Пневмофиброз: симптомы, причины, лечение

Ищете в Киеве хорошего специалиста, который поможет вылечить пневмофиброз? Позвоните в клинику МЕДИКОМ. У нас работают опытные пульмонологи, которые могут точно поставить диагноз и назначить эффективное лечение любой болезни дыхательных путей. В нашем центре можно сдать все анализы и пройти инструментальную диагностику в одном помещении. При необходимости тут же можно пройти обследование и у других узкопрофильных специалистов.

Что такое пневмофиброз?

Пневмофиброз — это необратимое патологическое замещение легочной паренхимы соединительной (рубцовой) тканью. Заболевание вызывается различными дистрофическими или воспалительными процессами и приводит к нарушению газообмена и эластичности пораженного участка. Выраженность патологического процесса зависит от его распространенности. В легких случаях фиброз легких никак не проявляется, а при распространенном процессе у больного появляется одышка, кашель и другие признаки нарушений дыхания. При тяжелом прогрессирующем течении эта патология способна приводить к инвалидности и летальному исходу. Пневмофиброз может возникать в любом возрасте, но чаще обнаруживается у мужчин старше 50 лет.

В медицинской литературе можно встретить другое название этой патологии — «пневмосклероз».

Классификация пневмофиброза

В зависимости от причины развития выделяют два вида фиброза легких:

интерстициальный — причина разрастаний соединительной ткани выявляется;
идиопатический — определение причин, вызывающих фиброз, невозможно.

Поражение легочной паренхимы при этой патологии бывает одно- или двусторонним.

По распространенности патологического процесса выделяют две основные формы пневмофиброза:

очаговый (или ограниченный, локальный) — фиброзированию подвергается только ограниченный участок паренхимы легкого, патология никак себя не проявляет или влияет на газообмен незначительно;
диффузный (тотальный) – участки фиброза распространяются почти по всему органу, его объем уменьшается, легкое становится ригидным, объем вентиляции сильно уменьшается.

Локальный пневмофиброз может быть мелко- или крупноочаговым. Его особой разновидностью считают карнификацию, при которой легочная ткань напоминает сырое мясо и в ней могут обнаруживаться очаги нагноения, фибринозный экссудат, фиброателектазы и пр.

В зависимости от локализации выделяют несколько видов легочного фиброза:

тяжистый — участки фиброза выглядят как умеренное разрастание тяжей рубцовой ткани, которое смешивается с неизмененной легочной паренхимой, обычно развивается у курильщиков из-за дисфункции бронхов;
линейный — фиброзное поражение паренхимы легких;
апикальный — очаги фиброза располагаются в верхушке органа;
базальный — поражения затрагивают нижние отделы легкого;
прикорневой — рубцовые изменения обнаруживаются в зоне соединения легкого с органами средостения.

Также рентгенологи могут использовать для описания особенностей пневмофиброза другие термины: субплевральный, перибронхиальный, перилобулярный, сетчатый, субсегментарный, лучевой, инволютивный, мелкоячеистый, метапневмонический и др.

Этиология пневмофиброза

Самыми частыми причинами развития пневмофиброза легких становятся различные заболевания дыхательной системы с осложненным течением:

микозы легких;
туберкулез;
хронический бронхит и бронхиолит;
ХОБЛ;
хронические плевриты;
ателектаз легкого;
вирусные, бактериальные и аспирационные пневмонии;
фиброзирующий или аллергический альвеолит;
инородные тела бронхов;
саркоидоз легких;
пневмокониозы: вызываются вдыханием пыли или промышленных газов, лучевыми поражениями;
травмы и ранения грудной клетки и легких;
наследственные патологии легких: муковисцидоз и др.

Самой частой причиной пневмофиброза является стафилококковая пневмония, которая приводит к некрозу легочной паренхимы и формированию абсцессов. Также фиброз часто вызывается туберкулезом. Хроническое течение бронхиолита или бронхита способно провоцировать развитие диффузного перилобулярного или перибронхиального пневмофиброза. Альвеолит и поражение легочной ткани ионизирующим излучением может приводить к формированию «сотового легкого», которое характеризуется появлением участков диффузного пневмосклероза.

Пневмофиброз, причины которого не связаны с заболеваниями дыхательной системы, может провоцироваться некоторыми патологиями, приводящими к нарушению кровообращения в легком и малом круге кровообращения. К таким патологиям относят:

ТЭЛА;
митральный стеноз;
левожелудочковая сердечная недостаточность.

В некоторых случаях пневмофиброз легких развивается вследствие приема пневмотоксичных лекарств.

Патогенез пневмофиброза

Механизм развития пневмосклероза определяется его первопричинами. При небольших фиброзных участках самочувствие никак не изменяется, и больной не нуждается в лечении. Значительная замена паренхимы легких зонами фиброза всегда вызывает нарушения в функционировании органа. Легкое не может полноценно двигаться, уменьшается в размерах и перестает выполнять в достаточном объеме функцию газообмена.

Прогноз при пневмосклерозе зависит от масштабов поражений и скорости их прогрессирования. При значительных повреждениях легочной ткани развивается дыхательная недостаточность. В дальнейшем она может усугубляться сердечной недостаточностью. Прогноз значительно ухудшается при вторичном инфицировании. Осложненное течение пневмосклероза может приводить к инвалидизации и летальному исходу.

Клинические проявления пневмофиброза

Признаки пневмофиброза определяются степенью поражения легочной ткани. Небольшие очаги фиброзной ткани в легких не приводят к нарушениям в дыхании и обычно не вызывают появление симптомов. В более сложных случаях дыхательная недостаточность проявляется в зависимости от масштабов поражения легочной паренхимы.

Основным симптомом пневмофиброза является одышка. Вначале она может возникать только после физической нагрузки, но по мере прогрессирования патологии затрудненность в дыхании испытывается и в состоянии покоя.

При выраженных поражениях легочной ткани симптомы пневмофиброза дополняются появлением сухого кашля, который впоследствии сопровождается отделением мокроты. Больные жалуются на постоянные боли в грудной клетке, колебания температуры, выраженную слабость и быструю утомляемость даже при минимальных и привычных нагрузках. Кожа становится бледной и приобретает синюшный оттенок.

При длительном и прогрессирующем течении пневмофиброза проявления дыхательной недостаточности нарастают, приводят к утрате веса, появлению характерных видоизменений в строении пальцев: «пальцы Гиппократа» – утолщение фаланг, выпуклость ногтей. Изменения со стороны дыхания дополняются проявлениями нарушений в работе сердечно-сосудистой системы. У некоторых больных может развиваться такое проявление сердечной недостаточности как легочное сердце. Заболевание протекает с усиленным сердцебиением и одышкой, набуханиями и пульсированием вен на шее, отеками на ногах. Кашель может сопровождаться кровохарканьем, усиливаются проявления цианоза и хрипов в легких.

Особенности течения пневмофиброза при беременности

Планирование зачатия при пневмофиброзе всегда должно обсуждаться с врачом. Беременность обычно не рекомендуется женщинам с выраженными проявлениями этой патологии, поскольку дыхательная недостаточность может крайне негативно отражаться и на течении гестации, и на здоровье будущего малыша.

Особенности пневмофиброза у детей

Причины развития пневмофиброза у детей такие же, как и у взрослых. Родителям необходимо обращать внимание на своевременное обращение к врачу при развитии воспалительных бронхолегочных заболеваний, которые часто возникают именно в детском возрасте, и проводить их качественное лечение. Также следует ограничить контакт детей с табачным дымом, пылью, отравляющими веществами и другими неблагоприятными факторами.

Осложнения пневмофиброза

Тяжелое течение и несвоевременность лечения этой патологии вызывают такие последствия пневмофиброза:

Эмфизему легких
Легочное сердце
Осложненное течение бронхолегочных заболеваний
Сердечную недостаточность
Повышенный риск развития воспалительных бронхолегочных заболеваний

В тяжелых случаях пневмофиброза существенно снижается трудоспособность и наступает инвалидизация. Развитие сердечной недостаточности может приводить к смерти больного.

Диагностика пневмофиброза

При выявлении признаков пневмофиброза следует обратиться к пульмонологу. После изучения всех жалоб пациента врач проводит прослушивание и перкуссию легких. Во время осмотра выявляются признаки ослабленного дыхания, которые могут дополняться влажными или сухими хрипами. При простукивании легких над зоной поражения определяется тупой звук.

Оценка функций внешнего дыхания выполняется при помощи спирометрии, пневмотахографии или пикфлуометрии. Эти методики выявляют снижение индекса Триффно, уменьшение жизненной емкости легких, нарушения проходимости бронхов. Также выполняется тест на уровень насыщения кислородом крови.

Для оценки степени поражения легочной ткани диагностика фиброза легких дополняется рядом визуализирующих исследований:

План диагностики составляется индивидуально для каждого пациента.

При необходимости в сложных случаях обследование дополняется выполнением бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией. Результаты этого исследования помогают дифференцировать пневмосклероз от других заболеваний со схожей симптоматикой: системных васкулитов, бронхиальной астмы, хронического бронхита.

Для выявления первопричин пневмосклероза и лечения его последствий больному могут назначаться консультации кардиолога, фтизиатра, аллерголога.

Лечение пневмофиброза

Тактика лечения пневмофиброза определяется тяжестью его проявлений. При бессимптомном течении пациенту рекомендуется динамическое наблюдение у пульмонолога для исключения прогрессирования склеротических изменений. В остальных случаях тактика терапии определяется персонально. При необходимости рекомендуется госпитализация.

При частом возникновении обострений воспалительного процесса (развитии пневмоний, бронхитов) пациенту назначаются антибиотики, противогрибковые или противовирусные средства, бронхолитические, муколитические и отхаркивающие средства. Больным с аллергическими проявлениями или диффузным пневмосклерозом назначаются глюкокортикоиды и цитостатики. В тяжелых случаях рекомендуется проведение лечебной бронхоскопии для улучшения отхождения мокроты.

По рекомендации врача медикаментозная терапия может дополняться приемом народных средств. Обычно при пневмофиброзе применяются лекарственные травы с отхаркивающими и противовоспалительными свойствами, природные адаптогены для повышения иммунитета.

Для замедления прогрессирования фиброзных изменений в паренхиме легких рекомендуется прием антиоксидантов, иммуномодуляторов и средств с противофиброзными свойствами.

Всем пациентам с пневмофиброзом рекомендуется исключить из рациона жирные, острые и чрезмерно соленые блюда. В рацион нужно включать больше продуктов с витамином С и полноценную белковую пищу: мясо, рыбу, морепродукты, молочнокислые продукты и цельное молоко, злаки. При наличии сопутствующих заболеваний необходима коррекция диеты при помощи диетолога.

Больным с пневмофиброзом показан прием витаминно-минеральных комплексов и отказ от курения. Также следует исключать влияние различных внешних негативных факторов: воздействие дыма (в том числе и при пассивном курении), пыли, промышленных газов и агрессивных химических веществ. Людям, работающим на вредных предприятиях, рекомендуется смена работы.

При развитии сердечной недостаточности к лечению пациента подключаются кардиологи. Для устранения этих осложнений пневмосклероза больному назначаются сердечные гликозиды и препараты калия.

Медикаментозное лечение пневмофиброза может дополняться различными физиотерапевтическими процедурами:

оксигенотерапией;
массажем;
лечебной физкультурой;
дыхательной гимнастикой и др.

В период ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Операции при пневмофиброзе

Показаниями для назначения хирургического лечения пневмофиброза являются такие случаи:

выраженная гипоксия и значительное уменьшение жизненного объема легких;
снижение механических функций;
гнойные осложнения.

Объем хирургической операции определяется клиническим случаем. При возможности проводится резекция части легкого. В тяжелых случаях может понадобиться трансплантация органа.

Профилактика пневмофиброза

Для предупреждения пневмофиброза следует:

предупреждать развитие воспалительных бронхолегочных заболеваний и туберкулеза;
выполнять все рекомендации врача при лечении патологий дыхательной системы;
использовать средства защиты при работе на вредном производстве;
отказаться от курения и ограничить пассивное курение;
повышать иммунитет.

Читать еще: Боль в спине

Вопрос-Ответ

Пневмофиброз — это рак или нет?

Как лечить пневмофиброз легких народными средствами?

Сколько живут при диффузном пневмофиброзе?

Статья носит информационно-ознакомительный характер. Пожалуйста, помните: самолечение может вредить вашему здоровью.

Заведующая терапевтическим отделением на Оболони, врач-терапевт высшей категории, пульмонолог первой категории

Врач-пульмонолог, аллерголог высшей категории, кандидат медицинских наук

Какой врач лечит пневмофиброз?

Узнать, какой врач лечит пневмофиброз в клинике МЕДИКОМ в подразделениях на Печерске и Оболони, помогут операторы колл-центра. Провести лечение пневмофиброза в Киеве можно при помощи профессионалов. Обращайтесь к нам, и мы поможем вам сократить риск осложнений этого опасного заболевания.

Как прочесть справку о флюорографическом исследовании

Флюорографическое исследование проходили, навекрное, все, и неоднократно, – эту диагностическую процедуру минздрав обязывает выполнять всем гражданам 1 раз в год. Без справки о прохождении флюорографии вас не положат в больницу на плановое лечение, не выдадут справки о профпригодности, вы не пройдете медкомиссию на право вождения автомобиля и т.д.

Обычно вам выдают справку, в которой написано: «Органы грудной клетки без патологических изменений», или «Патологии в легких не выявлено», или «В пределах возрастных изменений». Это означает, что со стороны легких у вас все в порядке. Если же на снимке обнаружатся какие-либо изменения, то справку все равно дадут, но в ней будут указаны конкретные отклонения от нормы. В серьезных случаях пациента направляют на дополнительные обследования.

Усиление легочного (сосудистого) рисунка. Легочным, или сосудистым, рисунком называют тени артерий и вен на снимке. Его усиление означает, что на участке легкого наблюдается увеличенное кровоснабжение. Причина этого может быть достаточно безобидной, например острая вирусная инфекция, бронхит, пневмония. После выздоровления легочный рисунок приходит в норму. Но подобная картина может свидетельствовать и о серьезных заболеваниях: начальной стадии рака, туберкулеза. В этом случае нередко назначают исследование повторно. Практически всегда легочный рисунок усилен при врожденных пороках сердца, сердечной недостаточности, митральном стенозе. Но, как правило, при этих заболеваниях имеется еще ряд серьезных симптомов. Поэтому, если других проявлений сердечных болезней нет, а врач не направляет вас на дополнительное обследование, можете не волноваться – ничего страшного нет.

Корни уплотнены. К корням легкого относятся главный бронх, бронхиальные и легочная артерии, легочная вена, лимфососуды и лимфоузлы. Уплотнение корней свидетельствует о переходе процесса в хроническую форму. Такое возможно, если произошел отек крупных сосудов, увеличились лимфатические узлы, что бывает при пневмонии или бронхите. У курильщиков корни уплотнены всегда, даже если никаких признаков заболевания нет.

Корни тяжистые. Этот признак свидетельствует о протекании в легких воспалительного процесса, острого или хронического: хронического бронхита, бронхита курильщика. Такая же картина наряду с другими признаками наблюдается при бронхоэктатической болезни, профессиональных заболеваниях легких, хронической обструктивной болезни легких.

Фиброзные ткани. Имеющиеся на снимке фиброзные ткани в легких свидетельствуют о перенесенных заболеваниях – пневмонии, туберкулезе, а также об операции. Наличие фиброзных тканей в легких опасности не представляет.

Спайки, плевроапикальные наслоения. Спайки – это соединительная ткань, образовавшаяся после воспаления, для того чтобы изолировать очаг воспаления от здоровой ткани. Опасности не представляют. Плевроапикальными наслоениями называют утолщение плевры. Чаще всего плевроапикальные наслоения появляются после воспалительного процесса. Не опасны.

Кальцинаты. Это отложения солей кальция на участке легкого. Как правило, кальцинаты формируются в местах контакта с микобактерией туберкулеза. Причем не обязательно вследствие болезни. Соли кальция могут образоваться и просто при контакте с носителем инфекции. Если иммунитет сильный, то очаг поражения отграничивается от окружающих тканей, а затем обызвествляется. Таким же образом образом изолируются очаги при заражении глистами, при пневмонии, при присутствии в легких инородного тела. Кальцинаты в легких не опасны.

Очаги. Это затемнения легочного поля размером до 1 см. Очаги в нижних и средних отделах свидетельствуют об очаговой пневмонии. При наличии усиленного легочного рисунка и неровных краев очагов весьма вероятен активный воспалительный процесс. О затихании воспаления говорят более ровные и плотные очаги. Если очагами затронуты верхние отделы, речь может идти о туберкулезе.

Свободные и запаянные синусы. Синусы плевры – это пустоты, образованные складками плевры. В норме они должны быть свободными, запаянный синус может быть результатом травмы, перенесенного плеврита или другой болезни. Выпот в синусе, то есть скопление в нем жидкости, является симптомом многих болезней, поэтому при такой картине необходимы дополнительные обследования.

Расширенная или смещенная тень средостения. Средостение – это пространство в середине грудной полости. В нем расположены аорта, сердце, пищевод, трахея, лимфатические узлы и сосуды, вилочковая железа. Расширение тени средостения, обычно с одной стороны, указывает на увеличение сердца, его левых или правых отделов. Расширение средостения влево (расширение сердца влево) по большей части говорит о гипертонической болезни. Равномерное расширение возможно при сердечной недостаточности, миокардите. Смещение средостения происходит при усиленном давлении с одной стороны. Чаще всего такое бывает при одностороннем скоплении воздуха или жидкости в плевральной полости, при опухоли значительного размера в ткани легких.

Случай эффективного лечения хронической дыхательной недостаточности у пациентки с кифосколиозом

Патология грудной стенки – одна из хорошо известных причин, ведущих к формированию хронической дыхательной недостаточности. Типичным примером такого варианта нарушений легочной вентиляции является кифосколиоз. Это заболевание позвоночника, характеризующееся увеличением его кривизны в сагиттальном и фронтальном направлении в сочетании с частичным поворотом вокруг собственной оси [1]. Частота тяжелых, клинически значимых форм кифосколиоза составляет 1 на 10000 человек [2]. Выделяют врожденную, вторичную – ассоциированную с нейромышечной патологией и идиопатическую формы заболевания. Последняя встречается наиболее часто, развивается преимущественно у женщин и обычно дебютирует в детском или подростковом возрасте [3].

Тяжесть течения заболевания зависит от его этиологии и степени искривления позвоночника. Наиболее благоприятный прогноз имеют пациенты с идиопатическим кифосколиозом и умеренным искривлением позвоночника [3]. Для врожденной формы кифосколиоза характерно быстрое прогрессирование, резкая деформация грудной клетки и раннее возникновение дыхательной недостаточности [4]. При вторичном кифосколиозе проявление симптоматики зависит от тяжести нейромышечной патологии и возраста больных [5].

Выраженная деформация грудной клетки часто приводит к тяжелым рестриктивным нарушениям легочной вентиляции и хроническим нарушениям газообмена [1]. До недавнего времени такое осложнение кифосколиоза как дыхательная недостаточность свидетельствовало о неблагоприятном прогнозе заболевания. Однако в настоящее время существует возможность эффективно лечить таких больных, что подтверждается нашим практическим опытом.

Приводим клиническое наблюдение:

Пациентка Ш., 40 лет, была госпитализирована в пульмонологическое отделение Университетской клинической больницы №1 Первого МГМУ им. И.М.Сеченова в январе — феврале 2015 г. При поступлении предъявляла жалобы на одышку в покое, усиливающуюся при минимальных физических нагрузках, периодический малопродуктивный кашель с отхождением слизистой мокроты, сердцебиение, выраженную слабость, быструю утомляемость, плохой сон.

Из анамнеза заболевания известно, что у пациентки врожденный сколиоз 3 степени в связи с чем она является инвалидом 2 группы. Из-за своего недуга с детства была ограничена в физической активности. Тем не менее, получила высшее образование и работает преподавателем. Кроме того, с юных лет страдает поллинозом, что проявляется аллергическим ринитом в весенний и летний период. Никогда не курила. В последние годы периодически отмечала одышку и сердцебиение при умеренных физических нагрузках, но к врачам по этому поводу не обращалась.

Настоящее ухудшение состояния началось с середины декабря 2014 г., когда пациентка отметила субфебрильное повышение температуры, малопродуктивный кашель и усиление одышки, которая быстро прогрессировала и стала значительно ограничивать ее в повседневной жизни. В связи с этим обратилась к пульмонологу в одну из больниц г. Москвы, где была выполнена рентгенография органов грудной клетки. Выявленное затемнение правой половины грудной клетки (Рис. 1.) в сочетании с клинической картиной навело врача на мысль о возможной тотальной пневмонии правого легкого.

Рисунок 1. Рентгенография органов грудной клетки пациентки Ш., декабрь 2014 г. (комментарии в тексте).

Для уточнения диагноза была проведена компьютерная томография органов грудной клетки (Рис. 2.) при которой установлено, что на фоне выраженной деформации грудной клетки за счет кифосколиоза нижняя и частично средняя доля правого легкого компримированы, легочная ткань в этих отделах уплотнена, безвоздушна. На фоне уплотненной ткани прослеживаются деформированные, сближенные и суженные бронхи. Очаговых, инфильтративных и полостных изменений в легочной ткани не выявлено. Органы средостения смещены вправо. Корни легких не расширены, структурны. Просвет трахеи свободен, не деформирован. Внутригрудные лимфоузлы не увеличены. Сердце не увеличено. Крупные сосуды не расширены. Свободного воздуха, жидкости в плевральных полостях нет.

Рисунок 2. Компьютерная томография органов грудной клетки пациентки Ш., декабрь 2014 г. (описание в тексте).

Одновременно проводилось рутинное обследование – клинический и биохимический анализы крови, наличие антител к атипичным возбудителям, С-реактивный белок. Несмотря на то, что инфильтративных изменений и патологических воспалительных сдвигов выявлено не было, пациентке последовательно проведено 3 курса антибактериальной терапии (ципрофлоксацином, амоксиклавом и линкомицином), также назначались различные муколитики. При этом состояние больной продолжало ухудшаться, прогрессировали одышка и сердцебиение, которые теперь возникали уже в покое, возросли слабость и утомляемость, снизился аппетит и пациентка в течение нескольких недель потеряла в весе 3 кг, нарушился сон.

В связи с отсутствием эффекта от антибактериальной терапии, прогрессирующей одышкой и наличием поллиноза было высказано предположение о дебюте бронхиальной астмы и начата комбинированная терапия ингаляционным кортикостероидом и бета-2-агонистом длительного действия (беклометазоном и формотеролом). Однако положительного эффекта вновь не было отмечено. В результате в середине января 2015 г. пациентка обратилась в УКБ №1 и была госпитализирована.

Читать еще: Ребенок 1,5 года отказывается от еды

При осмотре на момент поступления состояние средней тяжести. Умеренный цианоз губ. Одышка при разговоре. Частота дыхания 22-24 в минуту. Измеренная с помощью пульсоксиметра сатурация кислорода в покое – 87-89%, при ходьбе по палате быстро снижается до 78%. Пациентка пониженного питания, индекс массы тела – 17 кг/м2. Обращает на себя внимание выраженная деформация грудной клетки за счет кифосколиоза. Перкуторный звук над левыми отделами легочный с коробочным оттенком, справа – притупление перкуторного звука. Аускультативно над легкими справа дыхание практически не выслушивается, слева – с жестким оттенком, хрипов нет. Границы относительной сердечной тупости смещены вправо. Тоны сердца звучные, ритм правильный с частотой 90 в минуту, патологические сердечные шумы не выслушиваются. Артериальное давление 130/80 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Селезенка не пальпируется Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный. Дизурических явлений нет. Щитовидная железа не увеличена. Патологической неврологической симптоматики нет.

При обследовании в общем анализе крови гемоглобин 126 г/л, эритроциты 4,4 млн, цветовой показатель 0.84, тромбоциты 282 тыс., лейкоциты 6,29 тыс., лейкоцитарная формула без особенностей, СОЭ 4 мм/ч. В биохимическом анализе крови также без патологических отклонений.

При исследовании КЩС и газового состава артериальной крови выявлены выраженная гипоксемия и компенсированный дыхательный ацидоз: рН-7,39, рО₂ – 46,6 мм рт. ст.,
рСО₂ – 53 мм рт. ст., SрO₂ – 77,9%.

Мокрота слизистая, лейкоциты 7-12 в поле зрения, эритроциты 1-2 в поле зрения, эозинофилы единичные в поле зрения, эпителий плоский значительное количество, циллиндрический – умеренное количество, макрофагов немного, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена не найдены. Атипичных клеток и микобактерий туберкулеза нет.

ЭКГ: ритм синусовый, правильный с ЧСС 90 в минуту. Отклонение ЭОС вправо. Признаки перегрузки правого предсердия. Неполная блокада правой ножки пучка Гисса.

При исследовании функции внешнего дыхания выявлены выраженные вентиляционные нарушения по смешанному типу с преобладанием рестрикции. При анализе кривой поток-объем отмечается значительное снижение скоростных показателей на всех уровнях бронхов. ЖЕЛ 0,63 л (18%), ОФВ1 0,58 л (20%), ФЖЕЛ/ОФВ1 91 %. Проба на обратимость бронхиальной обструкции (беродуал) отрицательная.

Эхо-Кардиография: Полость левого желудочка и толщина его стенок в пределах нормы. Диастолическая функция не нарушена. Глобальная сократительная функция левого желудочка в норме. Нарушений его локальной сократимости также нет. Фракция выброса 76%. Полость правого желудочка, толщина стенок в норме, характер движения стенок не изменен. Межжелудочковая перегородка без особенностей. Клапанный аппарат интактен за исключением гемодинамически незначимого пролапса одной из створок митрального клапана. Клапан легочной артерии не лоцируется.

Таким образом, проведенное обследование выявило выраженные вентиляционные нарушения преимущественно по рестриктивному типу и признаки дыхательной недостаточности по смешанному типу (гипоксемия и гиперкапния), что обусловлено значительными скелетными нарушениями грудной клетки и гиповентиляцией. Кашель с отхождением небольшого количества мокроты, по всей видимости, является следствием перенесенного пациенткой в декабре 2014 г. острого вирусного трахеобронхита, который из-за выраженных нарушений легочной вентиляции принял затяжное течение. Изменения на ЭКГ позволяют говорить о наличии у пациентки как минимум начальной легочной гипертензии. Отсутствие признаков гипертрофии правого желудочка при эхокардиографии может объясняться как отсутствием у больной до недавнего времени значимой дыхательной недостаточности, так и возможными погрешностями при локации правого желудочка у пациентки со столь выраженной деформацией грудной клетки.

Пациентке был поставлен следующий клинический диагноз: Врожденный кифосколиоз грудного и поясничного отделов позвоночника IV степени. Фиброателектаз нижней и частично средней доли правого легкого. Выраженные вентиляционные нарушения преимущественно по рестриктивному типу. Хроническая дыхательная недостаточность III степени по смешанному типу. Вторичная легочная гипертензия. Остаточные явления острого трахеобронхита.

В отделении больной была начата неинвазивная вентиляция легких в режиме БиПАП (два уровня положительного давления воздуха), первоначально – круглосуточно с короткими перерывами на еду и гигиенические мероприятия, а затем только во время ночного сна. Вспомогательная масочная вентиляция сочеталась с малопоточной оксигенотерапией – в начале 3-4 л О₂ в минуту, а после стабилизации состояния пациентки потребность в кислороде снизилась до 2 л в минуту. Кроме этого проводилась симптоматическая терапия растворами беродуала и флуимуцила через небулайзер, фраксипарином в профилактических дозах и кораксаном 10 мг в сутки. На фоне лечения состояние пациентки улучшилось, ощутимо уменьшилась одышка, нормализовался ночной сон, частота сердечных сокращений снизилась до 75 в минуту и к моменту выписки (спустя 2 недели) потребность в приёме кораксана отпала, сатурация О₂ при дыхании атмосферным воздухом в покое составляла 90-92%. При контрольном исследовании газов артериальной крови гиперкапния купирована, но все еще сохраняется гипоксемия: рН – 7,40,
рСО₂ – 44,1 мм рт.ст, рО₂ – 53,5 мм рт.ст, SрО₂ – 89%. У пациентки повысилась толерантность к физической нагрузке. После выписки из клиники больная продолжила использовать БиПАП в сочетании с малопоточной оксигенотерапией во время ночного сна. При контрольном визите спустя еще две недели пациентка отмечает дальнейшее улучшение самочувствия и повышение толерантности к физическим нагрузкам, SpO₂ при пульсоксиметрии в пределах 93-95%. Пациентка смогла вернуться к трудовой деятельности.

Хроническая дыхательная недостаточность у пациентов с кифосколиотической деформацией грудной клетки – типичный пример гиповентиляционного синдрома, что и определяет дальнейший терапевтический подход.

Дыхательная недостаточность возникает при неспособности респираторной системы обеспечивать адекватные параметры газообмена. Гиперкапническая дыхательная недостаточность характеризуется повышением PCO₂ более 45 мм рт. ст. и является прямым следствием и характерным признаком нарушений легочной вентиляции. Причем независимо от ее нозологической первопричины, гиперкапническая дыхательная недостаточность предполагает уменьшение объема легочной вентиляции, что и приводит к возрастанию РCO₂ , а только вслед за этим к снижению РO₂ [6]. Первичность гиперкапнии определяет тактику лечения, в первую очередь направленную на коррекцию гиповентиляции, а не сопутствующей гипоксемии. Более того, назначение монотерапии кислородом пациенту с преимущественно гиперкапнической дыхательной недостаточностью хоть и позволит нормализовать PO₂, но одновременно усугубит имеющуюся гиперкапнию и, в конечном счете, ухудшит его состояние [7].

Основа лечения пациентов с альвеолярной гиповентиляцией – неинвазивная вспомогательная вентиляция легких с положительным давлением. При этом тип используемого дыхательного аппарата не принципиален для последующего эффективного лечения [8]. Показанием к назначению респираторной поддержки являются гиперкапния в бодрствовании или ночная сатурация кислорода ≤ 88% в течение 5 последовательных минут и более, как маркер развивающейся во время сна гиповентиляции [9]. Сочетание неинвазивной вентиляции с малопоточной оксигенотерапией необходимо в тех случаях, когда при достижении нормального уровня РСО₂ сохраняется гипоксемия.

У многих пациентов явления нарушения вентиляции существенно усугубляются во время сна. Это может быть связано как с утратой волевого контроля, так и за счет снижения вентиляционного ответа на гипоксемию и гиперкапнию во время сна [10]. Ночные нарушения газообмена типичны для пациентов с тяжелым кифосколиозом и обычно предшествуют появлению признаков хронической дыхательной недостаточности в бодрствовании [11]. Поэтому основное внимание следует уделять терапии, проводимой во время ночного сна. Использование респираторной поддержки приводит не только к нормализации легочной вентиляции во сне, но и улучшает параметры газообмена в бодрствовании. Это объясняется повышением чувствительности дыхательного центра к СО₂, снижением нагрузки на дыхательную мускулатуру и обусловленным этим последующим улучшением механики дыхания [12].

К сожалению, респираторная поддержка у пациентов со стабильной дыхательной недостаточностью используется редко, так как все еще рассматриваются многими клиницистами исключительно в качестве составляющей терапии критических или терминальных состояний. Наш опыт показывает, что у пациентов с кифосколиозом и хронической дыхательной недостаточностью вовремя и по показаниям начатая неинвазивная вспомогательная вентиляция, при необходимости – в сочетании с малопоточной кислородотерапией, позволяет реабилитировать таких больных и вернуть их к активной жизни.

О чем говорят результаты флюорографии

«Туберкулез. Убийца побежден». Это не лозунг из будущего. Лет 20 назад такое высказывание можно было увидеть в коридорах поликлиник. Сегодня он не актуален. Убийца вернулся и уносит жизни тысяч людей на планете. Профилактические меры особого влияния не имеют. Одна из них – флюорографическое обследование. О чем же говорят его результаты? Как узнать, что скрывается за загадочными медицинскими знаками и терминами, которые описывают результат вашей флюорограммы.

Общие понятия о флюорографии

Рентгеновские лучи проходят через ткани, оставляя снимок на пленке. Рентгенографическое исследование не является совершенным. Его преимущества – доступность и дешевизна. Однако достоверность такой диагностики, особенно в начале заболевания, не такая точная, как хотелось бы.

Описание флюорографических снимков

На снимке отражается преимущественно измененная плотность органов. Разница плотности структуры органа на разных фрагментах снимка и является для врача – рентгенолога настораживающим фактором и толчком для дальнейшего обследования пациента. Скопление фрагментов соединительной ткани может быть заметно на снимке в виде фиброза, спаек, тяжей, лучей, рубцов, наслоений.

Изменение плотности органа видно не при каждой патологии. На снимке может не определяться, например, пневмония. Рентгенография не всегда может быть единственным условием постановки окончательного диагноза.

Что можно определить по флюорографическому снимку:

фиброзные и склеротические изменения
присутствие жидкости, воздуха, иногда — инородного тела в полости
опухоли
полостные патологии (кисты, абсцессы)
воспаления в запущенных стадиях

Патологии, которые могут быть определены по снимку

Тяжистость корней. Проявляется при бронхитах, чаще при бронхите курильщика; как один из симптомов онкологии, профессиональных поражениях дыхательных путей.

Расширение и уплотнение корней. Данный результат на снимке может показать хронически протекающий процесс в легких. Корни могут расширяться по причине увеличения лимфоузлов, отека сосудов и бронхов. Такие показатели в совокупности или по отдельности могут указывать на пневмонию или острый бронхит. Уплотненные, расширенные корни бывают у заядлых курильщиков, а также при бронхите или пневмонии.

Читать еще: Артрит плечевого сустава

Усиленный сосудистый рисунок в легких. При остром воспалительном процессе наблюдается более интенсивное кровоснабжение органа, кровенаполнение сосудов. На снимке это отражается усиленным рисунком сосудов. Такое явление характерно как для пневмонии, так и для предраковых состояний. Поэтому если на снимке виден усиленный сосудистый отпечаток, даже при наличии всех симптомов пневмонии, делается повторный снимок.

Кальцинаты. Плотностью напоминают костную ткань, имеют округлую форму, представляют собой «заграждения» от очага болезни: например, человек долго контактировал с туберкулезным больным, но заражения не произошло. Кальцинаты сами по себе не вызывают опасений.

Наличие фиброзной ткани. Присутствие на легочной ткани фиброзов говорит о прошлой травме, ранении или инфекции легких. Фиброзная ткань замещает пораженную, не вызывает опасений, хотя и не заменяет легочную ткань.

Запаянный, а также свободный синус. Плевральные синусы образовываются в складках плевры. При наличии патологий в таких полостях видна жидкость. Синус может быть запаян после травмы или после плеврита. При отсутствии жалоб такие симптомы не страшны.

Очаговая тень и очаг. Видны в виде затемнений на снимке. Тень имеет площадь до сантиметра, ее местоположение в середине легких или внизу говорит об очаговой пневмонии. Очаговая тень в верхних отделах свидетельствует о туберкулезе легких и требует дополнительного обследования. Наложение теней в сочетании с неровными краями и усиленным легочным рисунком свидетельствует об активном воспалительном процессе.

Изменения диафрагмы. Может быть попутно обнаружены искривления диафрагмального купола, его уплощение, завышенное положение и другие изменения. Причины могут быть разные: от патологий пищевода, желудка и печени до онкологии, плеврита, ожирения. В задачу флюорограммы не входит установить причину таких изменений диафрагмы. Это задача более узких специалистов.

Спайки. Спайками называются концентраты соединительных тканей, возникающих вследствие воспалений. Они призваны оградить здоровые ткани от очагов воспаления. Сами по себе спайки не являются поводом беспокоиться, так как свидетельствуют о прошедшем процессе.

В любом случае следует помнить, что традиционное ежегодное флюорографическое обследование органов грудной полости поможет вам во время выявить и застраховать себя от опасных заболеваний. Флюорография является самым точным способом диагностики при некоторых серьезных легочных патологиях. Не игнорируйте этот вид обследования!

Имеются противопоказания. Перед применением проконсультируйтесь со специалистом.

Перед применением препаратов, указанных на сайте, проконсультируйтесь с врачом.

Эмфизема легких

Эмфизема легких – это хроническое неспецифическое заболевание легких, в основе которого лежит стойкое, необратимое расширение воздухоносных пространств и повышенное вздутие легочной ткани дистальнее концевых бронхиол. Эмфизема легких проявляется экспираторной одышкой, кашлем с небольшим количеством слизистой мокроты, признаками дыхательной недостаточности, рецидивирующими спонтанными пневмотораксами. Диагностика патологии проводится с учетом данных аускультации, рентгенографии и КТ легких, спирографии, анализа газового состава крови. Консервативное лечение эмфиземы легких включает прием бронхолитиков, глюкокортикоидов, кислородотерапию; в некоторых случаях показано резекционное хирургические вмешательство.

МКБ-10

Общие сведения

Эмфизема легких (от греч. emphysema — вздутие) – патологическое изменение легочной ткани, характеризующееся ее повышенной воздушностью, вследствие расширения альвеол и деструкции альвеолярных стенок. Эмфизема легких выявляется у 4% пациентов, причем у мужчин встречается в 2 раза чаще, чем у женщин. Риск развития эмфиземы легких выше у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких, особенно после 60 лет. Клиническая и социальная значимость эмфиземы легких в практической пульмонологии определяется высоким процентом развития сердечно-легочных осложнений, нетрудоспособности, инвалидизации больных и возрастающей летальностью.

Причины

Любые причины, приводящие к хроническому воспалению альвеол, стимулируют развитие эмфизематозных изменений. Вероятность развития эмфиземы легких повышается при наличии следующих факторов:

врожденной недостаточности α-1 антитрипсина, приводящей к разрушению протеолитическими ферментами альвеолярной ткани легких;
вдыхании табачного дыма, токсичных веществ и полютантов;
нарушениях микроциркуляции в тканях легких;
бронхиальной астме и хронических обструктивных заболеваниях легких;
воспалительные процессы в респираторных бронхах и альвеолах;
особенностей профессиональной деятельности, связанных с постоянным повышением давления воздуха в бронхах и альвеолярной ткани.

Патогенез

Под воздействием данных факторов происходит повреждение эластической ткани легких, снижение и утрата ее способности к воздухонаполнению и спадению. Переполненные воздухом легкие приводят к слипанию мелких бронхов при выдохе и нарушениям легочной вентиляции по обструктивному типу. Формирование клапанного механизма при эмфиземе легких вызывает вздутие и перерастяжение тканей легкого и формирование воздушных кист – булл. Разрывы булл могут вызывать эпизоды рецидивирующего спонтанного пневмоторакса.

Эмфизема легких сопровождается значительным увеличением легких в размерах, которые макроскопически становятся похожими на крупнопористую губку. При исследовании эмфизематозной легочной ткани под микроскопом наблюдается деструкция альвеолярных перегородок.

Классификация

Эмфизема легких подразделяется на первичную или врожденную, развивающуюся как самостоятельная патология, и вторичную, возникшую на фоне других заболеваний легких (чаще бронхита с обструктивным синдромом). По степени распространенности в легочной ткани выделяют локализованную и диффузную формы эмфиземы легких.

По степени вовлечения в патологический процесс ацинуса (структурно-функциональной единицы легких, обеспечивающей газообмен, и состоящей из разветвления терминальной бронхиолы с альвеолярными ходами, альвеолярными мешками и альвеолами) различают следующие виды эмфиземы легких:

панлобулярную (панацинарную) — с поражением целого ацинуса;
центрилобулярную (центриацинарную) – с поражением респираторных альвеол в центральной части ацинуса;
перилобулярную (периацинарную) – с поражением дистальной части ацинуса;
околорубцовую (иррегулярную или неравномерную);
буллезную (буллезную болезнь легких при наличии воздушных кист — булл).

Особо выделяют врожденную долевую (лобарную) эмфизему легких и синдром Маклеода – эмфизему с неясной этиологией, поражающую одно легкое.

Симптомы эмфиземы легких

Ведущим симптомом эмфиземы легких является экспираторная одышка с затрудненным выдохом воздуха. Одышка носит прогрессирующий характер, возникая сначала при нагрузке, а затем и в спокойном состоянии, и зависит от степени дыхательной недостаточности. Пациенты с эмфиземой легких делают выдох через сомкнутые губы, одновременно надувая щеки (как бы «пыхтят»). Одышке сопутствует кашель с выделение скудной слизистой мокроты. О выраженной степени дыхательной недостаточности свидетельствуют цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи.

Пациенты с эмфиземой легких значительно теряют в весе, имеют кахектичный вид. Потеря массы тела при эмфиземе легких объясняется большими энергозатратами, расходуемыми на интенсивную работу дыхательных мышц. При буллезной форме эмфиземы легких возникают повторные эпизоды спонтанного пневмоторакса.

Осложнения

Прогрессирующее течение эмфиземы легких приводит к развитию необратимых патофизиологических изменений в сердечно-легочной системе. Спадение мелких бронхиол на выдохе приводит к нарушениям легочной вентиляции по обструктивному типу. Деструкция альвеол вызывает уменьшение функциональной легочной поверхности и явления выраженной дыхательной недостаточности.

Редукция сети капилляров в легких влечет за собой развитие легочной гипертензии и возрастание нагрузки на правые отделы сердца. При нарастающей правожелудочковой недостаточности возникают отеки нижних конечностей, асцит, гепатомегалия. Неотложным состоянием при эмфиземе легких является развитие спонтанного пневмоторакса, требующее дренирования плевральной полости и аспирации воздуха.

Диагностика

В анамнезе пациентов с эмфиземой легких отмечаются большой стаж курения, профессиональные вредности, хронические или наследственные заболевания легких. При осмотре пациентов с эмфиземой легких обращает внимание увеличенная, бочкообразная (цилиндрической формы) грудная клетка, расширенные межреберные промежутки и эпигастральный угол (тупой), выпячивание надключичных ямок, поверхностное дыхание с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Перкуторно определяется смещение нижних границ легких на 1-2 ребра книзу, коробочный звук по всей поверхности грудной клетки. Аускультативно при эмфиземе легких выслушивается ослабленное везикулярное («ватное») дыхание, глухие сердечные тона. В крови при выраженной дыхательной недостаточности выявляется эритроцитоз и повышение гемоглобина.

Рентгендиагностика. При рентгенографии легких определяется повышение прозрачности легочных полей, обедненный сосудистый рисунок, ограничение подвижности купола диафрагмы и ее низкое расположение (спереди ниже уровня VI ребра), почти горизонтальное положение ребер, сужение сердечной тени, расширение загрудинного пространства. С помощью КТ легких уточняется наличие и расположение булл при буллезной эмфиземе легких.
Исследование ФВД. Высокоинформативно при эмфиземе легких исследование функции внешнего дыхания: спирометрия, пикфлоуметрия и др. На ранних этапах развития эмфиземы легких выявляется обструкция дистальных отрезков дыхательных путей. Проведение теста с ингаляторами-бронходилататорами показывает необратимость обструкции, характерную для эмфиземы легких. Также при ФВД определяется снижение ЖЕЛ и пробы Тиффно.
Лабораторные тесты. Анализ газового состава крови выявляет гипоксемию и гиперкапнию, клинический анализ – полицитемию (увеличение Hb, эритроцитов, вязкости крови). В план обследования необходимо включать анализ на α -1-ингибитор трипсина.

Лечение эмфиземы легких

Консервативная терапия

Специфическое лечение отсутствует. Первостепенным является устранение предрасполагающего к эмфиземе фактора (курения, вдыхания газов, токсических веществ, лечение хронических заболеваний органов дыхания).

Лекарственная терапия при эмфиземе легких симптоматическая. Показано пожизненное применение ингаляционных и таблетированных бронхолитиков (сальбутамола, фенотерола, теофиллина и др.) и глюкокортикоидов (будесонида, преднизолона). При сердечной и дыхательной недостаточности проводят оксигенотерапию, назначают диуретики. В комплекс лечения эмфиземы легких включают дыхательную гимнастику.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение эмфиземы легких заключается в проведении операции по уменьшению объема легких (торакоскопической буллэктомии). Суть метода сводится к резекции периферических участков легочной ткани, что вызывает «декомпрессию» остальной части легкого. Наблюдения за пациентами после перенесенной буллэктомии показывают улучшение функциональных показателей легких. Пациентам с эмфиземой легких показана трансплантация легких.

Прогноз и профилактика

Отсутствие адекватной терапии эмфиземы легких приводит к прогрессированию заболевания, нетрудоспособности и ранней инвалидизации вследствие развития дыхательной и сердечной недостаточности. Несмотря на то, что при эмфиземе легких происходят необратимые процессы, качество жизни пациентов можно повысить постоянно применяя ингаляционные препараты. Оперативное лечение буллезной эмфиземы легких несколько стабилизирует процесс и избавляет пациентов от рецидивирующих спонтанных пневмотораксов.

Существенным моментом профилактики эмфиземы легких является антитабачная пропаганда, направленная на предупреждение и борьбу с курением. Также необходимы раннее выявление и лечение пациентов с хроническим обструктивным бронхитом. Пациенты, страдающие ХОБЛ, подлежат наблюдению пульмонолога.

0 0 голоса

Рейтинг статьи