Кишечная палочка: 6 фактов про грозу общепита

Кишечная палочка (Escherichia coli) – парадоксальная бактерия. С одной стороны, она постоянно присутствует в кишечнике 90% людей, не принося никакого вреда и даже оказывая полезное действие. С другой стороны, это один из важнейших возбудителей инфекций – кишечных и не только. Разбираемся в нюансах кишечных инфекций, которые может вызывать это бактерия.

1 Меры профилактики кишечных инфекций банальны, но эффективны
2 Кишечная палочка может стать средством биотерроризма
3 Кишечная палочка может проявлять свойства возбудителя дизентерии
4 Кишечная палочка – одна из основных причин диареи путешественника
5 Кишечная инфекция, вызванная E. Coli, может быть смертельной
6 Опасны не все штаммы кишечной палочки

Чтобы снизить риск заражения патогенной кишечной палочкой, следует мыть руки:

после использования туалета и смены памперсов;
перед приготовлением и употреблением пищи;
после контакта с животными;
после перед приготовлением смесей для питания детей, перед тем, как касаться лица ребенка или предметов, которые он берет в рот.

Все предметы, которые ребенок берет в рот, должны содержаться в чистоте. Когда мыло и вода недоступны, можно обработать руки антисептиком.

Некоторые правила пищевой безопасности, которые помогут предупредить инфекцию:

Овощи и фрукты необходимо хорошо мыть под проточной водой.
Мясо должно быть полностью приготовленным. В середине куска мяса температура не ниже 70 градусов должна сохраняться хотя бы несколько минут. Определить нужную температуру поможет специальный термометр.
Нужно пресекать перенос бактерий с одних продуктов на другие. Для этого приготовленные продукты нужно хранить отдельно от сырых. Все кухонные поверхности и инструменты должны быть вымыты после соприкосновения с сырым мясом.
Нельзя пить сырое молоко и употреблять непастеризованные молочные продукты и соки.
Нужно избегать глотания воды при купании в водоемах и бассейнах.

Возможности использования шига-токсина для биотерроризма посвящено несколько исследований. Ученые считают токсин опасным, потому что он быстро усваивается организмом и сравнительно медленно выводится из него. Кишечную палочку, которая его производит, тоже рассматривают в контексте этой опасности. Однако при инфекции E.Coli смертность не превышает 1%, поэтому ее опасность нельзя сопоставить, например, с опасностью спор сибирской язвы.

Многие патогенные штаммы кишечной палочки способны вырабатывать шига-токсин, который практически идентичен токсину шишелл, вызывающих дизентерию. Бактерии, обладающие таким свойством, стали причиной трагической вспышки инфекции в Германии в 2011 году.

Кишечные палочки, вырабатывающие шига-токсин, обычно называют энтерогеморррагическими. У людей, инфицированных ими, развивается кровавая диарея. Более редким тяжелым осложнением инфекции может стать гемолитико-уремический синдром, при котором нарушается работа почек и развивается анемия.

Заражение энтерогеморрагической кишечной палочной может происходить практически через любые продукты питания – сырое молоко, сыр, недоготовленное мясо, листовые овощи, орехи и даже сидр. Человек может заболеть, проглотив сравнительно небольшое количество бактерий, поэтому в ряде случаев заражение происходит легко.

Важно знать, что кишечная палочка – третий по распространенности патоген, которым люди заражаются после контакта с животными. Известны случаи передачи инфекции от человека человеку контактно-бытовым путем. Американские Центры по контролю и профилактике заболевания указывают, что риск заражения повышен у детей, беременных, пожилых людей, пациентов с ослабленным иммунитетом.

Один из типов кишечных расстройств, которые может вызывать кишечная палочка, это диарея путешественника. За него ответственны преимущественно ее энтеротоксигенные разновидности.

В организм путешественника палочка попадает с продуктами и водой, загрязненными фекалиями животных или человека. Инфекция проявляется диареей и спазмами в животе. К ним могут присоединяться тошнота, лихорадка, метеоризм, головная боль. Инкубационный период – 1-3 дня, продолжительность – 3-4 дня, иногда дольше. Болезнь обычно проходит без применения антибиотиков.

Энтеротоксигенная кишечная палочка также является одной из важнейших причин диареи в развивающихся странах.

Кишечная палочка может быть причиной как сравнительно легкой диареи, так и очень тяжелых кишечных инфекций (их часто называют эшерихиозами). В 1996 году в Шотландии вспышка эшерихиоза унесла 21 жизнь, в 2011 году в Германии – убила около 50 человек. В первом случае источником инфекции было мясо из одного магазина, во втором – органические проростки пажитника. Однако настолько массовые случаи являются скорее редкостью. Например, в России с 2002 по 2012 года не было ни одной смерти от этой инфекции.

Болезни вызывают только определенные штаммы кишечной палочки, их меньшинство. Отличить патогенную кишечную палочку от безвредной можно только в специализированной лаборатории. Помимо кишечных инфекций, к болезням, возбудителем которых может быть E. Coli, относят инфекции мочевыводящих путей, менингит у новорожденных и некоторые другие.

Эшерихиозы (escherichioses)

Эшерихиозы (коли-инфекции) — острые инфекционные заболевания с фекально-оральным механизмом передачи; характерно преимущественное поражение ЖКТ с развитием энтерита или энтероколита, в редких случаях — генерализованных форм с внекишечными проявлениями.

Краткие исторические сведения

Своё название бактерии получили в честь немецкого педиатра Т. Эшериха, впервые обнаружившего кишечную палочку (1886). Escherichia coli — постоянный обитатель кишечника человека. Способность кишечной палочки вызывать поражения ЖКТ экспериментально доказал Г.Н. Габричевский (1894) и клинически подтвердил А. Адам (1922). Серологический анализ, проведённый в 40-х годах Ф. Кауффманном, доказал различие антигенной структуры патогенных и непатогенных кишечных палочек, что легло в основу их современной микробиологической классификации.

Возбудители — диареегенные (по определению ВОЗ) серовары Е. coli, представленные подвижными грамотрицательными палочками рода Escherichia семейства Enterobacteriaceae. Морфологически серовары неотличимы друг от друга. Хорошо растут на обычных питательных средах. Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Хорошо переносят высушивание, способны размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении и дезинфекции. У Е. coli выделяют соматические (О-антиген), капсульные (К-антиген) и жгутиковые (Н-антиген) антигены.

В настоящее время известно около 170 антигенных вариантов Е. coli; более 80 из них вызывают коли-инфекцию. Диареегенные серовары кишечной палочки разделяют на 5 групп:

Классификация диареегенных Е. coli

* В материалах ВОЗ (1989) в числе ЭТКП указаны также серогруппы 071, 092, 0166, 0169.

Резервуар и источник инфекции — человек, больной или носитель. Большую эпидемическую опасность представляют больные; среди них наиболее опасны больные эшерихиозами, вызванными ЭПКП и ЭИКП, менее — больные эшерихиозами, обусловленными ЭТКП, ЭГКП и ЭАКП. Период контагиозности источника зависит от свойств возбудителя. При эшерихиозах, вызванных ЭТКП и ЭГКП, больной заразен только в первые дни болезни, при заболеваниях, обусловленных ЭИКП и ЭПТК, — 1-2 нед (иногда до 3 нед). Носители выделяют возбудитель непродолжительное время, причём дети — более длительно.

Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный и бытовой. По данным ВОЗ, заражение ЭТКП и ЭИКП чаще происходит пищевым путём, а ЭПКП — бытовым. Среди пищевых продуктов преобладают молочные изделия (нередко творог), готовые мясные блюда, напитки (компот, квас и др.), салаты из варёных овощей. В детских коллективах, а также в больничных условиях возбудитель может распространяться через предметы ухода, игрушки, руки матерей и персонала. При энтерогеморрагических эшерихиозах заражение людей происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса, а также сырого молока. Описаны вспышки заболеваний, связанные с употреблением гамбургеров. Водный путь передачи эшерихиозов наблюдают реже; опасно интенсивное загрязнение открытых водоёмов в результате сброса необезвреженных хозяйственно-бытовых и сточных вод, особенно из инфекционных больниц.

Читать еще: вопрос к фтизиатру и пульмонологу

Естественная восприимчивость к эшерихиозам достаточно высокая, однако она варьирует в разных возрастных группах населения. Перенесённое заболевание оставляет нестойкий группоспецифический иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; эпидемиологические черты эшерихиозов, вызванных разными сероварами, могут существенно различаться.

ЭПКП — возбудители энтероколитов у детей первого года жизни. Заболеваемость обычно регистрируют в виде вспышек в ДДУ и больницах. Возбудители передаются, как правило, контактно-бытовым путём — через руки взрослых (родильниц и персонала) и различные предметы (шпатели, термометры и др.). Также известны пищевые вспышки инфекции, в основном при искусственном вскармливании детей раннего возраста.

ЭИКП — возбудители дизентериеподобных заболеваний у детей старше 1 года и взрослых. Обычно больные выделяют бактерии в течение 1 нед; возбудитель передаётся через воду и пищу. Эпидемический процесс дизентериеподобных эшерихиозов протекает, как правило, в виде групповых заболеваний и вспышек при употреблении заражённой воды и пищи. Заболевания отличает летне-осенняя сезонность; их чаще регистрируют в развивающихся странах.

ЭТКП — возбудители холероподобных заболеваний у детей в возрасте до 2 лет и взрослых. Эти возбудители широко распространены в странах с жарким климатом и плохими санитарно-гигиеническими условиями. Чаще регистрируют спорадические, реже групповые заболевания. В Российской Федерации ЭТКП выделяют редко, чаще при расшифровке «завозных» случаев заболеваний, составляющих основную группу так называемой «диареи путешественников». От больных бактерии выделяют 7-10 дней. Заражение происходит через воду и пищу. Контактно-бытовая передача маловероятна, так как для заражения имеет значение доза возбудителя.

Эпидемиология эшерихиозов, вызываемых ЭГКП, изучена недостаточно. Известно, что заболевания преобладают среди детей старше года и взрослых, также зарегистрированы вспышки в домах престарелых. Установлено, что природный биотоп ЭГКП 0157:Н7 — кишечник крупного рогатого скота.

Важное влияние на заболеваемость эшерихиозами оказывают санитарно-гигиенические условия жизни людей (благоустройство жилья, обеспеченность доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами и др.). Общий признак всех форм эшерихиозов — отсутствие взаимосвязи между заболеваемостью и группами населения по профессии или роду занятий.

Механизмы развития заболеваний зависят от принадлежности диареегенных эшерихий к конкретным группам.

ЭПКП главным образом вызывают заболевание у детей раннего возраста с поражением преимущественно тонкой кишки. Патогенез поражений обусловлен адгезией бактерий к эпителию кишечника и повреждением микроворсинок, но не инвазией в клетки.

Факторы патогенности ЭТКП — пили-, или фимбриальные, факторы, облегчающие адгезию к эпителию и способствующие колонизации нижних отделов тонкой кишки, а также определяющие способность к токсинообразованию. Выделяют термолабильный, термостабильный энтеротоксин либо оба этих токсина. Эффект высокомолекулярного термолабильного токсина аналогичен действию токсина холерного вибриона [активация аденилатциклазной системы с образованием циклического аденозин 3′,5′-монофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ)]. Эти возбудители часто становятся этиологическим фактором секреторной диареи у взрослых и детей.

ЭИКП подобно шигеллам проникают и размножаются в клетках эпителия кишечника. Как и шигеллы, они неподвижны и часто не способны ферментировать лактозу (анализ ДНК-гомологии показывает, что ЭИКП и являются шигеллами, но из-за медицинской значимости последних их оставили в составе рода Escherichia). Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксина бактерий.

Ведущую роль в патогенезе эшерихиозов, обусловленных ЭГКП, играют шигаподобные токсины двух типов. Под их действием развиваются местные некротические поражения и кровоизлияния. Проникая в кровь, они усиливают токсическое действие ЛПС-комплекса, что может приводить к развитию гемолитико-уремического синдрома и полиорганной недостаточности (ДВС-синдрому, ИТШ, поражению эндотелия сосудов в клубочках почек и ОПН).

Заряжение колибактериями (Escherichia coli) (1 из 2)

Эта статья будет сосредоточена на клинических признаках некоторых инфекций кишечной палочки: колибактериоз новорожденных, диарейный колибактериоз после отъема и отёчной болезни.

Steven McOrist

Инфекции Escherichia coli повсеместно распространены у животных. Существует много типов Е. coli, некоторые из них являются нормальными обитателями кишечника, но другие штаммы вызывают различные признанные синдромы колибактериоза. Эти патогенные бактерии e coli обычно имеют фимбрии (pili) для прикрепления, энтеротоксигенные экзотоксины, эндотоксины и капсулы. Существуют различные способы классификации инфекций e coli у свиней; эта двухсерийная статья будет посвящена некоторым клиническим синдромам. Список основных клинических синдромов, вызванных Е coli у свиней и будет включать в себя: неонатальный колибактериоз, диарейный колибактериоз после отъема и отёчную болезнь; а также колисептицемия, колиформный мастит и инфекции мочевыводящих путей.

Колибактериоз из-за энтеротоксигенной кишечной палочки (ETEC) у поросят-сосунов часто возникает в раннем возрасте, в течение первой недели жизни. Чаще всего это связано с пометами, полученными из пометов первоопоросок, которые заражаются быстро после рождения из-за загрязнения окружающей среды и недостаточного уровня материнских антител. Вакцинация поздних свиноматок на поздней стадии супоросности свиноматок должна проводиться регулярно, чтобы вызвать через молозиво иммунитет у новорожденных поросят против инфекций энтеротоксигенной кишечной палочкой.

Диарея Escherichia coli после отъема

энтеротоксигенная кишечная палочка (ETEC) обладает сочетанием факторов прикрепления (к слизистой кишечника) и энтеротоксинами. Сочетание из, которые оба обязательно для полного проявления кишечного заболевания. Факторы прикрепления — специализированные фимбриальные протеины или жгутики (pilus), которые твердо прикрепляются к рецепторам энтероцитарного гликопротеида на кишечных клетках, см. рис.- 1 для иллюстрации. Эти рецепторы присутствуют только в течение ограниченного времени – обычно до шести недель после опороса. Эти факторы прикрепления теперь известны как фимбриальные антигены F4, F5, F6, F41 и т. д., хотя по-прежнему известны ранние обозначений K88, K99, 987P и т. д. Эти факторы для прикрепления позволяют ETEC сопротивляться нормальным движениям кишки и колонизировать кишечник.

Рис. 1. Факторы прикрепления на ETEC специализированные фимбриальные протеины или жгутики (pilus),они твердо прикрепляются к рецепторам гликопротеида энтероцита на кишечных клетках.

Рисунок 2 — иллюстрирует прикрепление плотных колоний кишечной палочки к кишечнику. ETEC может после этого синтетизировать и “впрыснуть” их энтеротоксины, как термолабильные или термостабильные токсины, LT или ST. Эти токсины действуют на кишечные клетки и вызывают гиперсекреторный понос, производящий жидкий отток в люмен кишки, но без значительных повреждений клеток.

Рис. 2. Плотные колонии колибактерий, прикреплены на кишечной ворсинке (IFA).

Клинические признаки — клинические признаки проявляются почти всегда у свиней примерно через две недели после отъема, со вспышкой желто-белых, сливочно-водянистых фекалий. Инкубационный период составляет от 10 до 30 часов; так много свиней, по-видимому, быстро заболевает в группе. Эта водянистая, жидкая диарея имеет мало твердых комков в фекалиях и свиньи быстро проявляют обезвоживание и потерю кондиции. Часто можно нажать на живот подозреваемой свиньи и посмотреть, имеет ли место диарея. В группе свиней, диареи может варьировать по консистенции от очень водянистой до пасты с широким спектром цвета от серо-белого, желтого до зеленого окрашивания. Свежая кровь или слизь отсутствуют. Пораженные свиньи часто из пометов первого опороса. В тяжелых случаях свинья обнаруживается мертвой с затонувшими глазами и легким цианозом конечностей.

Читать еще: Симптомы болезни — нарушения пищеварения

Штаммы кишечной палочки участвующие в развитии отёчной болезни обладают похожей характеристикой в плане эпидемиологии и патогенеза прикрепления к стенкам кишечника (см. рис. 2). Однако штаммы обычно имеют фимбриальный тип адгезина F18 , и они также содержат специфические веротоксины или шига-подобные токсины, такие как Stx2e. Эти токсины попадают в кровоток свиньи и повреждают кровеносные сосуды кишечника, вызывая неврологические признаки и желатиновый отек головы, век, гортани, желудка и мезоколона.

Рис.-3 Мягкий желатиновый отек кожи над веками является характерной особенностью многих больных свиней, поэтому они выглядят как " пьяные, визгливые щенки”

Клинические признаки– начало заболевания приходится также примерно на вторую неделю после отъема. Первым признаком часто является внезапная смерть нескольких свиней. Основными клиническими признаками в пораженных группах являются вялость, атаксия, отупение, залеживание и унылый или ковыляющий бег. При обращении свиньи могут реагировать с аномальным высокочастотным визгом. Мягкий желатиновый отек кожи над веками является характерной особенностью у многих больных свиней, см. рис. 3. Таким образом, пораженные поросята выглядят как "пьяные, визгливые щенки". Болезнь длится в каждой группе свиней около 2 недель.

Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП)

Если верить данным Российской академии медицинских наук, почти 90% населения России имеют те или иные проявления дисбактериоза кишечника, причем «контингент» болеющих поражает своей широтой: заболеваемость дисбактериозом касается всех возрастных групп. Дибактериоз поражает не столько своими неприятными проявлениями, сколько резко негативным влиянием на работу различных органов и систем организма.

Дисбактериоз — это нарушение состава и свойств микрофлоры. Возникнуть он может где угодно: и в носоглотке, и в кишечнике, и во влагалище. Но дисбактериоз кишечника диагностируется намного чаще, чем все другие варианты дисбактериоза вместе взятые. Неудивительно, что часто употребляя слово «дисбактериоз», и врачи, и больные почти всегда подразумевают именно дисбактериоз кишечника.
В кишечнике обитают различные полезные бактерии, обеспечивающие нормальную работу нашего организма: молочнокислые бактерии, кишечная палочка, различные виды кокков и многие другие. Постоянство состава этой микрофлоры очень важно для поддержания хорошего здоровья. С ее помощью осуществляется защитная функция в случае попадания микробов, которые содержатся в недоброкачественной пище, грязных овощах и фруктах; иммунная, которая стимулирует выработку антител, повышая иммунитет человека; синтез незаменимых для человека витаминов (например, витамина К, который играет важную роль в системе свертывания крови).
Однако, когда вследствие различных причин, о которых далее пойдет речь, происходят нарушения микрофлоры кишечника, развивается «дисбактериоз».

Причины возникновения дисбактериоза

Наиболее частой причиной дисбактериоза является лечение антибактериальными препаратами (антибиотики, сульфаниламиды и т.д.). Ведь совершенно очевиден тот факт, что практически невозможно убить «плохие» микробы, оставив при этом в неприкосновенности «хорошие». Однако не только антибиотики бывают «виновниками» дисбактериоза. По большому счету, любые препараты и любые способы терапии, подавляющие иммунитет, способствуют развитию дисбактериоза (кортикостероидные гормоны, лучевая терапия, использование средств, подавляющих рост опухолей и т.п.).
Еще одна причина дисбактериоза — нарушения питания. Это и однообразная пища, и различные злоупотребления (жирным, сладким), и тяга населения к экспериментам над собой (голодание, уринотерапия, кефирная диета, яблочные дни, банановые недели).
Обусловливают возникновение дисбактериоза и такие заболевания, как гастриты, дуодениты, язвы, панкреатиты, колиты. Вполне естественно также, что к дисбактериозу может привести любое оперативное вмешательство на органах системы пищеварения.
Инфекционные болезни и наличие паразитов тоже относятся к числу причинных факторов появления дисбактериоза кишечника.
У детей первого года жизни дисбактериоз может быть следствием необоснованно раннего введения прикорма.

Проявления дисбактериоза

К основным проявлениям дисбактериоза относятся следующие:
синдром желудочно-кишечной диспепсии: нарушения со стулом, как правило, диарея, но могут быть и запоры. Больные также жалуются на урчание в животе, вздутие, неприятный вкус во рту, отрыжку, тошноту, изжогу.
Болевой синдром: боли в животе различного характера.
Аллергический синдром. Проявляется практически у всех больных дисбактериозом. Выражается, как правило, в том, что человек не может переносить какие-то продукты. Вскоре после употребления в пищу таких продуктов у больных появляется тошнота, жидкий стул, вздутие, аллергические реакции: крапивница, кожный зуд, отек.
Синдром нарушенного кишечного всасывания. Характеризуется, во-первых, упорной диареей, а во-вторых, признаками, очевидными для конкретных нарушений. И если процессы нарушения всасывания длятся долго, то четко обозначаются общие признаки нездоровья человека: падает иммунитет, на фоне чего начинается частые заболевания носоглотки, бронхов, легких, кожи, суставов.
От синдрома нарушенного кишечного всасывания в прямой зависимости находится другой — синдромокомплекс витаминной недостаточности.
Аноректальный синдром. Чаще всего развивается у людей при длительном лечении антибиотиками. Ему предшествует общее плохое самочувствие: слабость, головная боль, отсутствие аппетита. Затем может подняться температура, начинается понос и тупая боль в аноректальной области.

Какую опасность таит «простой» дисбактериоз?

При дисбактериозе «расцветает» патогенная микрофлора, плохо (или полностью) не усваиваются необходимые организму питательные вещества и микроэлементы. В кишечнике накапливается огромное количество токсических веществ, которые, всасываясь в кровь, поражают все органы и ткани. Снижается эффективный синтез витамина Д в организме, противовирусная и противоопухолевая защита, нарушается местный иммунитет.
Вследствие этого «простейший» дисбактериоз кишечника может явиться первопричиной поражения органов и тканей и вызывать многие заболевания, например, панкреатит, сахар 1000 ный диабет, жировой гепатоз, цирроз, желчекаменную болезнь.
Дисбактериоз кишечника может также привести к экземе, псориазу, атопическому дерматиту, бронхиальной астме, пищевой и поливалентной аллергии, иммунодефициту, изменению состава крови, заболеваниям щитовидной железы, центральной нервной системы и даже психическим заболеваниям!

Диагностика и лечение

Наиболее распространенный метод диагностики — бактериологический посев кала на дисбактериоз. С его помощью удается оценить довольно широкий спектр условно-патогенных микроорганизмов, выявить дефицит бифидо- и лактобактерий. Проводят также копрологическое исследование (копрограмму) – биологическое исследование кишечного содержимого.

Как расшифровать бланк анализа на дисбактериоз?

Бифидобактерии.
Основные представители нормальной кишечной микрофлоры, количество которых в кишечнике должно быть 95 – 99%. Существенное снижение количества бифидобактерий – всегда признак выраженного дисбактериоза.

Кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью (эшерихии).
Количество кишечной палочки среди других бактерий не превышает 1%, но роль ее очень важна, поскольку этот микроб: во-первых, является главным конкурентом условно-патогенной флоры, препятствуя заселению чужеродными микробами кишечной стенки; во-вторых, кишечная палочка забирает из просвета кишечника кислород, который является ядом для бифидобактерий и лактобактерий, таким образом, создаются комфортные условия для основных бактерий кишечной флоры.
Снижение общего количества кишечной палочки может быть признаком присутствия в кишечнике небактериальных паразитов (глистов, простейших, которые также нуждаются в кислороде, обделяя им кишечную палочку).

Читать еще: Существуют ли имплантанты толстой кишки

Гемолизирующая кишечная палочка.
В норме должна отсутствовать. Она может вызывать аллергические и кишечные проблемы, очень распространена в окружающей среде (правда, практически никогда не встречается в грудном молоке), вызывает проблемы у ослабленных детей, требует иммунокоррекции. Следует отметить, что термин «гемолизирующая» не означает, что имеется какое-то влияние на кровь. Условно-патогенная флора при дисбактериозе не должна преодолевать кишечную стенку и попадать в кровь. Это возможно только при крайне выраженных формах дисбактериоза у детей с выраженными иммунодефицитами, как правило, представляющих угрозу для жизни. К счастью, такие состояния встречаются нечасто.

Кокковые формы в общей сумме микробов.
Самыми безобидными представителями условно-патогенной флоры являются энтерококки. Они наиболее часто встречаются в кишечнике у здоровых людей, их количество до 25% не представляет угрозы здоровью. Если количество превышает 25%, это чаще всего связано со снижением нормальной флоры. В редких случаях повышение количества энтерококков является главной причиной дисфункции, связанной с дисбактериозом.

Золотистый стафилококк (S. aureus).
Один из самых неприятных (наряду с гемолизирующей кишечной палочкой, протеем и клебсиеллой) представителей условно-патогенной флоры. Даже небольшие его количества могут вызвать выраженные клинические проявления, особенно у детей первых месяцев жизни. Поэтому обычно в нормах, приведенных в бланке анализа, указывается, что его быть не должно.
Патогенность золотистого стафилококка напрямую зависит от состояния нормальной флоры: чем больше бифидобактерий, лактобактерий и нормальной кишечной палочки, тем меньше вреда от стафилококка. Присутствие его в кишечнике может приводить к аллергическим реакциям, гнойничковым кожным высыпаниям, дисфункции кишечника. Стафилококки являются распространенными микробами окружающей среды, в частности, они в больших количествах живут на коже и слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Ребенку они могут попадать через грудное молоко. Наиболее подвержены заражению стафилококками ослабленные дети (проблемная беременность, недоношенность, кесарево сечение, искусственное вскармливание, применение антибиотиков – факторы риска ослабления функций иммунной системы).

Лактозонегативные энтеробактерии.
Большая группа условно-патогенных бактерий большей или меньшей степени патогенности. Их количество не должно превышать 5%. Наиболее неприятными бактериями из этой группы являются протеи (чаще всего с ними связаны запоры) и клебсиеллы (являются прямыми антагонистами (конкурентами) лактобактерий, что приводит к развитию аллергии и запоров, а также к проявлениям лактазной недостаточности). Часто в бланке анализа указывается общее количество лактозонегативных энтеробактерий.

Грибы рода Candida.
Допустимо присутствие до 104. Повышение этого параметра может быть после применения антибиотиков. Если количество грибов повышено, а количество нормальной кишечной флоры резко снижено, при этом отмечается кандидоз (молочница) видимых слизистых оболочек (ротовая полость, половые органы) – это проявления системного кандидоза, то есть имеется инфицирование грибами кишечника.

Лечение дисбактериоза – дело непростое, требует от врача достаточной квалификации, а от пациента – терпения. В качестве компонентов терапии используется определенная диета и фармакологические средства.
Выбор диеты и лекарств обусловлен конкретным вариантом болезни, который уточняется причиной, жалобами и симптомами, анализами. Основной, но далеко не единственный способ лечения — выяснить, каких бактерий не хватает и восполнить недостачу с помощью так называемых эубиотиков — лекарственных средств, представляющих собой высушенные и специальным образом обработанные кишечные микробы. Попадая в кишечник, эти микробы оживают и начинают выполнять свою работу.
Применяют также ферменты (фестал, мезим, энзистал, панзинорм и т.д.), витамины. Особенностью некоторых вариантов дисбактериоза является не снижение общего количества микроорганизмов, а значительное преобладание какого-нибудь одного микроба, например, стафилококка. В такой ситуации приходится использовать антибиотики, подавляющие именно стафилококк.
Лечение дисбактериоза не представляет особых проблем только тогда, когда, во-первых, устраняется первопричина болезни и, во-вторых, давность заболевания не очень велика (не более полугода). Но, в любом случае, излечить дисбактериоз быстро невозможно.

Бактериологический посев на возбудителей кишечной инфекции (сальмонеллы, шигеллы) с определением чувствительности к антибиотикам

Посев кала на возбудителей кишечной инфекции (сальмонеллы, шигеллы) и чувствительность к антибиотикам — метод обнаружения патогенных микроорганизмов, приводящих к развитию бактериальной дизентерии.

Дизентерия (шигеллёзы) — инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода шигелл, которое проходит с поражением слизистой оболочки толстого кишечника и с общей инфекционной интоксикацией организма. Источником инфекции может быть больной острой или хронической формой дизентерии, а также носитель. Путь передачи — фекально-оральный.

группа А — Sh. dysenteriae, в которую входят бактерии Sh.dysenteriae 1 — Григорьева-Шиги, Sh. dysenteriae 2 — Штутцера-Шмитца и Sh. dysenteriae 3–7 Лардж-Сакса (серовары 1–12, из которых доминируют 2 и 3);
группа B — Sh. Flexneri c подвидом Sh. Flexneri 6 — Ньюкастл (серовары 1–5, каждый из которых подразделяется на подсеровары а и в, а также серовары 6, X и Y, из которых доминируют 2а, 1в и 6);
группа Sh.Boydi (серовары 1–18, из которых доминируют 4 и 2);
группа D — Sh. Sonnei. Наиболее распространенными являются виды шигелл Зонне (60–80%) и Флекснера.

Сальмонеллёз — инфекционное заболевание, с фекально-оральным механизмом передачи, чаще передается пищевым путем. Возбудителем болезни являются мелкие подвижные грамотрицательные палочки из семейства Enterobacteriaceae рода Salmonella. Заболевание протекает с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта (тонкого кишечника), схожее с такими болезнями как энтерит, гастроэнтерит.

Причина заболевания — проникновение сальмонелл в эпителий тонкого кишечника, где позже развивается процесс воспаления. Инкубационный период болезни — 6–8 часов. Сальмонеллёз проявляется остро — с тошнотой, рвотой, спазмами в животе, поносом, лихорадкой, головными болями. При хроническом течении возможно проявление симптомов артрита.

диагностика причины кишечной инфекции;
бактериологический контроль реконвалесцентов кишечных инфекций перед выпиской из стационара, для исключения возможного бактерионосительства;
обследование людей с хроническими заболеваниями кишечника для исключения их инфекционной природы;
обследование контактных лиц с заболевшем кишечной инфекцией;
регулярные обследования декретированных групп населения (работники пищевой промышленности, медицинские работники и работники детских учреждений).

Интерпретация результатов
При росте бактерий дизентерийной и тифопаратифозной группы можно уверенно утверждать об их этиологической роли в развитии данной болезни, или человек может быть бактерионосителем. По чувствительности к антибиотикам, выделенные микроорганизмы могут быть чувствительны, малочувствительны и нечувствительны. При отсутствии роста, но с подозрением на бактериальную причину диареи, посев нужно повторить 3 раза.

0 0 голоса

Рейтинг статьи