Laiveko.ru

Медицина и здоровье
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

КГП Карагандинский областной центр по профилактике и борьбе со СПИД УЗКО

КГП «Карагандинский областной центр по профилактике и борьбе со СПИД» УЗКО

ВК иконка youtube
loop
ВХОД РЕГИСТРАЦИЯ
crossАВТОРИЗАЦИЯ
crossРЕГИСТРАЦИЯ

ЗАНЯТИЕ № 2

«Пути передачи ВИЧ, мифы и реальность»

Информировать о путях передачи ВИЧ и мерах защиты.

1.Определить факторы уязвимости для заражения.

2.Содействовать пониманию и оценки степени риска для заражения ВИЧ

1. Мифы о ВИЧ, СПИДе.

2. Факторы риска и уязвимости для заражения ВИЧ.

3. Объяснить учащимся основные термины, относящиеся к ВИЧ, СПИДу.

Используемые инструменты подачи материала.:

1. Игра «Мифы и реальность о ВИЧ, СПИДе»

3. Факторы риска и уязвимости

4. Просмотр фильма пути передачи ВИЧ инфекции

Маленькая коробочка, утверждения на небольших разноцветных карточках. Большие заголовки «Мифы о СПИДе». «Реальность о ВИЧ», «Пути передачи», «Как ВИЧ не передается»

Вступительное слово педагога: Все люди должны знать о ВИЧ, СПИДе. Хотя и отмечается наибольшее распространение ВИЧ инфекции среди бедных и неграмотных слоев населения земного шара. Всеж, никто не застрахован от заражения ВИЧ. Любой человек может заразиться ВИЧ, не зависимо от возраста, половой принадлежности, сексуальной ориентации и экономического статуса. Риск заражения ВИЧ выше у людей, практикующих опасное поведение.

Игра «Мифы и реальность о ВИЧ, СПИДе»

1. Дать учащимся объективную информацию о ВИЧ, СПИДе.

2. Научить учащихся отличать мифы о ВИЧ, СПИДе от фактов.

1.Расположить на доске большие карточки с заголовками «Мифы о ВИЧ, СПИДе», «Реальность о ВИЧ, СПИДе»

2. Попросить у учащихся, чтобы каждый вытащил из коробочки по одной карточке с утверждением (можно разделить весь класс на две группы и тогда карточки вытаскиваются и обсуждается принятие решения в группе).

3. Учащиеся по очереди зачитывают утверждения, и приклеивают карточку скотчем под выбранным ими заголовками.

4. Когда все карточки с утверждениями будут развешаны, попросить участников сделать свои замечания.

5. Учащиеся доказывают свою правоту, либо при несогласии доказывают и перевешивают карточки как считают правильно.

6. Окончательный, правильный ответ дает преподаватель

7. Просмотр ролика пути передачи ВИЧ.

8. Повесить на доске другие карточки «Пути передачи». «Как ВИЧ не передается»

9. Попросить участников распределить вывешенные до этого карточки в соответствии с новыми заголовками.

10. Попросить некоторых участников резюмировать результаты проведенной игры. Ответить на вопрос получили ли они новые знания.

11. Подведение итогов.

1. Заготовки для проведения игры могут сделать сами учащиеся. Они смогут самостоятельно подобрать утверждения.

Ресурсные материалы к занятию № 2

Мифы и реальность о ВИЧ-инфекции

Примечание: ниже приводятся утверждения для проведения данного упражнения. Выберите те, которые, на ваш взгляд, являются наиболее подходящими для той возрастной группы, с которой вы проводите упражнение. Добавьте утверждения, распространенные среди ваших учащихся.

1. Можно заразиться от ВИЧ положительного человека, сидя рядом с ним.

2.ВИЧ-инфекция это кара для работников секса, наркопотребителей и гомосексуалистов.

3.Ребенок может инфицироваться ВИЧ внутриутробно, если мать будущего ребенка ВИЧ положительна.

4.Риск передачи ВИЧ от матери ребенку снижается, если беременная ВИЧ положительная женщина принимает специальное лечение антиретровирусными препаратами.

5.Насекомые, такие как клопы, комары являются переносчиками и распространителями ВИЧ инфекции среди людей.

6.Если комар укусил ВИЧ положительного и следом укусил здорового человека, то последний заражается ВИЧ.

7.ВИЧ передается половым путем.

8.Можно заразиться ВИЧ через телефонную трубку,если до вас данный телефон использовался ВИЧ положительным человеком.

9.Можно заразиться от ВИЧ положительного человека при кашле и чихании последнего.

10.Можно заразиться ВИЧ при использовании общем туалетом.

11.Можно заразиться ВИЧ, поцеловав ВИЧ положительного в щеку.

12.Можно инфицироваться ВИЧ при использовании посуды, из которой ел/пил ВИЧ положительный.

13.ВИЧ, СПИД-чума ХХI..

14.Лечение имеющихся ИППП снижает риск заражения ВИЧ половым путем.

15.Человек, имеющий многочисленных половы партнеров, имеет большой риск заразиться ВИЧ.

16.Можно заразиться ВИЧ, употребляя пищу, приготовленную ВИЧ позитивным.

17.Можно заразиться ВИЧ в общей душевой или в бассейне.

18.Можно заразиться ВИЧ через постель, в которой до вас спал ВИЧ позитивный человек.

19.Можно заразиться ВИЧ, обнимая ВИЧ позитивного человека.

