лечение заболевания Паркинсона включает физиотерапию и применение медикаментозной терапии. Таким образом больные укрепляют мышцы и начинают лучше себя чувствовать за счет повышения содержания дофамина.

Преимущества лечения у нас

В медицинском центре «Парацельс» работают узкие специалисты, которые занимаются непосредственно лечением и профилактикой паркинсонизма. Поэтому качество услуг врачей нашего центра несоизмеримо выше, чем у обычных неврологов общей специализации.

Чтобы записаться на прием, достаточно позвонить по контактному телефону и выбрать удобное время.

Записаться на приём к врачу можно каждый день, без выходных, выбрав удобный для Вас способ:

Лечение психоза при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона ( PD) является вторым по распространенности нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера, затрагивая до 1% пожилого населения. Деменция также часто встречается при болезни Паркинсона и с течением времени возникает ду 75% пациентов с данным нейродегенеративным заболеванием. Дифференциальным критерием между деменцией при болезни Паркинсона с деменцией с тельцами Леви (DLB) является время начала слабоумия: деменция, которая возникает во время или в течение 1 года после начала паркинсонизма, диагностируется как DLB, тогда как деменция , развившаяся более чем через после начало паркинсонизма диагностируется как PD с деменцией.

Bллюзии или галлюцинации встречаются у 15% -40% пациентов с болезнью Паркинсона. До 10% пациентов выссказывают бредовые суждения , обычно в дополнение к галлюцинациям. Периодические визуальные галлюцинации являются основной особенностью DLB, в то время, как другие типы галлюцинации, а также систематизированный бред являются вспомогательными признаки, относительно характерными для деменции с тельцами Леви. Приблизительно 75% пациентов с DLB испытывают галлюцинации, а более 50% имеют бред. В сравнительном исследовании пациентов с DLB, PD с деменцией и PD без деменции, как бред, так и галлюцинации были наиболее распространены в группе больных с деменцией с тельцами Леви (соответственно 57 и 76%), а затем PD с деменцией ( 29% и 54% соответственно), а затем при болезни Паркинсона без деменции (7% и 14% соответственно).

Факторы риска возникновения психоза при болезни Паркинсона включают в себя: воздействие препаратов, используемых при лечении PD ; значительный возраст; значительные нарушения исполнительного функционирования, глобальные когнитивные нарушения или диагноз деменции; выраженная степень тяжести и длительность существования болезни Паркинсона ; сопутствующая депрессия или тревоги; повышенная усталость в течение дня; сопутствующее расстройство сна, включая расстройство поведения в ночное время и нарушение REM — фазы сна ; нарушения зрения и применения большого количества разнообразных препаратов.

Пациенты с психотическими расстройствами, связанными с паркинсонизмом, можно разделить на две феноменологические группы. Первая группа обычно испытывает "легкие" визуальные перцептивные изменения (например, ощущение присутствия другого человека или его перемещение на заднем плане) или визуальные галлюцинации, хотя слуховые галлюцинации и, реже, обонятельные и тактильные галлюцинации также могут возникать при психозах , развившихся на фоне болезни Паркинсона. Визуальные галлюцинации обычно представляют собой фигуры животных или человека и стереотипны для каждого пациента. Пациенты с таким типом психозов обычно сохраняют "понимание" галлюцинаций, не находят их тревожными (а иногда даже не сообщают о таких симптомах врачу) и могут обходиться без лечения (т. е. здесь речь идет о «доброкачественном галлюцинозе»). Другая группа пациентов с деменцией и большинство пациентов с деменцией с тельцами Леви , испытывает сложные психотические симптомы, включая, как галлюцинации, так и систематизированные, идеи преследования в контексте деменции, иногда осложненные бредом. В сравнительном исследовании PD с деменцией и DLB , наиболее распространенными заблуждениями при этих расстройствах были преследования и кражи, "фантомные границы", телевизионные персонажи в комнате и супружеская неверность; только у пациентов с DLB наблюдался синдром Capgras ("синдром двойника"). Эти пациенты, как правило, не имеют представления ( не критичны ) о своем психозе, часто находят, что их галлюцинации носят пугающий характер , могут проявлять нарушения поведения , обычно при "заходе солнца" и требуют лечения.

Читать еще:  Как уничтожить волосяную луковицу

Лечение психоза, развившегося в контексте болезни Паркинсона является сложной задачей, поскольку оптимизация терапии двигательными симптомами дофаминергическим препаратом обычно ухудшает течение психоза, а лечение психоза антипсихотиком может усилить симптомы паркинсонизма.

Лечение болезни Паркинсона специфическими препаратами (например, l -допа, агонисты дофамина, ингибиторы моноаминоксидазы, антихолинергические препараты и амантадин) является основной причинов возникновения психоза при болезни Паркинсона. Как агонисты допамина, так и препарат l -допа — два метода лечения первой линии для двигательных симптомов PD и их использование часто приводит к развитию психоза ( психоз чаще встречается при лечении агонистами дофамина, чем с l -допой). Дофаминергическое воздействие препаратов может приводить к чрезмерной стимуляции или гиперчувствительности рецепторов мезокортиколимбических рецепторов D 2 / D 3 и вызывать психоз. Предполагалось также нарушение серотонинергического / дофаминергического баланса. Однако, связь между психозом и когнитивными нарушениями предполагает более широкое вовлечение в патологический процесс головного мозга, включая другие нейромедиаторные системы и нейронные пути. Холинергический дефицит и патология телец Леви в нейронах, продуцирующих ацетилхолин в головном мозге, распространены как при PD, так и при деменции DLB. Сообщалось, что при DLB нарушение зрения является коррелятом и возможным фактором риска возникновения психоза. Кроме того, было обнаружено, что увеличение числа телец Леви в височной доле и миндалине, областях, участвующих в формировании сложных визуальных образов, связано с началом и сохранением зрительных галлюцинаций.
При лечении психоза , развившегося на фоне болезни Паркинсона любые ненужные лекарственные средства, которые могут способствовать психическому расстройству, должны быть исключены, также следует проанализировать соотношение риска и пользы от каждого антипаркинсонического препарата. Рекомендации, основанные на клиническом опыте, включают в себя прекращение приема лекарств, если это не приводит к усилению выраженности двигательных симптомов, начиная с агонистов дофамина, антихолинергических препаратов, амантадина и ингибиторов МАО, и в, в конце концов, исключения препарата L — допа. Обычные антипсихотики не рекомендуются для терапии пациентов с болезнью Паркинсона, поскольку они значительно ухудшают двигательные симптомы паркинсонизма. Клозапин значительно лучше, чем плацебо, достигает снижения выраженности позитивных симптомов психоза, без ухудшения течения паркинсонизма и когнитивной сферы в целом ( оланзапин был связан со значительным ухудшением паркинсонизма ). В небольшом рандомизированном сравнительном исследовании рисперидона против клозапина только группа рисперидона продемонстрировала улучшение по шкале кластеров психотической шкалы (BPRS), но различия между группами были незначительными; ни одна из групп не продемонстрировала изменения в баллах по шкале оценки паркинсона. Наконец, в рандомизированном, однократном, сравнительном исследовании кветиапина и клозапина обе группы пациентов имели значительное улучшение общего балла по шкале BPRS ( только клозапин может быть полностью рекомендован для лечения психоза, вызванного лекарственными средствами). В небольшом исследовании зипразидона при низкой дозе (20-40 мг / сут) для лечения психоза при PD, 83% пациентов завершили 12 недельный курс лечения, со значительным общим улучшением нейропсихиатрической оценки и без изменений в шкале оценки паркинсона.

Имеются некоторые свидетельства того, что ингибиторы холинэстеразы могут проявлять антипсихотические свойства при лечении болезни Паркинсона ( донепезил и ривастигмин полезны для лечения психоза PD, развившегося в контексте деменции.). Большое плацебо-контролируемое исследование ривастигмина при лечении PD с деменцией показало, что у группы пациентов, получавших ривастигмин отмечалось значительно большее снижение выраженности нейропсихиатрических симптомов, чем в контрольной группы, и здесь с меньшей вероятностью пациенты сообщали о галлюцинациях. Имеются также сообщения о случаях, свидетельствующие о том, что антидепрессанты могут играть позитивную роль при лечении психоза при болезни Паркинсона. Ривастигмин привел к значительному улучшению большинства симптомов при сложной нейропсихиатрической оценке, которая включала бред, галлюцинации, депрессию и апатию, хотя было неясно, были ли заметны различия между группами в отношении бреда или только галлюцинаций. Ингибиторы холинэстеразы являются рекомендуемым лечением первой линии для DLB из-за их пользы в плане терапиим когнитивных симптомов и относительным отсутствием токсичности по сравнению с антипсихотическими препаратами. В небольшой ретроспективной серии исследований мемантина для терапии DLB авторы пришли к выводу, что этот агент можно использовать в этой популяции, но примерно у трети пациентов наблюдается ухудшение психического или когнитивного статуса в процессе лечения. Небольшое открытое исследование кветиапина, используемого для лечения психоза и ажитации при DLB показало, что примерно у половины пациентов, получавших 25-75 мг / день кветиапина, наблюдалось клинически значимое снижение выраженности психопатологических симптомов, но нескольким пациентам пришлось прекратить лечение из-за сонливости и ортостатической гипотензии. Клозапин и, возможно, кветиапин при более низких дозах не ухудшают двигательные симптомы болезни Паркинсона , хотя более высокие дозы любого из этих препаратов могут вызывать чрезмерную седацию или спутанность сознания. Рисперидон редко используется при лечении психоза при болезни Паркинсона , из-за того, что он ухудшает состояние двигательной сферы.

Одной из особенностей , полезной для ддиагностики DLB является чувствительность симптомов к антипсихотическим препаратам , как типичным, так и атипичным. Усиление выраженности экстрапирамидных симптомов (например, ригидность мышц и зубчатое колесо) также являются распространенными побочными эффектами антипсихотического лечения при DLB, особенно при назначении классических антипсихотических препаратов. Рекомендации для всех атипичных антипсихотических препаратов должны включать предупреждение в виде риска увеличения смертности (из-за сердечно-сосудистых нарушений и инфекций, особенно пневмонии) у пациентов старшего возраста с психозом, связанным с деменцией. Некоторые из атипичных антипсихотиков также в своих рекомендациях включают предупреждения о риске возникновения цереброваскулярных нарушений (включая инсульт) и гипергликемии или сахарного диабета. Отрицательное влияние ингибиторов холинэстеразы на паркинсонические симптомы может быть предсказано из-за их прохолинергического влияния на нормальный баланс дофамина в базальных ганглиях. Усиленние тремора значительно чаще встречается при лечении ингибиторами холинэстеразы PD с деменцией.

Основываясь на открытых исследованиях и клиническом опыте, можно сказать, что современная антипсихотическая терапия первой линии — это кветиапин (начальная доза — 12,5-25 мг / сут, средняя поддерживающая доза — примерно 75 мг / сут, диапазон дозировки — 25-300 мг / сут) , несмотря на то, что клозапин является единственным антипсихотиком с установленной эффективностью для лечения психоза при болезни Паркинсона , он лучше всего предназначен для пациентов, которые не переносят или не реагируют на кветиапин, из-за требования частых анализов крови для наблюдения за агранулоцитозом и мониторинга электрокардиограммы ( можно переключать психически стабильных пациентов с клозапином на кветиапин) . Несмотря на то, что ингибиторы холинэстеразы в настоящее время нельзя рассматривать как лечение первой линии при психозах, развившихся на фоне болезни Паркинсона , они могут проявлять антипсихотические эффекты, а их мягкие свойства, улучшающие состояние когнитивной сферы, вероятно, будут полезны для большого процента психотических пациентов с сопутствующими когнитивными нарушениями или слабоумием. Терапию клозапином рекомендуется начинать с 5 мг клозапина перед сном. Дозировка может увеличиваться до 12,5 мг / день с интервалом в 2 недели, а при дозе 37,5 мг / сут психотические симптомы обычно ослабевают в своей выраженности.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector