Laiveko.ru

Медицина и здоровье
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Лимфома кишечника

Лимфома кишечника

Гастроэнтерология

Лимфоциты – один из важнейших иммунных факторов, представляющий собой разновидность белых кровяных телец (лейкоцитов). Основная задача лимфоцитов заключается в запоминании (иммунная память) и уничтожении чужеродных, зараженных, мутировавших клеток, в том числе опухолевых. Повышенный уровень лимфоцитов в крови при отсутствии клинических проявлений инфекции, – или каких-либо иных симптомов, – рассматривается как возможный ранний признак начавшегося онкопроцесса. Однако в некоторых случаях злокачественно увеличивается концентрация самих лимфоцитов; размножаясь хаотично, неудержимо и неадекватно (по отношению к внутренней ситуации в организме), они накапливаются в лимфоузлах и иных органах, что приводит к развитию специфической клинической картины.

Такого рода патология лимфатической системы обозначается собирательным термином «лимфома» и включает группу редких гематологических болезней. Выделяют два гистологически и клинически разных типа лимфом: лимфогранулематоз Ходжкина (составляет не более одного процента в общем объеме регистрируемой онкопатологии) и т.н. неходжкинская лимфома, которая встречается значительно чаще первого типа (около 70% всех злокачественных лимфом).

Лимфома кишечника, таким образом, – одна из разновидностей лимфомы, которая характеризуется патологически быстрым, прогрессирующим накоплением лимфоцитов преимущественно в кишечнике. Со статистической точки зрения, лимфома кишечника встречается реже любых других вариантов локализации, и практически всегда относится к неходжкинскому типу.

2. Причины

Этиопатогенез лимфом, в том числе лимфомы кишечника, к настоящему времени изучен и прояснен недостаточно.

Считается, что предрасполагающим фактором является общая слабость иммунной системы, т.е. больные, например, с ВИЧ/СПИД однозначно попадают в группу риска. Есть также данные о том, что вероятность «запуска» лимфомы значимо повышается при длительном приеме гормонсодержащих препаратов, а также при наличии кишечного паразитоза (отсюда определенная эндемичность заболевания: в беднейших африканских странах его распространенность выше). Кроме того, установлены определенные возрастные и половые тенденции: пик заболеваемости приходится на категорию лиц старше 50 лет, большинство из которых составляют мужчины.

3. Симптомы и диагностика

Клиническая картина формируется многочисленными и, как правило, значительно выраженными симптомами, ни один из которых, однако, не является патогномоничным (однозначно указывающим на данное заболевание). Диагноз «лимфома кишечника» предполагается на основании специфического сочетания таких проявлений, как значительное увеличение и пальпаторная болезненность лимфатических узлов, болевой синдром (обычно усиливающийся в связи с дефекацией и/или приемом пищи), повышение температуры и общее недомогание, разнообразные диспептические явления, гипергидроз. Иногда отмечается примесь крови в каловых массах. Одна из особенностей лимфомы кишечника, отличающая ее от прочих онкозаболеваний, заключается в быстром появлении и нарастании клинически значимых симптомов, что оставляет шанс на раннюю правильную диагностику.

Следует отметить, что лимфомы кишечника широко варьируют в плане агрессивности, темпов роста, конкретной локализации (обычно это тонкий кишечник, реже толстый, очень редко встречается тотальное поражение всего кишечника), гистологических характеристик, а также стадийности в каждом конкретном случае обращения за помощью.

Решающим методом диагностики является биопсия. Некоторые клинические варианты лимфомы кишечника, особенно в запущенных формах, характеризуются крайне неблагоприятным прогнозом, другие (до 50%) считаются излечимыми.

4. Лечение

При установлении и подтверждении диагноза назначается стандартная схема онкологического лечения, как правило, с хирургическим удалением очагов злокачественного скопления лимфоцитов и обязательной последующей химиотерапией. В настоящее время интенсивно и результативно исследуются возможности инновационных методов лечения (иммунотерапия, HIFU-терапия и т.д.), что дает основания для разумного оптимизма в плане перспектив.

Необходимо подчеркнуть, что прогноз при лимфоме кишечника (как и при любых других онкозаболеваниях) критически зависит от своевременности выявления и идентификации патологии, – тем более, что в данном случае ранняя достоверная диагностика вполне возможна. Поэтому при любом сочетании описанных выше симптомов обратиться к врачу следует немедленно.

Рак слепой кишки

Слепая кишка — начальный отдел толстой кишки. Злокачественные опухоли в ней встречаются довольно часто: они составляют около 20% от всех случаев колоректального (толстой и прямой кишки) рака. Если заболевание диагностировано вовремя, обычно опухоль можно удалить хирургическим путем и добиться ремиссии. На поздних стадиях, когда излечение невозможно, врачи могут назначить терапию для борьбы с симптомами и продления жизни пациента.

Сергеев Пётр Сергеевич

Сергеев Пётр Сергеевич

В международной клинике Медика24 для лечения рака слепой кишки применяются наиболее современные методики. Мы используем препараты последних поколений, наши хирурги выполняют вмешательства в операционной, оснащенной новейшим оборудованием. Мы знаем, как наиболее эффективно бороться с данным заболеванием и принимаем пациентов с любыми стадиями колоректального рака.

Слепая кишка представляет собой купол. В неё впадает конечный отдел тонкого кишечника — подвздошная кишка, и затем слепая кишка переходит в ободочную. Также от нее отходит аппендикс — червеобразный отросток.

Слепая кишка находится в нижней правой части живота. В ней происходит всасывание воды и питательных веществ, начинают формироваться каловые массы.

Почему возникает рак слепой кишки?

Нормальные клетки человеческого организма трансформируются в раковые, когда в их генах возникают некоторые мутации. этих мутаций клетка перестает реагировать на сигналы, которые поступают к ней от соседних клеток и организма, становится «бессмертной» и начинает бесконтрольно размножаться. Невозможно точно сказать, почему это произошло в каждом конкретном случае. Известны некоторые факторы риска, которые повышают вероятность развития рака ободочной кишки:

  • Избыточный вес и ожирение повышают риск развития колоректального рака и смерти от него.
  • Низкая физическая активность.
  • Нездоровое питание: рацион, в котором присутствует много красного мяса, особенно если оно приготовлено путем жарки или на гриле, сосисок, колбас.
  • Курильщики по статистике чаще болеют раком кишечника и чаще от него умирают.
  • Чрезмерное употребление алкоголя: более 1 напитка (14 г чистого этилового спирта) в день для женщин и более 2 напитков для мужчин.
  • Возраст. Рак ободочной кишки может развиваться в любом возрасте, но чаще всего это происходит после 50 лет.
  • Некоторые заболевания кишечника: аденоматозные полипы, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит.
  • Отягощенный семейный анамнез — если заболевание уже было диагностировано у близких родственников.
  • Некоторые наследственные болезни, например, синдром Линча, семейный аденоматозный полипоз.
  • Сахарный диабет II типа. Он имеет некоторые общие факторы риска с колоректальным раком.

Если у вас есть некоторые из перечисленных факторов, это еще не значит, что у вас обязательно будет диагностирован рак ободочной кишки. Как не страхует от возникновения заболевания отсутствие всех этих факторов. Поэтому всем людям старше 50 лет рекомендуется проходить скрининговое эндоскопическое исследование — колоноскопию. Во время него толстую кишку осматривают на всем протяжении с помощью инструмента в виде тонкой гибкой трубки, введенной через задний проход. Это помогает обнаружить опухоли на ранних стадиях.

Позаботьтесь о себе, запишитесь на консультацию сейчас

Симптомы заболевания

Проявления злокачественных опухолей слепой кишки отличаются от симптомов колоректального рака других локализаций. Так как это начальный отдел кишки, где каловые массы еще только начинают формироваться, то не будет ни частых сильных позывов на дефекацию, ни изменения характера стула.

Рак слепой кишки очень долго не вызывает симптомов, и поэтому его сложно диагностировать на ранней стадии. Его проявления неспецифичны, они возникают и при других заболеваниях, таких как болезнь Крона, язвенный колит, острый аппендицит:

  • Железодефицитная анемия зачастую является единственным симптомом кишечного кровотечения при раке слепой кишки. Пациенты жалуются на постоянное чувство усталости, одышку, слабость, учащенное сердцебиение.
  • Боль может возникать в правой части живота снизу или быть диффузной, когда пациент затрудняется точно показать место, где у него болит.
  • Темный стул, напоминающий деготь. На врачебном языке этот симптом называется меленой. Если говорить о толстой кишке, то мелена характерна только для кровотечений из слепой и восходящей ободочной кишки. Кровотечения из нижележащих отделов кишечника проявляются в виде примеси алой крови в стуле.
  • Повышенное газообразование в кишечнике. Оно приводит к вздутию живота.
  • Потеря веса при раке происходит без видимой причины, несмотря на то что человек нормально питается, не сидит ни на каких диетах и не стал более физически активен. При потере 5% и более массы тела в течение 6–12 месяцев нужно обратиться к врачу.
Читать еще:  Симптомы болезни — ликвородинамические нарушения

После того как опухоль ободочной кишки метастазировала, появляются новые симптомы. При костных метастазах — боли, патологические переломы. При поражении легких — одышка, боли в грудной клетке, упорный кашель, мокрота с примесью крови. У некоторых пациентов возникает асцит Асцит Асцит — скопление в брюшной полости жидкости в аномальном количестве. Жидкость в брюшной полости необходима для предотвращения трения сокращающихся органов, но в норме количество её не превышает. Подробнее —> асцит — состояние, при котором накапливается жидкостью в брюшной полости. Если её становится много, ухудшается состояние больного, нарушается работа внутренних органов. Состояние, при котором опухолевые клетки распространяются по поверхности оболочки из соединительной ткани, покрывающей внутренние органы и выстилающей стенки брюшной полости, называется канцероматозом брюшины.

Рак слепой кишки

Стадии рака слепой кишки

Рак слепой кишки классифицируется по стадиям так же, как и злокачественные опухоли других отделов толстой кишки. В соответствии с международной системой TNM, оценивают характеристики первичной опухоли (T), поражение регионарных лимфоузлов (N) и наличие отдаленных метастазов в других органах (M).

В упрощенной форме классификация рака ободочной кишки по стадиям выглядит следующим образом:

  • Стадия 0 — начальная, когда новообразование растет только в слизистой оболочке и не распространяется глубже в стенку кишки. Это так называемый рак на месте.
  • Стадия 1 — опухоль, которая проросла в мышечный слой кишечной стенки.
  • Стадия 2 — опухоль, которая проросла через всю толщу стенки кишки.
  • Стадия 3 — при наличии очагов в регионарных лимфоузлах.
  • Стадия 4 — при наличии отдаленных метастазов.

Методы диагностики

Основной метод диагностики рака слепой кишки — колоноскопия. Во время этой процедуры врач осматривает слизистую оболочку кишечника, находит на ней патологические изменения. Можно провести биопсию: получить фрагмент подозрительной ткани и направить в лабораторию для изучения под микроскопом.

В международной клинике Медика24 колоноскопию проводят опытные . Мы выполняем процедуру в состоянии легкого наркоза с применением безопасных препаратов, поэтому пациенты переносят её комфортно и безболезненно.

Глубокий лимфоидный инфильтрат

Лейкемоидные реакции. Классификация, общая характеристика. Лейкемоидные реакции – это обратимые, вторичные, симптоматические изменения со стороны белой крови, характеризующиеся глубоким сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Останавливаясь на общих закономерностях и особенностях развития отдельных видов лейкемоидных реакций, следует отметить их принципиальные отличия от лейкозов. Так, лейкемоидные реакции не являются самостоятельным заболеванием, в отличие от лейкоза, а носят вторичный симптоматический характер, причем нередко очевидна причина, индуцировавшая развитие лейкемоидной реакции.

Как правило, лейкемоидные реакции возникают вследствие воздействия на организм бактериальных, вирусных инфекций, чрезвычайных стрессорных раздражителей, а также разнообразных патогенных факторов бактериальной и небактериальной природы, вызывающих сенсибилизацию организма. С устранением действия основного этиологического фактора возникает и быстрая нормализация состава периферической крови.

Для лейкемоидной реакции не характерны признаки опухолевой прогрессии, свойственные лейкозам, поэтому при них не возникают анемии и тромбоцитопении метапластического характера.

Как и при лейкозах, на фоне развития лейкемоидной реакции возникает выраженное омоложение периферической крови, вплоть до появления бластных элементов, однако в большинстве случаев развития лейкемоидной реакции, за исключением бластемической формы, количество бластных элементов в периферической крови не превышает 1–2 %.

В отличие от лейкоцитозов, лейкемоидные реакции характеризуются, как правило, более высоким содержанием лейкоцитов в периферической крови (исключение – цитопенические варианты лейкемоидной реакции) и более глубоким сдвигом в лейкоцитарной формуле до единичных бластных элементов.

Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, эозинофильного, лимфатического, моноцитарного, моноцитарно-лимфатического типов, а также вторичные эритроцитозы и реактивные тромбоцитозы.

В детском возрасте лейкемоидные реакции встречаются чаще, чем у взрослых, и преобладают реакции эозинофильного и моноцитарно-лимфатического типа, реже – миелоидные лейкемоидные реакции.

Лейкемоидные реакции миелоидного типа возникают при различных инфекционных и неинфекционных процессах, септических состояниях, интоксикациях эндогенного и экзогенного происхождения, тяжелых травмах, остром гемолизе.

Миелоидные лейкомоидные реакции имеют место при инфарктах миокарда или легкого, термических поражениях, системном васкулите, злокачественных лимфомах, тиреотоксическом кризе. Развитие миелоидных лейкемоидных реакций может провоцироваться на фоне приема ряда лекарственных препаратов: кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, эфедрина, гепарина, адреналина и др.

Формирование нейтрофильного лейкоцитоза и миелоидных лейкемоидных реакций может иметь наследственный характер, в связи с дефицитом рецепторов для С3 компонентов комплемента или при дефектах хемотаксиса (синдром Джоба).

В плане дифференциальной диагностики лейкемоидных реакций, следует отметить, что они развиваются, как правило, на фоне общего тяжелого состояния больного. Для лейкемоидных реакций не характерна спленомегалия, и в цитоплазме клеток нейтрофильного ряда появляются токсическая зернистость, вакуолизация ядра и цитоплазмы и даже прижизненный распад ядра. В пользу лейкемоидных реакций свидетельствует нормальный клеточный состав костного мозга.

Следует отметить, что развитие солидных опухолей также нередко сопровождается лейкемоидными реакциями нейтрофильного типа в сочетании с тромбоцитозом, тромбоцитопенией, эритроцитозом.

При реакциях миелоидного типа наблюдается лейкоцитоз от 10 000 до 50 000 в 1 мкл крови (редко более 50 000 в 1 мкл), а в лейкограмме сдвиг влево – от повышенного количества палочкоядерных клеток до единичных бластных элементов с наличием всех промежуточных форм. Степень гиперлейкоцитоза и сдвиг формулы не всегда соответствуют тяжести основного заболевания, а зависят от реакции кроветворной системы на инфекционно-токсическое влияние. В пунктате костного мозга чаще всего наблюдается увеличение содержания незрелых гранулоцитов, т.е. имеется картина раздражения миелоидного ростка крови.

Необходимо отметить, что в ряде случаев может развиться лейкемоидная реакция миелоидного типа с выраженной бластемией. Подобная реакция наблюдается у больных сепсисом, при хроническом легочном нагноении, при септическом эндокардите, туберкулезе, туляремии и др. В таких случаях приходится дифференцировать лейкемоидную реакцию с лейкозом.

Редкой формой миелоидной реакции является лейкемоидная реакция цитопенического типа, когда у больных на фоне лейкопении (количество лейкоцитов 1 500–2 500 в 1 мкл крови) имеет место сдвиг в лейкоцитарной формуле влево до единичных незрелых форм.

Возможно, что в основе лейкемоидной реакции цитопенического типа лежит задержка созревания и накопление незрелых клеточных элементов в кроветворной ткани.

В таких случаях картина крови напоминает таковую при хроническом миелолейкозе и диагностическом миелофиброзе.

Лейкемоидные реакции моноцитарного типа наблюдаются при ревматизме, инфекционном мононуклеозе, саркоидозе, туберкулезе. Резкое увеличение количества зрелых моноцитов отмечают у больных дизентерией в период острых явлений и в период реконвалесценции. Лейкемоидные реакции моноцитарного типа возникают нередко при диффуных болезнях соединительной ткани, системных васкулитах, узелковом периартериите, солидных опухолях, облучении и т.д.

Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типов наиболее часто встречаются в детском возрасте при таких заболеваниях, как энтеровирусные инфекции, коревая краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина. Лейкемоидная реакция лимфо-моноцитарного типа может возникнуть при синдроме инфекционного мононуклеоза, который вызывается различными вирусами: цитомегаловирусом, вирусами краснухи, гепатита В, аденовирусом, вирусами Herpes simplex, вирусом Эпштейн-Барр.

К лейкемоидным реакциям лимфатического типа относят и иммунобластные лимфадениты, отражающие иммунный процесс в лимфатических узлах, возникающий при действии антигена – аллергена.

Заслуживает внимания так называемый симптоматический инфекционный лимфоцитоз – острое доброкачествоенное эпидемическое заболевание, характеризующееся лимфоцитозом, встречается преимущественно у детей в первые 10 лет жизни, возбудитель – энтеровирус из группы коксаки. В крови – лейкоцитоз от 30 до 100*109. Содержание лимфоцитов возрастает до 70–80 %. При краснухе, скорлатине, коклюше, отмечается лейкоцитоз от 30–40 %*109 до 90–100*109/л.

Читать еще:  Постоянное вздутие, которое проходит после курса употребления антибиотиков

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа занимают 2-ое место по частоте после миелоидныйх реакций, характеризуются увеличением содержания эозинофилов в крови более 15 %. При этом крайне редко возрастает содержание в крови эозинофильных миелоцитов и метамиелоцитов.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа встречаются при следующих формах патологии:

1. Паразитарных инвазиях (17–25 % всех случаев эозинофилии):

а) заражении простейшими (малярия, лямблиоз, амебиаз, токсоплазмоз и др.);

б) заражении гельминтами (трематодозы, аскаридоз, трихинеллез, описторхоз, дифиллоботриоз и др.), как проявление неспецифического синдрома в результате аллергизации организма, чаще при тканевых стадиях развития гельминтов и в период гибели паразитов в тканях под влиянием терапии;

в) заражении членистоногими (чесоточный клещ);

2. Медикаментозных аллергозах. При применении ряда лекарственных препаратов (антибиотики, аспирин, эуфиллин, витамин В1, антиревматические нестероидные средства, препараты золота и др.);

3. Респираторных аллергозах (аллергический ринит, синусит, фарингит, ларингит, сывороточная болезнь, бронхиальная астма);

4. Кожных заболеваниях (экзема, псориаз, ихтиоз, целлюлит и др.);

5. Заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит);

6. Опухолевых заболеваниях (лимфосаркоме, лимфобластном лейкозе, лимфогранулематозе с поражением забрюшинных лимфоузлов, селезенки, тонкого кишечника, при этом высокая эозинофилия – прогностически неблагоприятный признак);

7. Иммунодефицитных состояниях (синдром Вискотта-Олдрича, селективный иммунодефицит IgM);

8. Органных эозинофилиях (эозинофильные панкреатиты, холецистит, паротит, плеврит, миокардит, тропическая эозинофилия легких и др.).

Ведущий гематологический признак лейкемоидной реакции эозинофильного типа – высокий лейкоцитоз с выраженной эозинофилией (20–70 % эозинофилов в общем количестве лейкоцитов).

Лейкемоидные реакци базофильного типа встречаются редко. Реактивная базофилия может развиться при аллергических реакциях, гемолитической анемии, неспецифической язвенном колите, гипотиреозе, лейкозах.

При гематологических заболеваниях (при хроническом миелолейкозе, лимфогранулематозе) встречается эозинофильно-базофильная ассоциация.

Вторичные эритроцитозы также рассматриваются как лейкемоидные реакции. Причины развития вторичных эритроцитозов чаще всего связывают с повышенной продукцией в почках эритропоэтина как реакции на гипоксию, развивающуюся при хронической дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, врожденных и приобретенных пороках сердца, болезнях крови. Эритроцитозы возникают при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, при усиленной выработке андрогенов.

Эритроцитозы при контузиях, стрессе, гипертоническом синдроме имеют центральный генез.

Реактивные тромбоцитозы наблюдаются у некоторых больных со злокачественными образованиями, после спленэктомии или атрофии селезенки, при гемолитических анемиях, ревматическом полиартрите, атеросклерозе, хроническом гепатите.

Доброкачественные опухоли прямой кишки

Доброкачественные опухоли прямой кишки – это локальная плюс-ткань, образование которой связано с активным делением клеток слизистой или других слоев органа. Такие новообразования могут создавать механическое препятствие для продвижения каловых масс, а также могут повышать онкологические риски.

Описание заболевания

Доброкачественные опухоли прямой кишки имеют высокую степень дифференцировки, поэтому по строению похожи на нормальные клетки структур прямой кишки. Такие новообразования не метастазируют и не инфильтрируют окружающие ткани. В этом их главные отличия от злокачественных опухолей. Однако в некоторых доброкачественных образованиях на определенном этапе могут возникнуть мутации, которые предрасполагают к развитию рака прямой кишки. Этим и объясняется повышенное внимание проктологов к подобным опухолям.

К тому же, доброкачественные новообразования могут достигать больших размеров и приводить к закупорке просвета кишечника. Так развивается кишечная непроходимость, которая зачастую является показанием к срочной операции. Поэтому важна своевременная диагностика и лечение.

Доброкачественные опухоли прямой кишки по гистологическому строению бывают 3 видов.

  • Чаще всего встречаются аденомы, происходящие из покровного эпителия слизистой. Аденома может быть ворсинчатой, тубулярной или смешанной (ворсинчато-тубулярной).
  • Аденоматозный полип также происходит из железистых клеток. Представляет наибольшую онкологическую опасность, поэтому все полипы после удаления обязательно направляются на морфологическое исследование.
  • Зубчатая дисплазия является одной из редких доброкачественных опухолей прямой кишки.

В терминальном отделе толстой кишки могут развиваться новообразования неэпителиального происхождения. Это:

  • липомы – происходят из жировой ткани;
  • ангиомы – развиваются из сосудов;
  • фибромы – источником является соединительная ткань и т.д.

Количество доброкачественных новообразований может быть разным. Поэтому выделяют одиночные и множественные опухоли прямой кишки.

Симптомы

Большинство доброкачественных опухолей прямой кишки протекают бессимптомно. И эти поражения выявляются случайно при проведении эндоскопического исследования. Однако небольшая часть этих новообразований может озлокачествляться, что и является наиболее частой причиной возникновения колоректального рака.

Чтобы прогнозировать вероятность злокачественной трансформации, требуется определение степени дисплазии по результатам морфологического анализа. Тяжелая дисплазия в сочетании с размерами опухоли более 1 см ассоциирована с высокой частотой развития рака прямой кишки. Эти риски возрастают, если морфология опухоли представлена преимущественно ворсинчатым компонентом. Канцерогенез связан с определенными мутациями в аденоматозных клетках.

В тех случаях, когда доброкачественные опухоли имеют клиническое проявление, основные симптомы могут быть следующими:

  • выпадение новообразования из прямой кишки при дефекации;
  • выделение слизи (наиболее характерно для ворсинчатой аденомы);
  • зуд, жжение и дискомфорт в анальной зоне;
  • примесь крови к каловым массам (ее появление связано с травматизацией образования при прохождении каловых масс);
  • влажность перианальной области;
  • болевые ощущения в прямокишечной области, однако редко они бывают интенсивными, поэтому пациенты запаздывают с обращением к врачу.

Причины

Основными причинными факторами, приводящими к развитию доброкачественных опухолей прямой кишки, являются:

  • расстройства в работе пищеварительного тракта;
  • чрезмерное употребление красных сортов мяса (свинина, говядина, баранина), которые определены как потенциальные канцерогены;
  • погрешности в диете, связанные с употреблением копченых продуктов и полуфабрикатов;
  • недостаточная доля овощей и фруктов в ежедневном рационе (в сутки в организм человека должно поступать 30 г клетчатки, необходимой для корректной работы пищеварительного тракта);
  • употребление рафинированных продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров;
  • чрезмерное употребление алкогольных напитков;
  • инфекции, поражающие толстый кишечник;
  • гиподинамия;
  • избыточная масса тела и ожирение;
  • отягощенная наследственность – наличие у родственников первой-второй линии родства доброкачественных и злокачественных опухолей пищеварительного тракта и яичников.

Пересада Игорь Валерьевич

Диагностика

Диагностический поиск начинается с детальной беседы. После этого проктолог переходит к объективному этапу, который включает в себя визуальную оценку прямокишечной области и пальпаторное исследование прямой кишки. Однако окончательный диагноз новообразований терминального отдела пищеварительного тракта устанавливается после проведения эндоскопического обследования. Под обезболиванием проктолог вводит в прямую кишку ректороманоскоп и детально изучает состояние слизистой. Увеличенное изображение выводится на экран.

Преимущества эндоскопического обследования очевидны. Во-первых, при наличии подозрения на атипические изменения у проктолога есть возможность взять образец ткани и направить его на гистологическое исследование. Только изучение морфологии под микроскокопом может дать точный ответ – является опухоль доброкачественной или злокачественной.

Методы лечения

Консервативное лечение

Оперативное лечение

Профилактика

Профилактические мероприятия носят общий характер. Они включают в себя следующие правила:

  • ежедневно ходить, бегать, кататься на велосипеде или плавать не менее 30 минут – аэробные нагрузки помогают нормализовать обмен веществ и повысить активность естественной противораковой защиты организма;
  • оздоровить рацион питания – в день обязательно употреблять 30 г клетчатки в составе овощей, фруктов, зелени, отрубей, выпивать не менее 2 литров чистой воды, ограничить употребление красного мяса, заменив его на мясо кролика, птицы, и отказаться от полуфабрикатов;
  • своевременно лечить сопутствующие заболевания толстого кишечника, которые создают фон для активации клеточного деления, которое рассматривается как защитная реакция.

Не нашли ответ на свой вопрос?

Оставьте заявку и наши специалисты
проконсультируют Вас.

Реабилитация после хирургического лечения

Реабилитация после хирургического вмешательства направлена на скорейшее и наиболее полное заживление операционной раны. Поэтому основными правилами восстановительного периода являются:

  • ежедневная обработка раны с применением ранозаживляющих средств;
  • нормализация стула для предупреждения запоров и поносов (как правило, требуется применение мягких слабительных средств);
  • половой покой;
  • ограничение чрезмерной физической активности (легкая и умеренная активность рекомендованы).
Читать еще:  Деформация легкого у ребенка 6 лет

Популярные вопросы

Какой врач лечит доброкачественные опухоли прямой кишки?
Диагностикой и лечением этих новообразований занимается колопроктолог.

Чем опасны доброкачественные опухоли прямой кишки?
Небольшая часть этих новообразований может иметь онкологический потенциал. Каких-то специфических признаков, которые бы точно говорили о том, появиться рак или нет, до сих пор не разработано. Принято считать, что наибольшую опасность представляют большие новообразования. Однако и в малых по размеру может развиваться тяжелая дисплазия. Учитывая эти особенности, в современной проктологии разработана четкая тактика ведения – любое образование прямой кишки требует удаления и последующего морфологического лечения.

Можно ли вылечить новообразование прямой кишки медикаментами?
Нет. Любые новообразования данной локализации могут иметь онкологический потенциал. Поэтому единственный метод лечения – удаление.

Воспалительный инфильтрат – что это такое?

Каждый из нас в течение жизни хотя бы раз сталкивался с воспалением того или иного органа. Задумывались ли вы, что именно означат этот диагноз? Какие изменения и патологические процессы происходят в человеческом организме при воспалительных заболеваниях? Для того, чтобы разобраться в этом непростом вопросе, необходимо уточнить, что же включает в себя данный термин.

Итак, воспаление – это сложный общебиологический стадийный патологический процесс, сформировавшийся в ходе эволюции, который возникает в ответ на повреждение клеток и тканей организма и характеризуется наличием ряда реакций, направленных на элиминацию повреждающего агента и восстановление структурной целостности клетки, ткани или органа. Любой воспалительный процесс в ходе своего развития претерпевает 3 стадии:

  • Альтерация – это непосредственное воздействие повреждающего агента
  • Инфильтрация – включает в себя перераспределение клеточных элементов и жидкости из кровеносных сосудов в ткани
  • Пролиферация – восстановление структурной целостности ткани или органа за счет репарации клеток

В зависимости от преобладания того или иного процесса, воспаление может носить альтернативный, инфильтративный или пролиферативный характер.

Еще известный древнеримский философ и врач Авл Корнелий Цельс, живший в 1 веке до нашей эры, изложил классические признаки воспаления, которые используются для постановки правильного диагноза и сейчас:

  • rubor – покраснение
  • calor — локальное повышение температуры
  • tumor – припухлость, отечность
  • dolor – боль

А Клавдий Гален добавил к вышеперечисленным признакам еще один — functio laesa, что переводится с латыни как нарушение функции.

Классификация воспалительных процессов довольно обширная и включает в себя следующие варианты:

Воспаление может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое воспаление может возникать при некоторых нормальных состояниях организма (незначительные повреждения кожи при механическом воздействии, микроповреждения мышц при интенсивной физической работе), а патологическое воспаление служит причиной развития некоторых заболеваний. В виду особенностей человека, его возраста, состояния здоровья, наличия сопутствующей патологии, реактивности и сенсибилизации, а также превалирования процессов возбуждения или торможения его нервной системы, ответ организма на любой раздражитель может быть как адекватным (нормергическим), так и неадекватным: гиперергическим (слишком сильным), гипергическим (слишком слабым).

По клиническому течению воспаление может быть:

  • острое (до 1 месяца)
  • подострое (3-6 месяцев)
  • хроническое (более 6 месяцев)

Воспалительный инфильтрат. Этиология. Патогенез. Клиническая картина.

Воспалительный инфильтрат - что это?

По этиопатогенезу выделяют следующие разновидности воспаления:

  • инфекционное (когда причиной развития воспаления служит инфекционный агент – бактерии, вирусы, грибы, паразиты)
  • токсическое (когда в роли повреждающего агента выступает токсин)
  • аутоиммунное (когда воспаление возникает вследствие неадекватной работы иммунной системы)
  • гнойно-септическое (основная роль в развитии принадлежит нейтрофилам)
  • паранеопластическое (возникающее в тесной взаимосвязи с опухолевым процессом)
  • травматическое / посттравматическое (повреждающий агент – механическая травма)

Одним из наиболее часто встречающихся типов воспаления является воспалительный процесс инфекционного, в частности бактериального генеза.

Патогенез данного процесса выглядит следующим образом. При повреждении ткани вследствие воздействия бактериального агента высвобождается большое количество веществ, потенцирующих значимые изменения в близлежащих неповрежденных тканях. Под воздействием этих биологически активных веществ, происходит расширение регионарных кровеносных сосудов с последующим избыточным увеличением кровотока; возрастает проницаемость капилляров, что способствует утечке большого количества жидкости в межклеточное пространство; зачастую, жидкость в межклеточном пространстве в связи с избытком фибриногена и других белков, вытекающих из капилляров, сворачивается; в ткани перемещается значительное количество гранулоцитов и моноцитов; формируется местный отек. За счет избыточного скопления клеточных элементов и жидкости в межклеточном пространстве, происходит увеличение объема и плотности ткани, и формируется воспалительный инфильтрат.

Данный процесс является защитным: выброс в кровь брадикинина, гистамина, серотонина, лимфокинов и простагландинов активирует макрофаги (своеобразные клетки-санитары), которые спустя несколько часов начинают уничтожать поврежденные ткани. В результате активного воспалительного процесса в месте повреждения, тканевые пространства и лимфатические сосуды небольшого диаметра блокируются сгустками фибрина, поэтому через какое-то время жидкость перестает пропотевать в интерстиций поврежденной зоны. Таким образом, формирование воспалительного инфильтрата задерживает распространение бактерий или продуцируемых ими токсических продуктов. Интенсивность воспаления обычно прямо пропорциональна степени повреждения ткани.

Воспалительный инфильтрат представляет собой скопление лейкоцитов (гнойный инфильтрат), эритроцитов (геморрагический инфильтрат), лимфоидных клеток (крупноклеточный инфильтрат), гистиоцитов и плазматических клеток (гистиоцитарно-плазмоклеточный инфильтрат). В дальнейшем инфильтрат может подвергнуться рассасыванию, расплавлению, склерозированию с образованием рубцовой ткани. С образованием инфильтрата ткань отекает, уплотняется, меняет цвет, становится болезненной при пальпации. Флюктуация не определяется. Образование инфильтрата может сопровождаться повышением температуры тела до субфебрильных значений, слабостью, вялостью. В общем анализе крови можно увидеть классическую картину воспалительных изменений: нарастание количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов.

Воспалительный инфильтрат. Лечение.

Лечение воспалительного инфильтрата

Лечение пациентов с наличием воспалительного инфильтрата должно быть комплексным, воздействовать как на этиологический фактор, так и на патогенез заболевания. Для выбора тактики лечения воспалительного инфильтрата необходимо повести тщательный сбор анамнеза, а также клиническое и лабораторное обследование пациента.

При возникновении воспалительного инфильтрата на фоне бактериальной инфекции обязательно применение антибиотиков. При острых поверхностных локальных процессах терапия может быть ограничена местным применением антибиотиков и антисептиков. В остальных случаях требуется проведение системной антибактериальной терапии. В случае перорального приема антибиотиков необходимо помнить о возможном негативном действии на нормальную микрофлору кишечника. Во избежание возникновения дисбактериоза на фоне антибиотикотерапии целесообразно проводить лечение под прикрытием пребиотиков, либо использовать антибактериальные препараты, уже содержащие в своем составе пребиотик в качестве вспомогательного вещества (экоантибиотики).

Стартовая терапия при большинстве бактериальных инфекций включает антибиотики широкого спектра действия. Затем, после получения результатов бактериологического исследования содержимого воспалительного инфильтрата, производится коррекция терапии с учетом этиологии и чувствительности микрофлоры.

Как правило, при большинстве инфекций препаратами первого выбора являются пенициллины, в том числе защищенные. Среди экоантибиотиков к данной группе относятся два препарата – Экобол (амоксициллин) и Экоклав (амоксициллин/клавуланат). Эти антибиотики эффективны при инфекциях дыхательных путей и ЛОР-органов, мочеполовой системы, ЖКТ, кожи и мягких тканей.

Альтернативно при заболеваниях, сопровождающихся возникновением воспалительного инфильтрата, могут назначаться цефалоспорины III-IV поколений и фторхинолоны. При синегнойной инфекции их комбинируют с аминогликозидами.

Проводится также дезинтоксикационная терапия (инфузия сбалансированных солевых растворов), симптоматическая терапия (анальгетики, общеукрепляющие средства), при наличии показаний – иммунокорригирующая терапия.

При наличии воспалительного инфильтрата большую роль также имеет и местное лечение: влажно-высыхающие повязки с антисептическими растворами, создание функционального покоя пораженной анатомической области для предотвращения распространения воспаления, физиотерапевтические методы лечения. В случае нагноения должно быть проведено своевременное хирургическое лечение – вскрытие и дренирование гнойной полости.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector