Почему у ребенка стали серыми склеры и что с этим делать

Почему у ребенка стали серыми склеры и что с этим делать?

У младенцев цвет белочной оболочки не соответствует норме. Она имеет сероватый оттенок. Причины этого могут быть естественными (физиологическими) или патологическими. В первом случае все проходит быстро, во втором — нужно проводить диагностику и начинать лечение. Узнаем, какие признаки говорят о необходимости показать ребенка врачу.

Цвет радужной оболочки у детей формируется на протяжении первых лет жизни. Изначально радужка более светлая. Со временем она темнеет по мере накопления в организме меланина. На оттенке склеральной (белочной) оболочки этот пигмент не сказывается. Она темнеет или утрачивает свой блеск по другим причинам, которые могут быть физиологическими, не представляющими опасности для здоровья, и патологическими, требующими лечения. Как отличить два этих состояния? Рассмотрим их особенности.

Потемнение склеры у ребенка как нормальное явление

Организм новорожденного растет и перестраивается. Во время этого процесса могут наблюдаться различные изменения цвета глаз. У некоторых младенцев склера становится серой или серо-голубой. Одна из причин — просвечивание сосудов. Обычно это проходит к 6 месяцам. Больше никаких признаков может и не наблюдаться. Чтобы исключить патологии, следует показать малыша врачу, даже если нет подозрений на какое-либо заболевание. Иногда белки становятся серыми вследствие развития в организме патологического процесса.

Серые белки глаз из-за патологий

Склера может принять сероватый оттенок в результате возникновения различных недугов, причем не только офтальмологических. Данный признак наблюдается при:

• сильном истончении склеральной оболочки;
• нарушении кровоснабжения глазных яблок;
• врожденных заболеваниях, которые проявляются в изменении соединительной ткани: псевдоксантома, синдром Марфана;
• склеромаляции, или чрезмерном утолщении склеры с ее воспалением;
• прогрессирующей близорукости;
• врожденной глаукоме — повышении внутриглазного давления.

Также изменение цвета белочной оболочки могут вызвать сердечно-сосудистые патологии, поражения костной ткани, болезни выделительной системы, дефицит железа и др. У некоторых детей серые белки свидетельствуют о развитии рахита. При этом заболевании склеры вновь становятся белыми, стоит ребенку погулять на свежем воздухе. Для каждой из перечисленных болезней характерны свои симптомы. Они должны проявиться, поэтому офтальмологические признаки будут не единственными.

Что делать, если белки стали серыми и не светлеют? Лучше сразу показаться офтальмологу. В случае необходимости он направит пациента к другим специалистам: хирургу, кардиологу, невропатологу и пр. Заниматься самолечением нельзя. Некоторые из перечисленных недугов способны привести к полной слепоте.

Синдром Жильбера у донора спермы

Синдром Жильбера (Gilbert’s syndrome) одна из наиболее распространённых наследственных особенностей. Каждый 20 человек в мире является его обладателем.

Когда люди слышат о синдроме Жильбера, то представляют себе страшную болезнь, что в действительности совершенно не так. В большинстве случаев люди даже не подозревают, что являются обладателями этой «страшной» болезни.

Почему люди так боятся синдрома Жильбера? В сети при запросе «Синдром Жильбера» — сразу выскакивает реклама о лечении гепатитов, все сайты наполнены информацией о жутких патологиях печени и циррозах. Что ж, пусть это все останется на совести рекламодателей и редакторов.

Так давайте разберемся, что такое синдром Жильбера и почему мужчины с носительством синдрома вступают в программу донорства.

Что такое синдром Жильбера?

Синонимы: простая семейная холемия, конституциональная или идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, негемолитическая семейная желтуха.

Синдром Жильбера — это наследственное заболевание, связанное с нарушением обмена билирубина . Каждый день в организме человека разрушается 1% эритроцитов – красных кровяных телец крови, переносящих и доставляющих кислород во все органы и ткани. Данное их свойство обусловлено гемоглобином, пигментом красного цвета. С его помощью эритроциты переносят кислород по всему телу. При разрушении эритроцитов, гемоглобин распадается, а продуктом его распада является билирубин. Это абсолютно естественный процесс их обновления.

Билирубин или, как его еще называют, желчный пигмент, в крови содержится в небольших количествах. Повышение билирубина может говорить о нарушенном выведении билирубина из организма. Например, при синдроме Жильбера.
Синдром Жильбера (или его еще называют: синдром Жильберта, Гильбера, Гилберта) обусловлен мутацией в гене ответственном за фермент связывающий билирубин в клетках печени. Активность фермента снижается, а билирубина становится больше.

Диагностика и симптомы синдрома Жильбера

Данный синдром имеет долгую историю наблюдения, впервые был описан в 1901 году Августином Жильбером и устанавливался клинически. Далее большую лепту в диагностику синдрома привнес биохимический анализ крои и возможность регистрации уровня общего билирубина, его прямой и непрямой фракции. В настоящее время нам доступны более точные методы – это генетический анализ, с помощью которого можно подтвердить наличие мутации в гене UGT1A1.

Высокий уровень диагностических возможностей привел к тому, что данный синдром стал регистрироваться значительно чаще, и перестал считаться редкой патологией (частота носительства в РФ составляет около 5% населения).

Клинически данный синдром не имеет специфических симптомов. Основными являются- недомогание, тревожность, усталость, в крайних случаях возможны боли в животе и расстройства пищеварения. Появление и усиление симптомов часто связано с психоэмоциональным и физическим перенапряжением, голоданием. В таких случаях возможно появление желтушности кожи и склер. Также проявление симптомов связывают с приемом ряда лекарственных средств.

Чем же опасен синдром Жильбера?

Комментирует врач-генетик Александра Тюрина

Второе название данного синдрома – доброкачественная гипербилирубинемия, где слово «доброкачественная» является ключевым.

Уровень билирубина в крови является показателем работы печени. При синдроме Жильбера уровень билирубина повышается, но не приводит к заболеваниям печени.

Ведущим симптомом синдрома Жильбера является желтуха – небольшой косметический недостаток цвета кожи и белков глаз, которые не требуют ни лечения, ни наблюдения.

По своей выраженности симптомы отличаются у разных людей: от полного отсутствия проявлений болезни, небольшой желтизны склер до желтушности кожи. Иногда симптомы проявляются после чрезмерной физической и эмоциональной нагрузки, при нарушении питания (голодания или же, наоборот, чрезмерного употребления пищи), приеме алкоголя, некоторых лекарственных средств, беременности.

Может ли мужчина с синдром Жильбера стать донором?

Доноры спермы Репробанка проходят генетическое тестирование на 85% всех наследственных заболеваний. Мы исключаем тяжелые и частые наследственные заболевания.

Синдром Жильбера не является основанием для отказа вступления в донорскую программу. Данный синдром является клинически несущественным явлением, не требующим ни лечения, ни медицинской помощи. Он не связан с серьёзными заболеваниями печени и в современной медицине неизвестны какие-либо риски для здоровья при данном синдроме.

Наследование синдрома Жильбера

Тип передачи данного синдрома аутосомно-рецессивный, т.е для возникновения риска рождения ребенка с клинически более выраженным Синдромом Жильбера необходимо, чтобы оба родителя были носителями данной мутации.

Банк репродуктивных клеток «Репробанк» проводит тщательный отбор и обследование доноров биологического материала, в том числе молекулярно-генетическое обследование на носительство наиболее распространенных аутосомно-рецессивных заболеваний, в их числе и синдром Жильбера.

Это позволяет при выборе донорского материала определиться с рисками возникновения генетической патологии у будущего потомства. А также для снижения данных рисков дообследовать реципиента на конкретную мутацию, носителем которой является донор.

В нашем конкретном случае рекомендован анализ промоторной области гена UGT1A1.

Важно понимать, что 100% здоровых людей не бывает. Все мы являемся носителями более 10- 20 мутаций, которые ответственны за наследственные заболевания. Но для большинства наследственных заболеваний, необходимо наличие мутации у обоих родителей в одном и том же месте на ДНК. Именно поэтому так важно генетическое обследование доноров спермы, что позволяет предусмотреть и снизить риски рождения больного ребенка.

Воспаление роговицы глаза: симптомы и лечение

Кератит, или воспаление роговицы — группа офтальмологических заболеваний, которые могут осложниться помутнением роговой оболочки и снижением зрения. Их вызывают различные факторы: от аллергической реакции и легкой травмы до системной инфекции. Далеко не всегда воспалительный процесс на роговице завершается легко и без последствий: примерно в трети случаев болезнь осложняется язвенным процессом и требует лечения с применением микрохирургических методов.

Почему возникает воспаление

Большая часть негнойных воспалений роговицы имеет инфекционное происхождение. Более 70% всех поставленных диагнозов связаны с активностью вирусов.

Наиболее распространенными возбудителями кератита этого типа считаются:

• вирус простого и опоясывающего герпеса;
• аденовирусы (этот вариант чаще обнаруживается у детей);
• вирусы кори и ветрянки.

В случае если воспалилась роговица глаза и в конъюнктивальном мешке присутствует гнойный экссудат, причиной патологии служит неспецифическая или специфическая бактериальная инфекция. К возбудителям этой группы относятся:

• неспецифические бактерии — пневмококки, стрептококки и стафилококки, синегнойная и кишечная палочки;
• простейшие — клебсиелла и протей;
• специфические бактерии и простейшие — возбудители туберкулеза, сифилиса, малярии, хламидии, гонококки и сальмонеллы.

В отдельную группу вынесены воспаления, вызванные активностью амеб рода Acanthamoeba. Они вызывают наиболее тяжелые поражения роговицы и глубоко расположенных структур глаза. Такие инфекции характерны для людей с нарушениями зрения, использующих контактные линзы. У них же распространено кандидозное, то есть грибковое воспаление роговой оболочки.

Для воспаления не обязательно должна присутствовать инфекционная составляющая. В ряде случаев патология развивается вследствие:

• аутоиммунных реакций на фоне поллиноза, приема некоторых лекарств или глистных инвазий, ревматоидном артрите и синдроме Шегрена;
• интраоперационных последствий или осложнений на фоне воспаления слизистых оболочек глаза, слезного мешка и канальцев, сальных желез или ресничных фолликулов;
• эндогенных влияний — продолжительного дефицита витаминов группы В, А, С, общего снижения иммунитета или хронических системных заболеваний, сопровождающихся нарушением обмена веществ (подагра, диабет и т.д.).

Также в офтальмологии зафиксировано воспаление роговицы вследствие интенсивного воздействия ультрафиолета. В этом случае речь идет об отдельном диагнозе — фотокератите.

Основные симптомы

Для воспаления роговой оболочки любой этиологии и степени характерно появление общих симптомов, объединенных понятием роговичный синдром:

• режущих и жгучих болей в глазу;
• интенсивного слезотечения;
• блефароспазма (непроизвольная реакция смыкания век даже без наличия раздражителей);
• непереносимости яркого света;
• ощущения присутствия под веком инородного тела;
• снижения остроты зрения с сохранением способности различать очертания и цвет предметов, их расположение в пространстве.

Появление перечисленных явлений обусловлено раздражением рецепторов на роговице инфильтратом, выделяемым тканями в ответ на повреждение. Он же снижает прозрачность оболочки глаза. При неинфекционном и вирусном воспалении экссудат бесцветный или сероватый, так как в нем преобладают лимфоидные агенты. Инфекционные кератиты сопровождаются выделением желтого или зеленоватого экссудата. Такое окрашивание обусловлено скоплением в нем лейкоцитов и гнойного отделяемого.

По мере развития болезни на месте воспалительного очага может сформироваться поверхностная эрозия, которая при отсутствии лечения трансформируется в глубокую язву. Внешне такие формирования выглядят как локализованный дефект с округлым или слегка неровным краем, серым дном и скоплением в ней экссудата. После заживления на месте язвы остается мутное пятно — бельмо.

Важно! Вместе с воспалением роговицы у 50-70% больных наблюдаются сопутствующие воспалительные процессы: конъюнктивит, склерит, увеит и другие.

Диагностика

Когда воспалилась роговица глаза, важно не только подтвердить кератит, но и обнаружить причину его развития. Для этого офтальмологи проводят комплексную диагностику. На начальном этапе используют инструментальные методы, позволяющие дифференцировать кератит с конъюнктивитом и другими схожими с ним недугами:

• биомикроскопическое исследование глаза для оценки характера и размеров очага поражения;
• оптическую или ультразвуковую пахиметрию для определения толщины роговой оболочки;
• эндотелиальную или конфокальную микроскопию для определения глубины эрозий и язв, а также степени распространения воспаления на слои оболочки глаза;
• компьютерную кератометрию для установления кривизны роговицы;
• кератотопографию для установления изменений рефракции;
• флюоресциновую пробу для выявления эрозий и язвенных очагов на роговице.

Для установления причин воспалительного процесса врач проводит осмотр и сбор анамнеза, чтобы выяснить, какие заболевания перенес больной в последние 1-3 месяца. Параллельно с этим проводится лабораторное исследование материалов, взятых с поверхности роговицы и конъюнктивы:

• бактериологический посев для выявления специфических и неспецифических инфекций;
• цитологическое исследование соскоба с эпителия конъюнктивы и роговичного слоя;
• ПЦР, ИФА и другие высокотехнологичные анализы, выявляющие антитела к паразитам и возбудителям специфических инфекций;
• туберкулиновые пробы.

При отсутствии положительных результатов лабораторных исследований проводят аллергологические пробы.

Лечение

Неинфекционные и инфекционные формы кератита требуют длительного стационарного лечения. В среднем на полное восстановление роговицы и устранение причин заболевания уходит от 2 до 4 недель. Основу терапии составляют консервативные методы, преимущественно медикаментозное лечение. Препараты назначает офтальмолог, при необходимости к процессу привлекаются специалисты других медицинских направлений: фтизиатры при туберкулезном происхождении кератита, аллергологи и иммунологи при неинфекционных формах заболевания, венерологи при обнаружении специфических микроорганизмов и т.д.

Какими группами препаратов лечат воспаление роговицы:

при вирусной форме кератита — препараты интерферона и ацикловир в форме местных инстилляций, закладывание мазей с ацикловиром под веко, пероральный прием иммуномодуляторов (Левамизол и его аналоги);

• при бактериальных формах кератита — закапывание в глаз капель, внутриглазные инъекции и антибиотиков из групп пенициллинов, цефалоспоринов, фторхинолонов и т. д., а при тяжелом течении — внутривенное вливание антибиотиков;
• при туберкулезных формах кератита — перорально и внутримышечно противотуберкулезные химические лекарства, терапия проводится под контролем фтизиатра;
• при аллергической форме воспаления — местные и системные антигистаминные препараты, инстилляции гормональных средств;
• при специфических бактериальных воспалениях роговицы (если обнаружены возбудители сифилиса, гонореи) — специфические антибиотики, подобранные с учетом чувствительности микрофлоры к ним в форме местных средств, внутривенных и внутримышечных инъекций.

Независимо от происхождения воспаления терапию дополняют препаратами для ускорения эпителизации и профилактики осложнений:

• мидриатики (атропин и его производные, скополамин) в форме капель и мазей;
• препараты с таурином для ускорения регенерации роговицы;
• местные ферментные препараты при снижении остроты зрения.

Хирургические вмешательства при неосложненных формах воспаления роговой оболочки не проводятся. К ним прибегают в случае углубления патологического процесса и появления на поверхности роговицы язвочек и глубоких эрозий. Такие новообразования угрожают не только ухудшением остроты зрения, но и повреждением наружной оболочки глаза с последующим вытеканием стекловидного тела, помутнением хрусталика.

Если после устранения острого воспалительного процесса обнаруживаются глубокие язвы, проводят следующие виды операций:

• Микродиатермокоагуляция — микрохирургическое вмешательство с использованием высокочастотных токов. Метод позволяет удалить рубцовые и некротические ткани в области наиболее сильного помутнения роговицы. Спустя 5 суток струп отторгается, на его месте появляется просветленный участок роговой оболочки. Полное заживление происходит спустя 2 недели после операции.
• Лазерная коагуляция — микрохирургическое воздействие на дефект роговицы, который позволяет послойно «выпарить» его и одновременно санировать ткани. Такое вмешательство позволяет еще и простимулировать регенеративные процессы: на месте дефекта формируются полноценные прозрачные роговые оболочки, а не рубец.
• Криоаппликация — локализованное малотравматичное воздействие на язвенный дефект сверхнизкими температурами. Методика по эффективности сравнима с термокоагуляцией электрическими волнами, но имеет менее выраженный коагулирующий эффект.
• Лазерное лечение — малотравматичная процедура при возникновении глаукомы и других заболеваний, связанных со снижением зрения из-за помутнения хрусталика.
• Кератопластика — восстановление роговицы донорскими или искусственными материалами.

Удаление (энуклеация) глазного яблока проводится при осложненных и тяжелых формах кератита, когда инфекционный процесс распространяется на все оболочки глаза, стекловидное тело и внутриглазные структуры. Такое осложнение может угрожать проникновением инфекции на глазницу, а затем головной мозг, поэтому единственным верным решением становится радикальное устранение проблемы.

Возможные осложнения

При легком течении кератита следы инфильтрации исчезают полностью спустя 2-4 недели с начала лечения. Осложнениями угрожают центральные и парацентральные воспаления роговой оболочки глаза, протекающие в тяжелой форме. Такие виды заболевания чаще других вызывают уменьшение прозрачности роговицы за счет формирования на ней рубцов. Сопровождаемые язвенным процессом патологии осложняются распространением инфекции на содержимое глазного яблока. Они, в свою очередь, могут завершиться флегмоной и атрофией глаза и зрительного нерва, сепсисом и прочими опасными для жизни состояниями.

Почему у ребенка серые белки глаз?

Вопрос о том, почему у ребёнка внезапно стали серые белки глаз , особенно беспокоит тех родителей, которые впервые столкнулись с подобной проблемой и теперь не знают, что им делать.

На самом деле, у младенцев оболочка глаза во многих случаях может иметь сероватый оттенок, что не говорит о наличии у него какой-либо зрительной патологии. Потом, по прошествии некоторого времени (порядка 6 месяцев), белки глаз у ребёнка становятся белыми, и всё приходит в норму. Если же цвет склеральной оболочки (склеры) глаза у ребёнка так и остаётся сероватым, то необходимо сразу же показаться офтальмологу, поскольку это уже может свидетельствовать о наличии тех или иных проблем с органами зрения.

Причины потемнения оболочки глаза у детей

По природе своего происхождения причины потемнения склеры могут быть:

1. Физиологическими
2. Патологическими

Что касается физиологических причин развития проблемы, то в процессе роста в организме ребёнка происходят различного рода изменения, которые, в частности, затрагивают и цвет склеральной оболочки глаз, в результате чего у новорождённых детей белки глаз могут иметь сероватый или серо-голубой оттенок. В данном случае подобное явление может возникнуть из-за просвечивания сосудов, что не указывает на развитие у ребёнка серьёзного офтальмологического заболевания.

Патологические причины потемнения склеры, напротив, непосредственно говорят о том, что со зрением ребёнка не всё в порядке. В частности, это может свидетельствовать о наличии:

• тяжёлых врождённых заболеваниях соединительной ткани;
• склеромаляции (чрезмерном утолщении склеральной оболочки, вызывающем воспаление глаза);
• прогрессирующей миопии, при которой зрение ребёнка ежегодно ухудшается на одну и более диоптрию;
• врождённой глаукомы, которая сопровождается повышенным внутриглазным давлением;
• истончения склеры, вследствие которого просвечивают сосуды;
• нарушений кровообращения зрительных органов.

Кроме того, необходимо иметь в виду, что серые белки глаз могут быть вызваны не только различными офтальмологическими заболеваниями, но и проблемами с сердечно-сосудистой системой. Именно поэтому при обнаружении у ребёнка подобной проблемы необходимо проконсультироваться и пройти обследование не только у офтальмолога, но и у кардиолога. Среди других наиболее часто встречающихся причин потемнения склеры также можно выделить:

• проблемы с мочеполовой системой;
• патология костной ткани (остеит);
• недостаток железа в организме;
• дефицит кальция и фосфора в организме (рахит) – данную патологию легче всего отличить от других, ведь если у ребёнка действительно рахит, то после пребывания на свежем воздухе белки снова приобретут белый цвет.

Таким образом, если вы заметили, что у вашего ребёнка белки глаз имеют серый оттенок, необходимо сразу же показаться офтальмологу. Главное – это не запускать ситуацию и не заниматься самолечением!

Лечение потемнённой склеры

В том случае, если склеральная оболочка глаза у ребёнка стала серой вследствие патологических причин, то врач назначает соответствующее лечение, которое индивидуально в каждом конкретном случае.

Так, например, если белки глаз стали серыми в результате прогрессирующей миопии, то врач может назначить в составе комплексной терапии прохождение курса аппаратных процедур, которые позволяют без хирургического вмешательства улучшить зрение и кровоснабжение глаз.

Если причиной офтальмологического заболевания стало истончение склеры (склерит), то врач может назначить как терапию лекарственными средствами, так и прохождение физиопроцедур. В крайних случаях может проводиться хирургическое вмешательство.

В том случае, если после обследования органов зрения, офтальмолог не диагностирует у ребёнка никаких проблем со зрением, которые могли бы вызвать потемнение склеры, специалист выпишет направление к более узкопрофильным врачам (кардиологу, невропатологу, хирургу и др.), которые, в свою очередь, уже назначат собственные процедуры обследования.