20.Братья и сестры ВИЧ позитивного могут заразиться от него ВИЧ, проживая вместе с ним.

21.Ребенок может заразиться ВИЧ от ВИЧ позитивной матери при грудном вскармливании.

22.Можно заразиться ВИЧ, останавливая кровотечение пострадавшему без средств защиты.

23.Заразиться ВИЧ можно при переливании крови.

24.Заразиться ВИЧ можно, используя общий шприц, иглы или растворы для введения наркотика .

25.Только наркопотребители и гомосексуалисты могут заразиться ВИЧ.

26.Врачи и медицинские сестры ,оказывающие медицинскую помощь ВИЧ положительным,могут заразиться ВИЧ, если не соблюдают правила защиты.

27.Можно заразиться ВИЧ при рукопожатии.

28. ВИЧ положительный человек, который выглядит вполне здоровым,не инфицирует другого при сексуальном контакте.

29.Однократный отрицательный тест на ВИЧ означает,что человек не инфицирован.

30.Антитела к ВИЧ в организме человека можно обнаружить сразу после заражения.

31.Тестироваться на ВИЧ нужно через 3 месяца после возможного заражения.

32.Презервативы имеют поры, через которые ВИЧ все равно проникает.

33.Два презерватива, надетые друг на друга, лучше защищают от ВИЧ.

34.Если не было семяизвержения, заражения не будет.

35.ВИЧ поражает только бедных и необразованных людей.

36.Изоляция ВИЧ положительных уменьшит распространение ВИЧ.

37.Каждый желающий может пройти тестирование на ВИЧ бесплатно, анонимно, конфиденциально.

38.Лечение антиретровирусными препаратами увеличивает продолжительность и качество жизни людей, живущих с ВИЧ-инфекцией.

«Ключ» к упражнению 3.2.

1.Миф 14.Реальность 27.Миф

2.Миф 15.Реальность 28.Миф

3.Реальность 16.Миф 29.Миф

4.Реальность 17.Миф 30.Миф

5.Миф 18.Миф 31.Реальность

6.Миф 19.Миф 32.Миф

7.Реальность 20.Миф 33.Миф

8.Миф 21.Реальность 34.Миф

9.Миф 22.Реальность 35.Миф

10.Миф 23.Реальность 36.Миф

11.Миф 24.Реальность 37.Реальность

12.Миф 25.Миф 38.Реальность

Основные факты о ВИЧ/СПИДе

• ВИЧ, подобно многим другим вирусам, имеет очень маленькие размеры,и его невозможно разглядеть в обычный микроскоп.Он может находиться в организме человека в течение многих лет, не вызывая каких –либо симптомов. При этом ВИЧ положительный человек способен заражать других людей.Постепенно разрушая защитные механизмы организма человека, вирус приводит к том,что человек становится беззащитным перед различными инфекциями.

• ВИЧ внедряется в клетки иммунной системы, прежде всего в так называемые лимфоциты-помощники (Т-лимфоциты). Т-лимфоциты несут на своей поверхности белки – рецепторы, с которыми связывается белок вируса. Проникая в клетку,ВИЧ изменяет ее так, что она сама начинает производить другие вирусы.В результате ВИЧ размножается,а клетка погибает. ВИЧ особенно опасен тем,что может жить в организме многие годы, никак себя не проявляя.

• Инфекции,которые развиваются в результате ослабления иммунной системы,носят название «оппортунистических инфекций»,это могут быть различные инфекции,грибковые заболевания,опухоли итд.

• СПИД-конечная стадия ВИЧ инфекции.

• У человека развивается СПИД,когда вирус иммунодефицита разрушил иммунную систему человека, и организм не в состоянии противостоять инфекционным и другим заболеваниям.

• Развивающиеся в дальнейшем различные инфекционные заболевания могут быть причинной смерти.

• 50% взрослого населения с диагнозом СПИД умирает спустя 18 месяцев после постановки диагноза. Для детей этот период намного короче.

• В настоящее время вакцины от ВИЧ не существует,хотя несколько вариантов вакцины и лекарственных препаратов находятся в состоянии разработки и тестирования.

Что такое «период серологического окна»

Это период времени после заражения ВИЧ, когда в организме начинают вырабатываться антитела к ВИЧ, но их количества еще недостаточно для обнаружения, поэтому тест на определение антител в этот период будет отрицательным. Для ВИЧ инфекции этот период составляет 2-12 недель, в некоторых случаях он может удлиняться.

Еслит, тестирование на ВИЧ проводится в « период серологического окна»,

тест будет отрицательным, однако в этот период времени ВИЧ положительный человек может быть источником инфекции.

В среднем только через 25 дней после заражения тестирование на ВИЧ может дать положительный результат. Более 99% инфицированных дают положительный результат при тестировании на ВИЧ через три месяца.

ВИЧ и первая помощь при кровотечении

Неповрежденные кожные покровы защищают человека от множеств инфекций, в том числе и от ВИЧ. В случае кровотечения риск заражения ВИЧ существует, если кровь пострадавшего попадет в глаза,рот или на поврежденную кожу.Но человек с кровотечением нуждается в немедленной помощи. Поэтому, чтобы не соприкасаться с кровью пострадавшего человека, нужно использовать латексные перчатки. Толстая ткань, пластиковый пакет также могут быть использованы в качестве барьера. Если имеются порезы или открытые раны на коже, их следует закрывать,прежде чем оказать первую помощь. Руки следует мыть мылом и горячей водой после контакта с кровью и другими физиологическими жидкостями пострадавшего, а также после снятия перчаток. Для удаления пролитой крови следует использовать дезинфицирующие средства.

Почему комары не являются переносчиками ВИЧ?

Возможно один из самых задаваемых вопросов о ВИЧ, это вопрос о том, являются ли комары или другие кровососущие насекомые переносчиками ВИЧ (переносят же комары возбудителей малярии).К счастью, ответ –нет. И вот почему.

Для малярийных паразитов требуются определенные виды комаров для завершения жизненного цикла. Паразиты попадают в организм комара вместе с кровью больного человека, развиваются, размножаются там и переносят при укусе комара от больного человека к здоровому со слюной (когда комар жалит человека, он впрыскивает не кровь предыдущей жертвы, а свою слюну). ВИЧ может размножаться только в клетках иммунной системы человека, и инфицирование происходит через определенные жидкости человеческого организма (кровь, сперма, выделения влагалища и грудное молоко).

Пути передачи ВИЧ

• Можно заразиться ВИЧ при переливании крови (пересадке органов и тканей), не тестированной на ВИЧ.

• Можно заразиться ВИЧ при совместном использовании шприцев и игл, а также другого инструментария и растворов для внутривенного введения наркотиков.

• Можно заразиться ВИЧ при использовании нестерильного инструмента для пирсинга, тату и обрезания.

Половой путь передачи:

• Большинство людей в мире инфицируются ВИЧ в результате незащищенного полового контакта с ВИЧ положительного человеком.

• Незащищенный половой контакт означает вагинальный или анальный половой контакт без презерватива.

• ВИЧ можно заразиться и при оральном сексе, при наличии во рту или в горле ран в виде кровоточащих десен, поражений, язв, нарывающих зубов и др.

• Ребенок может заразиться с ВИЧ от ВИЧ положительной мамы во время беременности, родов или при грудном вскармливании

Как ВИЧ не передается:

• При посещении школы или других учебных заведений

• При кашле и сморкании

• Через слезы и пот

• При совместном использовании санузла и душевой комнаты

• При укусе комаров или других кровососущих насекомых

• При совместном пользовании телефоном, компьютером, стульями. доской ит.д

• При ношении одной и той же одежды

• При употреблении еды, приготовленной ВИЧ положительным человеком

• При совместном использовании одних и тех же ложек, вилок, ножей или кружек

ПОЧЕМУ ИМ НЕ СТРАШЕН СПИД?

Кандидат биологических наук А. ЛУШНИКОВА. По материалам "Scientific American".

Иголка в стоге сена

Генетикам давно известны гены устойчивости к некоторым вирусам у мышей, например к вирусу лейкоза. Но существуют ли подобные гены у человека, и если да, то какова их роль в защите против СПИДа?

Стивен О’Брайн и Михаэль Дин со своими коллегами из Национального института рака США много лет вели поиск таких генов у человека.

В начале 80-х годов американские ученые исследовали множество людей, которые по тем или иным причинам могли заразиться вирусом иммунодефицита. Они проанализировали тысячи образцов крови и обнаружили, казалось бы, необъяснимое явление: у 10-25% обследованных вирус вообще не выявляется, а около 1% носителей ВИЧ — относительно здоровы, признаки СПИДа у них либо отсутствуют, либо выражены очень слабо, а иммунная система в полном порядке. Неужели существует какая-то устойчивость к вирусу у некоторых людей? И если да, то с чем она связана?

Опыты на лабораторных мышах, крысах, морских свинках и кроликах показали, что устойчивость к различным вирусным инфекциям часто определяется целым набором генов. Оказалось, что сходный механизм определяет и устойчивость к вирусу иммунодефицита человека.

Известно, что многие гены ответственны за выработку определенных белков. Часто бывает, что один и тот же ген существует в нескольких измененных вариантах. Такие «многоликие» гены называются полиморфными, а их варианты могут отвечать за выработку различных белков, которые по-разному ведут себя в клетке.

Сравнив восприимчивость к вирусам у мышей, несущих множество разнообразных наборов генов, и у мышей с небольшим числом генных вариантов, ученые пришли к выводу, что чем разнороднее генетически были животные, тем реже они заражались вирусом. В таком случае можно предположить, что в генетически разнообразных человеческих популяциях генные варианты, определяющие устойчивость к ВИЧ, должны встречаться достаточно часто. Анализ заболеваемости СПИДом среди американцев различных национальностей выявил еще одну особенность: более устойчивы американцы европейского происхождения, у африканцев и азиатов устойчивость близка к нулю. Чем объяснить такие различия?

Ответ на этот вопрос предложил в середине 80-х годов американский вирусолог Джей Леви из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Леви и его коллеги пытались выяснить, какие именно клетки в организме поражает вирус. Они обнаружили, что после того, как вирус заражает иммунные клетки, они легко узнаются иммунными клетками другого типа, так называемыми Т-киллерами (убийцами). Киллеры разрушают зараженные вирусом клетки, препятствуя дальнейшему размножению вируса. Клетки-убийцы несут на своей поверхности особую молекулу — рецептор CD8. Она, как принимающая антенна, «узнает» сигналы от клеток, зараженных вирусом, и клетки-убийцы уничтожают их. Если из крови удалить все клетки, несущие молекулу CD8, то вскоре в организме обнаруживаются многочисленные вирусные частицы, происходит быстрое размножение вируса и разрушение лимфоцитов. Не в этом ли ключ к разгадке?

В 1995 году группа американских ученых под руководством Р. Галло обнаружила вещества, которые вырабатываются в клетках-киллерах, несущих молекулы CD8, и подавляют размножение ВИЧ. Защитные вещества оказались гормоноподобными молекулами, называемыми хемокинами. Это небольшие белки, которые прикрепляются к молекулам-рецепторам на поверхности иммунных клеток, когда клетки направляются к месту воспаления или заражения. Оставалось найти «ворота», сквозь которые проникают в иммунные клетки вирусные частицы, то есть понять, с какими именно рецепторами взаимодействуют хемокины.

Ахиллесова пята иммунных клеток

Вскоре после открытия хемокинов Эдвард Бергер, биохимик из Национального института аллергических и инфекционных болезней в Бетезде, США, обнаружил в иммунных клетках, в первую очередь поражаемых вирусом (их называют клетки-мишени), сложный по строению белок. Этот белок как бы пронизывает мембраны клеток и содействует «посадке» и слиянию вирусных частиц с оболочкой иммунных клеток. Бергер назвал этот белок «фузин», от английского слова fusion — слияние. Оказалось, что фузин родствен белкам-рецепторам хемокинов. Не служит ли этот белок «входными воротами» иммунных клеток, через которые вирус проникает внутрь? В таком случае взаимодействие с фузином какого-нибудь другого вещества закроет доступ вирусным частицам в клетку: представьте, что в скважину замка вставляется ключ, и вирусная «лазейка» исчезает. Казалось бы, все встало на свои места, и взаимосвязь хемокины — фузин — ВИЧ уже не вызывала сомнений. Но верна ли эта схема для всех типов клеток, зараженных вирусом?

Пока молекулярные биологи распутывали сложный клубок событий, происходящих на поверхности клеток, генетики продолжали поиск генов устойчивости к вирусу иммунодефицита у людей. Американские исследователи из Национального института рака получили культуры клеток крови и различных тканей от сотен пациентов, зараженных ВИЧ. Из этих клеток выделили ДНК для поиска генов устойчивости.

Чтобы понять, насколько сложна эта задача, достаточно вспомнить, что в хромосомах человека содержится около 100 тысяч различных генов. Проверка хотя бы сотой доли этих генов потребовала бы нескольких лет напряженной работы. Круг генов-кандидатов заметно сузился, когда ученые сосредоточили свое внимание на клетках, которые прежде всего поражает вирус, — так называемых клетках-мишенях.

Уравнение со многими неизвестными

Одна из особенностей вируса иммунодефицита заключается в том, что его гены внедряются в наследственное вещество зараженной клетки и «затаиваются» там на время. Пока эта клетка растет и размножается, вирусные гены воспроизводятся вместе с собственными генами клетки. Затем они попадают в дочерние клетки и заражают их.

Из множества людей с высоким риском заражения ВИЧ отобрали зараженных вирусом и тех, кто не стал носителем ВИЧ, несмотря на постоянные контакты с больными. Среди зараженных выделили группы относительно здоровых и людей с быстро развивающимися признаками СПИДа, которые страдали сопутствующими заболеваниями: пневмонией, раком кожи и другими. Ученые изучили разные варианты взаимодействия вируса с организмом человека. Различный исход этого взаимодействия, по-видимому, зависел от набора генов у обследованных людей.

Выяснилось, что люди, устойчивые к СПИДу, имеют мутантные, измененные гены рецептора хемокинов — молекулы, к которой прикрепляется вирус, чтобы проникнуть в иммунную клетку. У них контакт иммунной клетки с вирусом невозможен, поскольку нет «принимающего устройства».

В это же время бельгийские ученые Михаэль Симпсон и Марк Парментье выделили ген другого рецептора. Им оказался белок, который также служит рецептором для связывания ВИЧ на поверхности иммунных клеток. Только взаимодействие этих двух молекул-рецепторов на поверхности иммунной клетки создает «посадочную площадку» для вируса.

Итак, основными «виновниками» заражения клеток вирусом иммунодефицита служат молекулы-рецепторы, названные CCR5 и CD4. Возник вопрос: что происходит с этими рецепторами при устойчивости к ВИЧ?

В июле 1996 года американская исследовательница Мэри Керингтон из Института рака сообщила, что нормальный ген рецептора ССR5 обнаруживается лишь у 1/5 обследованных ею пациентов. Дальнейший поиск вариантов этого гена среди двух тысяч больных дал удивительные результаты. Оказалось, что у 3% людей, не заразившихся вирусом, несмотря на контакты с больными, ген рецептора ССR5 измененный, мутантный. Например, при обследовании двух нью-йоркских гомосексуалистов — здоровых, несмотря на контакты с зараженными, выяснилось, что в их клетках образуется мутантный белок CCR5, не способный взаимодействовать с вирусными частицами. Подобные генетические варианты были найдены лишь у американцев европейского происхождения или у выходцев из западной Азии, у американцев же африканского и восточноазиатского происхождения не нашли «защитных» генов.

Оказалось также, что устойчивость некоторых пациентов к инфекции лишь временная, если они получили «спасительную» мутацию только от одного из своих родителей. Через несколько лет после заражения количество иммунных клеток в крови таких пациентов снижалось в 5 раз, и на этом фоне развивались сопутствующие СПИДу осложнения. Таким образом, неуязвимыми для ВИЧ были только носители сразу двух мутантных генов.

Но у обладателей одного мутантного гена признаки СПИДа все же развивались медленнее, чем у носителей двух нормальных генов, и такие больные лучше поддавались лечению.

Продолжение следует

Не так давно исследователи обнаружили разновидности чрезвычайно агрессивных вирусов. Людей, зараженных такими вирусами, не спасает даже присутствие двух мутантных генов, обеспечивающих устойчивость к ВИЧ.

Это заставляет продолжать поиск генов устойчивости к ВИЧ. Недавно американские исследователи О’Брайн и М. Дин с коллегами обнаружили ген, который, присутствуя у людей лишь в одной копии, задерживает развитие СПИДа на 2-3 года и более. Значит ли это, что появилось новое оружие в борьбе с вирусом, вызывающим СПИД? Скорее всего, ученые приоткрыли еще одну завесу над загадками ВИЧ, и это поможет медикам в поисках средств лечения «чумы ХХ века». В многочисленных популяциях американцев афро-азиатского происхождения мутантные гены так и не найдены, но тем не менее есть небольшие группы здоровых людей, контактировавших с зараженными. Это говорит о существовании других генов защиты иммунной системы от страшной инфекции. Пока можно лишь предполагать, что в различных популяциях человека сложились свои системы генетической защиты. По-видимому, и для других инфекционных заболеваний, включая вирусный гепатит, также имеются гены устойчивости к вирусам-возбудителям. Теперь уже никто из генетиков не сомневается в существовании таких генов для вируса иммунодефицита. Исследования последних лет дали надежду найти решение такой, казалось бы, неразрешимой проблемы, как борьба со СПИДом. Кто станет победителем в противоборстве ВИЧ — человек, покажет будущее.

Наука — здравоохранению

КАК ЛЕЧИТЬ СПИД. ПОИСК СТРАТЕГИИ

Результаты исследований последних лет заставили задуматься не только ученых и практических врачей, занимающихся проблемами СПИДа, но и фармацевтов. Раньше основное внимание уделялось комбинированному лечению инфекции, направленному против вируса. Применялись препараты, препятствующие размножению вируса в клетке: невипарин и атевирдин. Это так называемая группа ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ, которые не дают наследственному материалу вируса внедряться в ДНК иммунных клеток. Их сочетают с аналогами нуклеозидов типа зидовудина, диданозина и ставудина, которые облегчают течение болезни. Однако эти средства токсичны и обладают побочными действиями на организм, поэтому их нельзя считать оптимальными. Им на смену все чаще приходят более совершенные средства воздействия на ВИЧ.

В последнее время появилась возможность препятствовать «посадке» вирусных частиц на поверхность клеток. Известно, что этот процесс происходит за счет связывания вирусного белка gр120 с клеточными рецепторами. Искусственное блокирование мест связывания ВИЧ с помощью хемокинов должно защищать клетки от вторжения ВИЧ. Для этого нужно разработать специальные препараты-блокаторы.

Другой путь — получение антител, которые будут связываться с рецепторами ССR5, создающими «посадочную площадку». Такие антитела будут препятствовать взаимодействию этих рецепторов с вирусом, не давая доступа ВИЧ в клетки. Кроме того, можно вводить в организм фрагменты молекул ССR5. В ответ на это иммунная система начнет вырабатывать антитела к данному белку, которые также перекроют доступ к нему вирусных частиц.

Наиболее дорогостоящий способ обезопасить вирусные частицы — ввести в иммунные клетки новые мутантные гены. В результате сборка рецептора для «посадки» вируса на поверхности «оперированных» клеток прекратится, и вирусные частицы не смогут заразить такие клетки. Подобная защищающая терапия, по-видимому, наиболее перспективна при лечении больных СПИДом, хотя и весьма дорого стоит.

При лечении сопровождающих СПИД раковых заболеваний врачи чаще всего прибегают к высоким дозам химических препаратов и к облучению опухолей, что нарушает кроветворение и требует пересадки больным здорового костного мозга. А что, если в качестве донорских кроветворных клеток пересадить больному костный мозг, взятый от людей, генетически устойчивых к инфекции ВИЧ? Можно предположить, что после такой пересадки распространение вируса в организме пациента будет остановлено: ведь донорские клетки устойчивы к инфекции, поскольку не имеют рецепторов, позволяющих вирусу проникнуть через клеточную мембрану. Однако эту привлекательную идею вряд ли удастся воплотить в практику полностью. Дело в том, что иммунологические различия между пациентом и донором, как правило, приводят к отторжению пересаженной ткани, а иногда и к более серьезным последствиям, когда донорские клетки атакуют чужеродные для них клетки реципиента, вызывая их массовую гибель.

Т-киллеры — иммунные клетки, которые уничтожают зараженные вирусом клетки.

Рецепторы клеток — особые молекулы на поверхности, которые служат «опознавательным знаком» для вирусных частиц и других клеток.

Ген рецептора — ген, ответственный за выработку соответствующего белка.

Хемокины — гормоноподобные вещества на поверхности иммунных клеток, которые подавляют размножение вируса в организме.

Культура клеток — клетки, развивающиеся вне организма, в питательной среде пробирки.

Мутантные гены — измененные гены, не способные контролировать выработку нужного белка.

Клетки-мишени — иммунные клетки, которые в первую очередь поражает вирус.

Цифры и факты

— Сегодня в мире 29 миллионов зараженных вирусом иммунодефицита. 1,5 миллиона человек уже умерли от вызванного этим заражением СПИДа.

— Самый неблагополучный по СПИДу регион — Африка. В Европе лидируют Испания, Италия, Франция, Германия. С 1997 года к этим странам присоединилась Россия. На территории бывшего СССР зараженность ВИЧ распределяется так: 70% — Украина, 18,2% — Россия, 5,4% — Беларусь, 1,9% — Молдова, 1,3% — Казахстан, остальные — менее 0,5%.

— К 1 декабря 1997 года в России официально зарегистрировано около 7000 зараженных вирусом иммунодефицита, в основном при передаче инфекции половым путем.

— В России и странах ближнего зарубежья существует более 80 центров по профилактике и борьбе со СПИДом.

Вырезать ДНК вируса из организма: как работает новый генный препарат против ВИЧ

Минздрав США разрешил провести клинические испытания внутривенного лекарства против ВИЧ-инфекции. Препарат EBT-101 ищет вирусы, которые встроились в геном клеток, и «вырезает» их оттуда. «Хайтек» объясняет, как ученые собираются использовать генное редактирование, чтобы бороться с ВИЧ.

Читайте «Хайтек» в

Когда ВИЧ попадает в организм, он меняет геном человека. Ученые считают, что в этом случае может помочь система CRISPR, которая «вырезает» нужные участки ДНК.

О каком генном препарате идет речь?

Новый лекарственный препарат разработала компания Excision BioTherapeutics. Технологию назвали EBT-101, она нацелена на вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Управление по контролю за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило заявку компании на проведение первой и второй фаз клинических испытаний: они начнутся в конце 2021 года. Во время работы исследователи оценят эффективность разных дозировок препарата на трех группах ВИЧ-инфицированных добровольцев.

По состоянию на конец 2019 года в мире насчитывалось приблизительно 38 млн человек, живущих с ВИЧ. Всего, по данным Роспотребнадзора, в России живет почти полтора миллиона ВИЧ-инфицированных. Такие же числа приводит и Федеральный центр борьбы со СПИДом. Это больше 1% россиян, поэтому можно сказать, что в России эпидемия ВИЧ-инфекции, как и в случае с коронавирусом.

Во время работы авторы также проверят, какие комбинации терапии CRISPR/Cas и других методов лечения будут максимально эффективны.

CRISPR/Cas9 — это инструмент, с помощью которого можно редактировать части генома. Можно удалять, добавлять или изменять последовательные участки ДНК.

Новая технология «вырезает» вирус из организма. Как это возможно?

Это возможно, но о 100% эффективности речь пока не идет. Разработчики препарата EBT-101 использовали систему генетического редактирования CRISPR/Cas9. Принцип ее работы заключается в том, что CRISPR работает с созданными ранее спейсерами или «заготовками», чтобы закодировать специальные молекулы crРНК, которые связываются с ферментом Cas9. Последний, в свою очередь, занимается тем, что разрезает ДНК бактериофага в нужных местах. В результате получается система, которая может разрезать любые фрагменты ДНК.

CRISPR РНК или crРНК — это длинная молекула РНК, которая образуется после транскрипции CRISPR, далее она разрезается на фрагменты.

С помощью этой технологии пробуют лечить не только ВИЧ. Например, в 2020 году успешно прошли клинические испытания препарата против врожденного заболевания крови — бета-талассемии. Бета-талассемия — это группа унаследованных заболеваний крови. Это форма талассемии, вызванная сниженным или отсутствующим синтезом бета-цепей гемоглобина.

Кроме этого, исследователи из Стэнфорда создали новый вид генной терапии на базе геномного редактора CRISPR/Cas9 для лечения серповидноклеточной анемии. Серповидноклеточная анемия — это наследственная гемоглобинопатия, связанная с таким нарушением строения белка гемоглобина, при котором он приобретает особое кристаллическое строение

Но у технологии есть и недостатки. Проводить CRISPR-терапию — дорого. Например, вылечить человека от серповидноклеточной анемии стоит $2 млн, отметила Дженнифер Дудна, лауреат Нобелевской премии по химии за технологию CRISPR/Cas9.

Сегодня CRISPR/Cas9 до сих пор изучают и модернизируют. Например, в июне 2021 года CRISPR-терапию впервые ввели внутривенно. Запускать «молекулярные ножницы» внутрь организма теоретически гораздо более рискованно — при этом важно проконтролировать, что CRISPR/Cas внесла нужные правки в ДНК и не внесла ненужных.

Систему впервые доставили внутривенно в клетки шести пациентов с транстиретиновым амилоидозом — болезнью, при которой белок транстиретин накапливается в жизненно важных органах.

Как ВИЧ собираются лечить с помощью геномного редактирования?

Чтобы понять это, надо сначала разобраться в особенностях поведения и размножения ВИЧ. Для репликации вирус использует Т-лимфоциты — это клетки иммунной системы человека, которые первыми реагируют на начало заражения организма.

После этого вирус при помощи обратной транскрипции на основе РНК производит ДНК и встраивается в геном человека. В результате начинается синтез вирионов ВИЧ, которые расходятся по всему телу.

Главная проблема борьбы с ВИЧ заключается в том, что вирус встраивается в ДНК человека и меняет ее. Также в организме зараженного ВИЧ, есть неактивные провирусы, которые могут «проснуться» даже после длительной терапии. Поэтому на данном этапе вирус практически неизлечим. Исследователи возлагают большие надежды на систему CRISPR, так как она теоретически может просто удалить из организма все провирусы из ДНК.

Лекарственный препарат EBT-101, который сейчас проходит клинические испытания, ранее протестировали на макаках-резусах, заболевших вирусом иммунодефицита обезьян — это родственный ВИЧ вирус. Сначала обезьянам провели антиретровирусную терапию, чтобы подавить размножение вируса. После этого им внутривенно ввели EBT-101. В результате количество вирусной РНК снизилось на 38–95%.

ВИЧ не впервые пытаются победить помощью метода редактирования генов. Как это было?

Да, ученые уже делали попытки «вырезать» ВИЧ из организма человека. Например, в 2019 году исследователи из Университета Небраски использовали сочетание технологии CRISPR и противовирусную терапию. Они протестировали метод на гуманизированных мышах и в результате у грызунов снизилась вирусная нагрузка, но полностью удалить вирус из организма удалось только у семи зверьков.

Также ученые из Пекинского университета применили генное редактирование для лечения ВИЧ. Инструмент CRISPR позволил удалить из иммунных клеток пациента ген CCR5, который делает их уязвимыми к вирусу. Но пока эффективность метода оказалась слишком низка, чтобы победить болезнь: количество клеток с выработанным иммунитетом было недостаточным.

Сегодня самой многообещающей технологией борьбы с ВИЧ стали «молекулярные ножницы». Лекарственный препарат допустили до первой и второй фаз клинических испытаний — это один из определяющих шагов для борьбы с эпидемией ВИЧ.

До сих пор ученым не удалось использовать CRISPR для борьбы с ВИЧ в организме человека, но ученые все равно уверены в ее эффективности. Поэтому сейчас нужно ждать результатов первой фазы тестирования EBT-101 и рецензируемой публикации в научном журнале.

«Первые мысли были — это конец» Как живут россияне, которые знают, что их партнер ВИЧ-позитивен

П редрассудки о ВИЧ и СПИДе порождают два противоположных явления в российском обществе. С одной стороны, они приводят к распространению ВИЧ-диссидентства, то есть отрицания самого факта существования вируса и СПИДа, а с другой — к тому, что ВИЧ-положительные люди по чужой или собственной воле оказываются вычеркнуты из жизни. При этом современные препараты позволяют им не только спокойно работать, заводить отношения и создавать семьи, но и рождать абсолютно здоровых детей. Фотопроект Ирины Мининой рассказывает о российских дискордантных парах — то есть тех, где один из партнеров — с положительным ВИЧ-статусом. Кто именно — автор предпочла не указывать.

«Не понимают, как у нас могли родиться здоровые дети»

Сабина и Саша:

10 лет живу с ВИЧ. Было морально очень тяжело сообщить о диагнозе в начале отношений. Страшна была реакция партнера, но, как оказалось, эта проблема была лишь в моей голове. Сейчас уже знают все, близкие и друзья, но подруга детства отвернулась от меня, узнав о диагнозе.

Мы не скрываем. Скорее наоборот, показываем своим примером, что все невзгоды можно пережить. Мы предохраняемся. Когда только начали встречаться и хотели завести ребенка, то, естественно, не предохранялись. Нам очень повезло, и беременность наступила быстро. Сейчас мы так уже не рискуем. Наверное, совет может быть только один — элементарные правила гигиены и сдача партнером анализов. Также надо привести в норму свой уровень нагрузки. Ведь чем ниже нагрузка, тем меньше шансов заразиться.

Самый главный стереотип — это непонимание того, как у нас могли родиться здоровые дети. Некоторые даже думают, что мы врем и дети все-таки больны. Это ужасно, конечно. Следующий стереотип — это то, что больны должны быть оба. Люди просто не знают, что с этим можно жить. Что можно родить здоровых детей, что можно жить обычной жизнью.

«О моем статусе знает гораздо больше людей, чем мы думаем»

Сергей и Настя:

Мы познакомились в больнице, мой партнер знал о моем статусе еще до начала наших отношений — рассказала наша общая знакомая.

Я живу с открытым диагнозом, все работодатели, родные, друзья и даже соседи в курсе, мы не скрываем. Мы периодически даем интервью в местной газете с нашими фото, не раз участвовали в съемках на главных каналах вместе. Наверное, о моем статусе знает гораздо больше людей, чем мы думаем, но нас это мало волнует. Сами открыли в Рязани группу взаимопомощи.

Опасность заразиться, безусловно, есть всегда, но она минимизируется, если положительный партнер пьет АРВТ (препараты высокоактивной антиретровирусной терапии — прим. «Ленты.ру») и пара предохраняется. Мой партнер отрицательный и стоит на учете как контактный, соответственно, каждые полгода сдает анализы. Это необходимо для того, чтобы в случае заражения узнать как можно раньше. Я же сдаю анализы на вирусную нагрузку один раз в три месяца. И также слежу за количеством CD4-клеток, 10 лет принимаю АРВТ. Планируем детей в будущем, и мы знаем, что нужно делать для того, чтобы не было угрозы заражения.

«В сексуальном плане риск передачи минимальный»

Каролина и Яна:

Вместе примерно 2 года. Я знаю о диагнозе с 16 лет. Было сложно принять себя, страшно раскрыться. Оглашение диагноза было в грубой форме, он звучал как приговор, хотя долгое время вирус почти не был определяем.

Мне не особо страшно, страх — это сигнал необразованности, мифов, малой информированности.

Терапию я принимаю три года. Все предыдущие партнеры о диагнозе знали, свой статус я не афиширую, слежу за вирусной нагрузкой и личной гигиеной. Когда мы познакомились, ответственность партнера меня прельстила, она очень серьезно относилась к заботе о своем здоровье. В сексуальном плане риск передачи минимальный, все зависит от вирусной нагрузки партнерши. Наш секс имеет особенности, так как нет прямого контакта. На данный момент мне комфортно с ней, и о диагнозе не думаю. Статус не важен, важна честность и открытость. Хотя в нашем обществе сейчас не так, у нас как будто Америка 80-х.

«Проблема не только в обществе, но и в голове самих положительных»

Елена и Леша:

Диагноз [известен] с 2010 года. Было подозрение, что что-то не так, но все равно случился ступор, ведь были стереотипы, что вирусом заражаются только маргиналы. Для меня это было столь неожиданно, что не сразу удалось сопоставить близость понятий «ВИЧ» и «СПИД». Мать приняла диагноз сразу же. Первое время были силы, чтобы рассказать только близким друзьям. Но никто от меня не открестился. Я везучий человек, поэтому в моем окружении те люди, которые не считают необходимым прекращать со мной общаться только из-за диагноза.

Партнер не испугался — только его родители переживали, даже не общались несколько месяцев. Начитались страшилок из буклетов начала нулевых. Риск заражения, конечно, сохраняется, но опыт показывает, что он действительно минимален при приеме АРВТ и предохранении. У нас родился здоровый ребенок благодаря АРВТ-терапии.

Почти сразу было принято решение жить с открытым статусом. Хочу показать, что ВИЧ-положительные — это не какая-то маргинальная тема. Стигматизация, безусловно, существует в наши дни именно из-за этого стереотипа, однако самостигматизация больных тоже имеет место. Проблема не только в обществе, но и в голове самих положительных.

«Человек контролирует вирус и свою жизнь»

Андрей и Виктория:

Познакомились в церкви христиан веры евангельской в 2008 году, просто общались, через год стали встречаться. О диагнозе было известно сразу, как только начали строить отношения, но диагноз не пугал, была уверенность, что не будет заражения.

Чтобы думать, свяжу ли я свою жизнь с ВИЧ-позитивным, — такого не было, диагноз не определяет любовь. Родные отнеслись неоднозначно и напряженно, некоторые отдалились. Родили ребенка в браке, не принимая АРВТ-терапию. Постоянно сдавали анализы.

Я не живу с ощущением, что у меня партнер больной, живу обычной жизнью. Да я не говорю всем про диагноз, потому что половина людей в России не знает, что это такое. Только сейчас в современном обществе начали говорить, что ВИЧ — это нестрашно. Если партнер терапию принимает, вирус неопределяем. Если человек следит за своим здоровьем, обращается к врачу, то он контролирует вирус и свою жизнь.

«Когда узнал, упал в обморок»

Сергей и Саша:

Когда узнал, что у меня ВИЧ, упал в обморок. Пока ждал анализы, был нереальный страх. Первые мысли были — это конец. Принятие диагноза длилось до тех пор, пока не начались наши отношения. Впервые сообщил о статусе в первый год знакомства, ходил, переживал, не знал, как начать разговор. (Были знакомые раньше, общались просто как друзья, только вскользь упоминался диагноз.) Ответ был — что живу не с болячкой, а с человеком, не боюсь заражения.

Знаем о преконтактной профилактике, но нет пока желания ее принимать, так как вирусная нагрузка невелика, чтобы заразиться. Мы не предохраняемся, партнер ездит со мной сдает анализы, он отрицательный. Я обсуждаю все вопросы жизни с инфекционистом, который запретил пока вечеринки, назначил режим дня, питания. Если первое время думал, что это сложно, каждый день принимать таблетки, то теперь даже наоборот, я очень тщательно стал следить за собой, соблюдать режим.

«На родине моего партнера люди могут быть убиты из-за ориентации»

Демир и Аарон:

Мы познакомились в лагере для беженцев. Изначально понравились друг другу, но не знали языков и постепенно стали учиться. Сразу предупредил, что ВИЧ-позитивен. Рассказал, что из России, занимаюсь активизмом, ему стало интересно. Мы разные по национальности, и на родине моего партнера люди могут быть убиты из-за сексуальной ориентации. И никто, конечно, не говорит о ВИЧ.

Он почти ничего не знал об этой болезни, только что надо использовать презерватив. Напоминал ему, так как презерватив нужен, даже если вирусная нагрузка неопределяемая. Но партнер отказывался, и был страх заражения, поэтому вместе приняли решение принимать доконтактную терапию. Наши врачи уверяют нас, что нет риска, если вирусная нагрузка не обнаружена, а партнеры не имеют других сексуальных контактов.

Когда узнал о заражении, первое время не сообщал больше никому. Считал, что я источник инфекции, перестал чувствовать себя частью общества. Я боялся, что загоню себя в психологическое «гетто», смогу общаться только с ограниченным кругом людей и о моем статусе расскажут родственникам. Так и получилось: во время диспансеризации врач пришел к моим родителям и, задавая наводящие вопросы, дал им знать о моей болезни и способе заражения. Так произошел вынужденный каминг-аут. На четыре года перестал общаться с родителями.

голоса
Рейтинг статьи
Читать еще:  Низкий уровень тестостерона: Откуда вы знаете, что уровень слишком низкий?
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector