Медицинские интернет-конференции

Острый лейкоз: клиническое наблюдение исходов заболевания. Осведомленность студентов и врачей-специалистов лечения острых лейкозов.

Хисматуллина Л.Р., Рахматуллина Г.Ф., Краснова Т.А., Старцев В.Ю.

Резюме

Анализ бессобытийной выживаемости больных ОЛ, оценка степени информированности специалистов о заболевании острым лейкозом и возможности выздоровления

Ключевые слова

Введение

Актуальность. Еще 50 лет назад острый лейкоз (ОЛ) считался неизлечимым заболеванием. Сегодня же при своевременно проведенном лечении от 45% до 80% пациентов выздоравливают.[1] Эти результаты достигнуты благодаря внедрению риск-оптимизированной высокодозной химиотерапии (ХТ), трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК) и сопроводительной терапии. Вероятность выздоровления от острого лейкоза (ОЛ) составляет 60-85% и зависит от возраста больного, варианта острого лейкоза, коморбидности, выполнения трансплантации костного мозга и других факторов. Фактически, интенсификация молекулярной терапии, введение в протоколы лечения и сопроводительного лечения доведены до максимума, выдвигая при этом на первый план необходимость поиска новых видов таргетной терапии различных вариантов ОЛ [4]. Специфические цитогенетические и молекулярно-генетические аномалии становятся ключевыми диагностическими или прогностическими критериями. По мнению Клинического наблюдательного комитета (2014), в состав которого входит около 100 ведущих специалистов-патологов, гематологов, онкологов, генетиков из многих стран мира, сегодня становятся реальными возможности их широкого применения в клинической практике.[8]

О полном выздоровлении говорят при отсутствии рецидива ОЛ в течение 5 лет после завершения курса терапии. Необходимо изучить информированность специалистов по данному вопросу, так как многие продолжают считать ОЛ смертельным приговором, что может привести к неправильным действиям со стороны врача и негативно сказаться на психике заболевших [2].

ОЛ – гетерогенное заболевание, ранее классифицируемое по морфологическим признакам (классификация острых лейкозов, созданная гематологами Франции, Америки и Британии, FAB), с 2008 г. – по классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) [5], учитывающей кариотип и молекулярные аберрации опухолевых клеток.

Иммуногистохимия (ИГХ) – метод, позволяющий выявить точную локализацию как клеточного, так и тканевого антигена. Необходимо отметить, что в настоящее время исследование иммуногистохимических маркеров является процедурой, позволяющей определить наличие опухоли, ее злокачественный потенциал и прогноз, что является перспективным методом диагностики и определения в целесообразности проведения химиотерапии. В настоящее время иммуногистохимические методы являются одними из превалирующих в изучении патологоанатомических, морфофизиологических, онкоморфологических и биологических аспектов в случаях лейкозов и других онкологических заболеваний [6].

Цель работы: анализ бессобытийной выживаемости больных ОЛ, оценка степени информированности специалистов о заболевании ОЛ и возможности выздоровления.

Материал и методы

Материалы и методы: материалы для исследования выживаемости ОЛ предоставлены гематологическим отделением ГБУЗ «ООКБ». Обработаны статистические талоны медицинской карты стационарного больного, страдающего ОЛ, находящегося на лечениив период с 2007г. по 2010г. и сопоставлены с регистром живых больных ОЛ. Информированность специалистов изучена при помощи анкетирования. Опрос производился в социальной сети среди студентов ОрГМУ III (45 студентов), VI (40 студентов) курсов, 40 врачей различных специальностей на тему «Можно ли вылечить больного с острым лейкозом?». Также произведен обзор медицинской литературы о методах лечения при помощи молекулярных технологий.

Результаты

Результаты. За 4 года в гематологическом отделении на лечении находилось 159 пациентов с достоверным цитологическим диагнозом ОЛ. Иммунофенотипирование было проведено 24 (15%) пациентам. По возрасту на дебют ОЛ пациенты были распределены на группы: с 15 до 30 лет –25 пациентов, с 31 до 40 лет – 24, с 41 до 50 лет – 28, с 51 до60 лет – 29,с 61 до 70 лет – 31 и старше 70лет– 22 пациента. Из 159 больных с ОЛ у 14был верифицирован промиелоцитарный вариант ОЛ(ОПЛ), у 63 – миелобластный (ОМЛ), у 82 – лимфобластный (ОЛЛ).

Из 14 пациентов с ОПЛ в настоящее время живы 8 (57%) (2 мужчин, 6 женщин). Медиана возраста в дебюте заболевания составляла 38 лет (от 18 до 60 лет). Все пациенты получали стандартнуюполихимиотерапию (ПХТ). Продолжительность жизни после окончания курсов ПХТ составила у 3 больных 6 лет, у 2 – 5 лет, у 2 – 4 года, у одного – 3 года.

Из 82 пациентов с ОЛЛ на момент исследования живы 7 (9%) (3 мужчин, 4 женщин). Медиана возраста в дебюте ОЛ составляла 22 года (от 15 до 45 лет). Два пациента получали стандартную ПХТ, пять – высокодозную ПХТ. Длительность жизни после окончания терапии составила 5лет, 4 года, у троих 8 лет и у двоих – 3 года.

Из 63 пациентов с ОМЛ в настоящее время живы 3(4,7%) (1 мужчина, 2 женщин). Медиана возраста в дебюте ОЛ составила 43 года (от 20 до 56 лет). Все пациенты получали стандартную ПХТ. Длительность жизни после окончания терапии составила у двоих – 2 года и у одного 3 года.

Результаты анкетирования: опрошено 125 респондентов. Все опрошенные (100%) знают, что ОЛ не заразен, может передаваться по наследству, а народные средства не помогут пациентам. 80% считают, что ОЛ лучше лечить не в России, а за рубежом. На вопрос «Из каких источников вы получали последнюю информацию об ОЛ» ответы распределились следующим образом: на занятиях и лекциях в ОрГМУ — 60%, из кинофильмов – 30%, научных источников – 10%. На вопрос «Возможно ли выздоровление при ОЛ» 16% (20 студентов VI курса) — ответили положительно, 14% (4 студента III курса, 8 студентов VI курса, 6 врачей) – «Только при использовании трансплантации костного мозга», 58% — дали отрицательный ответ (36 студентов III курса, 8 студентов VI курса и 28 врачей), 12% специалистов (5 студентов III курса, 4 студента VI курса и 6 врачей) затруднились в выборе ответа.

Обсуждение

Возможности традиционной противоопухолевой терапии хорошо изучены. Ключевыми молекулярными процессами являются контакты факторов роста с рецепторами, сигнальная трансдукция, контроль транскрипционных генов, клеточных циклов, апоптоза, мутированных генов, ответственных за исправление ДНК, ангиогенез, метастазирование и инвазия — стали потенциальными мишенями набирающей силы таргетной терапии лейкозов [4].

Идентификация свойств экспрессированных генов дает возможность предсказать исход болезни, показание к хирургическому лечению, ответ на лучевую терапию, выбор лекарственных препаратов, ожидаемую токсичность и перейти к генетически обоснованному персонизированному методу лечения. Используются в практике ряда стран (Нидерланды, Бельгия, Великобритания, США и др.) 3 геномные технологии для лечения ОЛ и других онкологических заболеваний: анализ одиночных нуклеотидных полиморфизмов (single polymorphisms analysis), сравнительное чипирование геномной гибридизации (array — comparative genomic hybridization), характеристика профиля экспрессированных генов на основе метода микрочипирования (microarray — based gene expression profiling) [3].

При рецидивах в настоящее время используется трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК) как метод, позволяющий снизить риск рецидива.

В качестве вариантов ТГСК рассматривается трансплантация собственных гемопоэтических стволовых клеток (ГСК) пациента (ауто-ТГСК), ГСК родственного совместимого по HLA-системе донора (алло-ТГСК), ГСК неродственного HLA- совместимого донора (алло-ТГСК) и ГСК пуповинной крови. Каждый из вариантов имеет свои преимущества и недостатки, к которым можно отнести трудности с подбором донора и развитием реакции «трансплантат против хозяина» (РТПХ) тяжелой степени с летальным исходом в 20-30% при алло-ТГСК, возможность контаминации трансплантата лейкозными клетками при ауто-ТГСК и отсутствие при этом реакции «трансплантат против лейкоза». При алло-ТГСК стволовые клетки забирают от родственного HLA-совместимого донора [7].

Заключение

Заключение. В Оренбургской области общая выживаемость (от 2 до 13 лет) больных ОЛ, после проведения стандартной или высокодозной ПХТв 2007г. – 2010г.составляет 11,3%. Наиболее высокие показатели выживаемости – 57% отмечаются в группе больных с ОПЛ и у лиц моложе 60 лет – 17%.

Полученные данные анкетирования свидетельствуют о низкой осведомленности опрашиваемых студентов III курса (9 %) и врачей (15%) о возможности выздоровления больных с ОЛ. Студенты же VI курса более информированы в отношении данного вопроса: 70% считают, что ОЛ можно вылечить. Половина опрашиваемых в качестве источника получения информации поставили кинофильмы.

Достижения последних лет в области молекулярных технологий позволили повысить эффективность сочетанной терапии ОЛ, выражающейся в улучшении гематологических, иммунологических и эндокринологических параметров. Таргетная и эпигенетическая терапия в перспективе могут минимизировать побочные эффекты лечения, увеличить продолжительность жизни и снизить смертность.

Литература

Список используемой литературы и интернет-источники:

1. Бондаренко С. Н. Острый лейкоз // Клиническая онкогематология. Фундаментальные исследования и клиническая практика 2012, Т. 5. № 1 С. 75 – 77.

2. Цитогенетическая диагностика при онкогематологических заболеваниях : метод.пособие / сост. Т. А. Соколова, Ю. В. Котловский, Е. В. Дубынина, и др. Москва, 2012. 42 с.

3. Гарин А. М. Эволюция и революционные события в онкологической науке // РАМН, Москва 2013 с. 34-37

4. Pecorino L. Molecular biology of cancer. Oxford University Press. 2010

6. Иммуногистохимические и молекулярно-генетические методы диагностики онкологических заболеваний / Вестник Витебского государственного медицинского университета, 2017 г. 16-19 с.

7. Е. В. Зуховицкая Молекулярные механизмы лейкогенеза и проблемы терапии острых лейкозов: монография.2015, М. С. 46-51

8. Д.Ф. Глузман, Л.М. Скляренко Новое в классификации воз миелоидных новообразований и острых лейкозов (Пересмотр 2016 г.) / Вестник Института экспериментальной патологии, онкологии и радиобиологии им. Р.Е. Кавецкого

Лейкоз. Как расшифровать, принципы диагностики лейкоза

Автор Александра Томберг | Врач международного отдела | 9 декабря 2019 г.

Анализы крови при лейкозе и общие признаки наличия рака в крови

Лейкоз относятся к наиболее агрессивным злокачественным патологиям. При данном заболевании опухолевый процесс поражает систему кроветворения. Для диагностики лейкозов и определения степени их тяжести используются лабораторные методы, среди которых анализ крови занимает ведущие позиции.

Общий анализ крови: его показатели при лейкозе

Для злокачественного поражения системы кроветворения характерны такие изменения в лабораторном анализе:

1. СОЭ . При злокачественном поражении кроветворной системы, показатели СОЭ увеличиваются. Для того чтобы убедится в достоверности результатов, необходимо сравнить текущие показатели СОЭ с предыдущими результатами исследования.
2. Лейкоциты . При лейкозах уровень белых кровяных телец может быть ниже или выше физиологической нормы. Данный показатель зависит от формы злокачественного процесса. При остром течении злокачественного процесса, уровень лейкоцитов повышается, а при хронической форме заболевания этот показатель может быть ниже физиологической нормы.
3. Эритроциты . Если в результатах лабораторного исследования крови наблюдается снижение показателей эритроцитов до 1-2*109/л, то наличие онкологии в организме подтверждается.
4. Тромбоциты . На начальной стадии развития злокачественного процесса, уровень тромбоцитов в периферической крови может оставаться неизменным. По мере прогрессирования лейкоза, показатели тромбоцитов уменьшаются в 10-15 раз.
5. Гемоглобин . Уменьшение показателей гемоглобина наблюдается у пациентов с лейкозом на поздней стадии развития. В результатах лабораторного исследования крови показатели гемоглобина составляют от 50 до 60 г/л. Перед тем как подтвердить наличие онкологии, проводится дифференциальная диагностика с железодефицитной и В12 дефицитной анемией.
6. Ретикулоциты . На ранней стадии развития злокачественного процесса может наблюдаться снижение показателей ретикулоцитов, так как эти клетки являются предшественниками эритроцитов.
7. Эозинофилы и базофилы . Для лейкоза характерно полное отсутствие базофилов и эозинофилов в периферической крови.

Параметры анализа крови из пальца при разных вариантах рака

При острой форме данного заболевания наблюдаются серьезные изменения в кроветворной системе. Одним из характерных признаков острого лейкоза является снижение показателей гемоглобина до 30- 60 г/л. Также, происходит уменьшение количества эритроцитов, что в комплексе приводит к развитию тяжелой анемии. У многих пациентов с острым течением лейкоза происходит снижение концентрации тромбоцитов до 20*109/л.

Важным признаком острой формы онкологии системы кроветворения является так называемый лейкемический провал, при котором в периферическом кровотоке присутствуют только бластные формы клеточных элементов, а их переходные формы полностью отсутствуют. Уменьшение количества лейкоцитов (лейкопения) характерно для миелолейкозов. С учётом разновидности онкологии системы кроветворения, могут быть получены такие результаты исследования капиллярной крови:

1. Миеломонобластный. В результатах исследования наблюдается повышение или понижение уровня тромбоцитов, лейкопения, умеренная или нормохромная анемия.
2. Монобластный. В периферической крови уменьшается количество тромбоцитов, снижаются показатели гемоглобина, падает уровень эритроцитов.
3. Мегакариобластный. В результатах анализа отсутствует изменения показателей тромбоцитов.
4. Лимфобластный. В периферическом кровотоке преобладают бластные клеточные элементы большого размера.
5. Промиелоцитарный. При данной форме рака наблюдается скопление в системном кровотоке промиелоцитов, уменьшение количества лейкоцитов, гемоглобина, тромбоцитов и эритроцитов.
6. Эритромиелоз. В результатах может обозначаться лейкопения, меняется размер и форма эритроцитов.

Биохимический анализ: его параметры при раке

При злокачественном поражении системы кроветворения, результаты биохимического исследования крови будут иметь такой вид:

1. Снижение показателей фибриногена, глюкозы и альбумина.
2. Увеличение показателей гамма-глобулинов, ЛДГ, билирубина и мочевины.

Биохимический анализ: тест на онкомаркеры

При развитии онкологии системы кроветворения может повышаться уровень бета-2-микроглобулина, имеющего белковую природу. Также, на развитие онкогематологического заболевания указывает изменение метаболизма ферритина.

Что влияет на точность диагностики

На достоверность результатов лабораторного исследования оказывают влияние как внешние, так и внутренние факторы. К таким факторам относят:

1. Табакокурение.
2. Употребление продуктов питания, влияющих на соотношение форменных элементов крови.
3. Наличие инфекционно-воспалительного процесса в организме или ранее перенесенные инфекционные заболевания.
4. Физические и эмоциональные перегрузки.
5. Менструации.

Анализ крови в норме

При отсутствии патологических изменений в организме, рузельтаты общего анализа крови имеют такой вид:

1. Гемоглобин — для женщин показатель составляет от 120 до 150 г/л, для мужчин равен от 130 до 170 г/л.
2. Эритроциты — для женщин диапазон нормы составляет от 3,5 до 4,7·1012/л, для мужчин норма составляет от 4,0 до 5,0·1012/л.
3. Тромбоциты — диапазон нормы составляет от 180 до 320 ·109/л.
4. Лейкоциты — показатели не выходят за пределы 4,0-9,0×109/л
5. СОЭ — для женщин показатели нормы составляют от 5 до 15 мм/ч, а для мужчин от 3 до 10 мм/ч.

Нарушения состава крови при лейкозе

Характерным признаком развития лейкоза является уменьшение количества тромбоцитов. Кроме того, при острой форме заболевания, количество незрелых клеточных элементов может возрастать до 95-99%. При хронической форме заболевания, уровень бластных элементов не превышает 10%.

Острые лейкозы: принципы диагностики и лечения

Острый лейкоз — это тяжелое злокачественное поражение системы кроветворения, в основе которого лежит образование и стремительное деление незрелых клеточных элементов, которые за короткий промежуток времени вытесняют гемопоэтические ростки.

В общих принципах диагностики острых лейкозов лежит несколько информативных методов, среди которых выделяют:

1. Гематологические анализы, включающие стернальную пункцию и лабораторное исследование крови. При исследовании периферической крови, на развитие злокачественного процесса указывает наличие бластных элементов, уменьшение количества тромбоцитов, анемия, лейкоцитоз и повышение СОЭ. При лабораторном исследовании фрагментов костного мозга, ведется оценка соотношения клеточных элементов (миелограмма). Важным критерием является соотношение клеток эритроцитарного и лейкоцитарного ряда. При развитии лейкоза данное соотношение меняется в пользу клеток лейкоцитарного ряда.
2. Цитогенетическое исследование. В ходе диагностики определяются хромосомные мутации и аномалии генома. У 90% пациентов с острой формой данного заболевания определяется одно из нарушений на хромосомном и генном уровне.
3. Иммунологический анализ с использованием моноклональных антител. Суть методики заключается в обработке форменных элементов крови моноклональными антителами с флюоресцентной меткой и внедряют в кровеносный сосуд, просвечиваемый лазером. В ходе исследования оценивается количество антигенов, экспрессируемых мечеными клетками.

Общие принципы лечения острых лейкозов

Терапия острой формы лейкоза проводиться в условиях онкогематологического отделения. Таким пациентам назначаются курсы химиотерапии, иммунотерапии и сеансы воздействия ионизирующим излучением. Весь процесс лечения состоит из таких последовательных этапов:

1. Этап индукции, направленный на достижение состояния ремиссии заболевания.
2. Этап консолидации, цель которого заключается в закреплении достигнутого результата.
3. Этап поддержания состояния ремиссии.

Указанные этапы реализуются в соответствии со схемами полихимиотерапии, которые подбираются индивидуально для каждого пациента с учетом морфологических особенностей заболевания. Для достижения ремиссии лейкоза может потребоваться от 4 до 6 недель усиленного лечения. Далее, для закрепления полученного результата проводиться не менее 2-3 курсов химиотерапевтического воздействия. Для поддержания результата, в течение 3-х лет пациент получает противорецидивную терапию.

Для профилактики развития ДВС-синдрома, агранулоцитоза, нейролейкемии и инфекционных осложнений, пациентам назначается курс антибиотикотерапии, переливание свежезамороженной плазмы крови, тромбоцитарной и эритроцитарной массы. Радикальным методом лечения и профилактики рецидива острой формы заболевания, проводиться трансплантация вещества костного мозга. Перед выполнением пересадки, пациент проходит курс лучевой и химиотерапии, что позволяет уничтожить остатки патологически измененных клеток. Также, выполняются мероприятия по подавлению иммунитета и профилактике отторжения трансплантата.

Пациенты с острым лейкозом нуждаются в комплексном и постоянном уходе, включающем такие мероприятия:

1. Гигиеническая обработка ротовой полости.
2. Профилактика пролежней.
3. Туалет наружных половых органов после каждого мочеиспускания и акта дефекации.

Питание таких пациентов должно быть сбалансированным и витаминизированным.

Говорить о полном выздоровлении можно в том случае, если в течение 5 лет после окончания комплексного лечения, пациент не столкнулся с рецидивом заболевания. В процессе комплексного лечения, губительному воздействию ионизирующего излучения и химиопрепаратов подвергаются не только патологические клетки, но и здоровые клеточные элементы. Первыми под удар попадают клетки с ускоренным делением. Химиопрепараты и лучевая терапия повреждают клетки кишечного эпителия, слизистой оболочки ротовой полости и волосяные фолликулы.

Кроме того, сеансы химиотерапии приводят к возникновению тошноты и рвоты, временной алопеции и угнетение аппетита. Для борьбы с тошной и рвотой, в комбинации с химиотерапией назначаются противорвотные медикаменты.

Лечение осложнений

Снижение количества эритроцитов и тромбоцитов в периферической крови, приводит к развитию таких осложнений острого лейкоза, как кровотечения и тяжелая анемия. Кроме того, организм таких пациентов становится восприимчивым к развитию инфекционных заболеваний. Для лечения инфекционных осложнений используется эмпирическая антибиотикотерапия, включающая приём цефалоспоринов 3 и 4 поколения.

Для борьбы с кровотечениями проводится переливание тромоцитарной массы. Лечение тяжелой анемии заключается в переливании эритроцитарной массы. Ещё одним распространенным осложнением является синдром распада (лизиса) опухоли. Лечение включает приём антиаритмических препаратов, постановку очистительных клизм (при хроническом запоре), коррекцию водно-солевого баланса при помощи капельного введения физиологических растворов. При необходимости могут назначаться противовоспалительные и анальгезирующие средства. При тяжелом течении синдрома распада опухоли, выполняется гемодиализ.

Прогноз

Современные химиотерапевтические препараты позволяют достичь стойкой ремиссии у 65-80% пациентов с подобным диагнозом. Из этого количества не менее 20% пациентов достигают полного выздоровления. Прогнозы относительно выживаемости и выздоровления наиболее благоприятны при остром течении лимфобластных лейкозов. Менее благоприятный прогноз касается миелобластных лейкозов.

Профилактика рака крови

Гемобластозы — опухолевые заболевания кроветворной и лимфатической ткани. Гемобластозы подразделяют на лейкозы и лимфомы. При лейкозах костный мозг поражается первично, а при лимфомах — вторично в результате метастазирования. При лейкозах опухолевые клетки обнаруживаются в крови, поэтому в литературе используется термин «лейкемия».

Согласно статистике, в год заболевает 25 из 100 000 человек. Чаще болеют дети в возрасте 3-4 года и люди пожилого возраста (от 60 до 70 лет).

Лейкоз (лейкемия, «белокровие», неправильно — «рак крови») — злокачественное заболевание системы крови, которое поражает костный мозг, лимфатические узлы, печень и селезенку. Характеризуется преобладанием процессов размножения клеток костного мозга. Производится большое количество аномальных белых клеток крови, которые замещают нормальные клетки крови и костного мозга.

Чрезмерное количество белых кровяных клеток (лейкоцитов и незрелых форм-предшественников) выбрасываются в кровь, где они циркулируют по всему организму и могут проникать в другие ткани, включая печень, кожу и центральную нервную систему.

Причины лейкоза

• Лучевое воздействие (100%).
• Наследственная предрасположенность.
• Работа на химическом производстве.
• Бесконтрольное введение в организм цефалоспоринов и антибиотиков пенициллинового ряда.
• Инфекционно-вирусный фактор. В 30% случаев мутация клеток крови происходит под воздействием вирусов и бактерий.

Каждый из факторов повышает вероятность возникновения заболевания, но не определяет обязательное его развитие. При сочетании факторов опасность лейкоза возрастает.

Признаки острого лейкоза

Заболевание начинается внезапно с общих признаков недомогания, присоединяются бактериальные инфекции, например, ангины. Все это сопровождается слабостью, подъемом температуры, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, болями в костях и суставах. Увеличиваются все органы кроветворения: печень, селезенка, лимфатические узлы. Появляется точечные кровоизлияния и синяки на теле, носовые, а иногда и внутренние кровотечения. Снижается вес тела, появляется восковая бледность. Острые лейкозы без лечения очень быстро приводят к гибели больного. Но при своевременном и адекватном лечении может наступить выздоровление.

Признаки хронического лейкоза

Начинается и протекает медленно, иногда его обнаруживают случайно, при обследовании по поводу других заболеваний. Сначала появляется некоторая утомляемость, слабость, плохой аппетит, затем постепенно присоединяются более характерные для лейкозов признаки: частые инфекции и кровоточивость. Увеличиваются размеры печени, селезенки, лимфатических узлов. При хронических лейкозах больные живут без лечения в течение нескольких месяцев и лет.

Профилактика

Не существует четких мер для профилактики лейкоза. Общие принципы профилактики: ограничение контакта с ядовитыми химическими веществами, рентгеновским излучением и другим видами радиации; обращение к врачу при легком образовании синяков или кровотечений, возникновении постоянной сильной усталости, боли в костях, потере аппетита и веса, высокой температуре.

Успех лечения во многом зависит от возраста пациента. Как правило, чем моложе человек, тем выше вероятность достижения стойкой ремиссии.

Анализ крови на антитела к короновирусу

Вакцинация препаратом «М-М-P II»

Для профилактики кори, паротита и краснухи. Сохранение уровня антител в крови более 11 лет.

Ликвидация любых аномалий зубов, восстановление эстетики и полноценных функций

Острый лейкоз

Острый лейкоз — считается формой быстро развивающегося рака. Для него характерно быстрое течение с патологическим нарушением лейкоцитов, скапливающихся в костном мозге и крови. Первично развитие недуга происходит в костном мозге как следствии мутаций в стволовых клетках крови.

• наличие вредных веществ, в окружающей среде;
• присутствие определенные вирусы;
• наследственные факторы;
• рано перенесенная химиотерапия;
• наличие радиоактивного облучения;
• иммунодефицитные состояния;
• наличие определенных генетических отклонений;
• патологии иммунной системы;
• воздействие химвеществ, приводящих к подавлению костномозгового кроветворения

Различие здоровой крови и крови при лейкозе

Виды этого заболевания:

• острый лимфобластный – не характерен переход в хроническую форму;
• острый миелобластный лейкозы.

Острый лимфобластный лейкоз бывает:

• Пре-пре-B- острые лимфобластный лейкоз;
• Пре-B- острые лимфобластный лейкоз;
• B- острые лимфобластный лейкоз;
• T- острые лимфобластный лейкоз.

В свою очередь, острый миелобластный лейкоз бывает:

• острый малодифференцированный лейкоз;
• миелобластный острый лейкоз без созревания;
• миелобластный острый лейкоз с созреванием;
• промиелобластный острый лейкоз;
• острый эритромиелоз;
• монобластный острый лейкоз;
• мегакариобластный острый лейкоз.

Согласно другой классификации острый миелобластный лейкоз бывает:

• с характерными цитогенетическими транслокациями:
• Сt;
• промиелоцитарный острый лейкоз;
• с патологической костномозговой эозинофилией;
• с 11q23 (MLL) дефектами.

Острый миелобластный лейкоз с мультилинейной дисплазией, в свою очередь бывает:

• с миелодиспластическим синдромом, который предшествует основному заболеванию;
• с миелодисплазией и миелопролиферацией.

Согласно другой классификации, острый лейкоз бывает:

• лимфобластный острый лейкоз – чаще всего поражает детей. Патогенные лейкоциты формируются в костном мозге или лимфоузлах;
• гранулоцитарный острый лейкоз – чаще всего поражает взрослых. Поражает лейкоциты, которые образуются в костном мозге.

Формы данного заболевания:

• острая лимфатическая лейкемия – нарушения затрагивают клетки-предшественники лимфобластов, лимфоцитов. Встречается у людей в более зрелом возрасте и у детей;
• острая миелоидная лейкемия – нарушения затрагивают предшественников самых различных клеток. Поражает, в основном, взрослых.

Специалисты также выделяют следующие формы этой болезни:

• лимфатическая;
• миелоидная;
• недифференцированная.

Но, согласно другой классификации, выделяют следующие формы этого заболевания:

• лимфобластная;
• монобластная;
• миелобластная;
• мегакариобластная – наиболее редкая;
• острый эритромиелоз;
• промиелоцитарная;
• недифференцированная.

Острый лейкоз – форма быстро развивающегося рака, имеющая быстрое течение и для которой характерны патологические нарушения лейкоцитов, скапливающихся в костном мозге и в крови.

Диагностика острого лейкоза

Случай скоропостижной смерти при остром лейкозе

Случай скоропостижной смерти при остром лейкозе / Бадяев В.В., Лазарева И.Н., Десятников К.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 41-45.

библиографическое описание:
Случай скоропостижной смерти при остром лейкозе / Бадяев В.В., Лазарева И.Н., Десятников К.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 41-45.

код для вставки на форум:

Заболеваемость всеми видами лейкозов в целом составляет приблизительно 13 случаев на 100 тысяч населения в год, чаще болеют лица мужского пола. К острым лейкозам относят формы, при которых морфологический субстрат опухолевых разрастаний и, соответственно, клетки, циркулирующие в крови, представлены недифференцированными или малодифференцированными элементами (бластными клетками) (Ф.Э. Файнштейн, 1987). Острые лейкозы – быстропрогрессирующие формы лейкоза, характеризующиеся замещением нормального костного мозга незрелыми бластными гемопоэтическими клетками без дифференциации их в нормальные зрелые клетки крови.

Клиническая симптоматика острого лейкоза зависит от степени угнетения нормального кроветворения и выраженности внекостномозговых проявлений. Абсолютно патогномоничных симптомов острого лейкоза не существует, это особенно относится к начальному периоду заболевания. Можно выделить следующие варианты начала острого лейкоза: острое начало заболевания – наблюдается у ½ больных и характеризуется высокой температурой тела (иногда с ознобами), выраженной слабостью, интоксикацией, болями в суставах, болями при глотании, болями в животе. Такое начало заболевания, как правило, трактуют как грипп, ангину, ревматизм, острое респираторное заболевание, а при болях в животе принимают за острый аппендицит. Начало заболевания с выраженными геморрагическими явлениями наблюдается у 10 % больных и характеризуется профузным кровотечением различной локализации (носовым, желудочно-кишечным, церебральным и др.).

Судебно-медицинские эксперты, в отличие от патологоанатомов, редко встречаются с данной патологией, но и патологоанатомы имеют дело в основном с хроническими формами лейкоза. Их пациенты длительно наблюдаются у онкологов, и исследования проводятся с целью уточнения диагноза, оценки качества лечения или с научной целью.

Нами исследовался случай скоропостижной смерти военнослужащего срочной службы – рядового К. Известно, что первичное медицинское обследование при поступлении в часть прошел 29.11.2017 года, признан здоровым и годным к военной службе. 10.03.2018 года был освидетельствован медицинской комиссией по направлению правоохранительных органов в связи со случаем неуставных взаимоотношений. Из материалов проверки следует, что рядовой К. получил один удар в область верхней губы от сослуживца. При осмотре установлено: общее состояние удовлетворительное. Контактен, в пространстве и времени ориентирован, активно отвечает на вопросы. В позе Ромберга устойчив, сухожильные рефлексы живые. Объективный статус. Кожные покровы: в области левого угла рта на верхней губе гематома размерами 3,8 на 2,5 см. В области правой лопатки гематома с переходом на правый плечевой сустав и ключицу. В правой подмышечной области, на пересечении задней подмышечной линии и седьмого ребра гематома округлой формы, размерами 6,5 на 3,5 см. На левом плече две гематомы округлой формы, размерами 4,5 на 3,0 см и 2,0 на 1,5 см. На правом предплечье обширная гематома размерами 14,0 на 12,0 см. На левой половине грудной клетки от среднеключичной линии до левой лопаточной линии подковообразная гематома размерами 23,0 на 10,0 см. Гематома в сердечной проекции округлой формы 7,0 на 5,0 см. На внешней поверхности правого бедра самая крупная гематома – размерами 28,0 на 10,5 см. По органам и системам без патологии.

13.03.2018 года рядовой К. обратился за медицинской помощью в медицинский пункт части. Температура тела 38,2 ˚С. АД 120/80 мм рт. ст. Жалобы на сухой кашель, слабость в течение 1–2 дней. Объективно: состояние удовлетворительное. Кожные покровы: следы застарелых гематом по всему телу. Видимые слизистые гиперемированы. Над легочными полями выслушивались сухие единичные хрипы, кашель сухой (без мокроты). Сердечные тоны ясные, ритмичные. ЧСС 80 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Физиологические отправления, со слов, нормальные. Диагноз: острое респираторное заболевание. Острый вирусный гепатит А? Лечение: госпитализация в лазарет медицинского пункта. Забор крови натощак 14.03.2018 года на биохимию. Из медицинских документов от 15 марта 2018 года известно: температура тела 36,2 ˚С. Жалобы на «вспышки» в глазах, кашель. Общее состояние удовлетворительное. Зев умеренно гиперемирован. Дыхание везикулярное. Стул в норме. Для купирования хрипов назначен антибиотик. Отмечает улучшение самочувствия. Температурная кривая: 13.03 – 38,2 (в), 14.03 – 37,1 (у), 38,0 (в), 15.03 – 36,2 (у), 36,3 (в). Получал антибиотики, витамины, анальгетики и противовоспалительные средства. Из дневниковых записей от 16.03.2018 года в 6 часов 40 минут констатирована смерть рядового К.

16.03.2018 года был исследован труп рядового К. При наружном исследовании трупа выявлены множественные кровоподтеки различной формы и размеров, давности, локализующиеся в области туловища и конечностей. Границы кровоподтеков не имели четких очертаний, а глубина варьировала от внутрикожных до межмышечных (в области правого бедра). При внутреннем исследовании трупа кожно-апоневротический лоскут без кровоизлияний, кости черепа целы, при этом под мягкой мозговой оболочкой, по всей поверхности головного мозга кровоизлияния красного цвета. В желудочках головного мозга эластичные свертки крови, заполняющие объем всех желудочков мозга (боковых, третьего, четвертого), вторичные ишемические очаги перивентрикулярной мозговой ткани (рис. 1).

Рис. 1. Субарахноидальные кровоизлияния, кровоизлияния в желудочки головного мозга

Купола диафрагмы расположены: справа – на уровне V ребра, слева – на уровне VI ребра, сплошь покрыты мелкопятнистыми кровоизлияниями красного цвета, размерами от 0,2 × 0,2 до 0,4 × 0,4 см. В области желудочков сердца массивные фиолетовые сливные пятнистые кровоизлияния под наружную оболочку, сплошь покрывающие поверхность миокарда (рис. 2).

Рис. 2. Эпикардиальные кровоизлияния

Селезенка эллипсовидной формы, размерами 10,0 × 9,0 × 6,0 см, плотная, покрыта капсулой, массой 200 г. На разрезах ткань селезенки желтоватокоричневого цвета, мелкозернистого строения. В соскобе с поверхности разрезов пульпа с примесью крови. В желудке 40 мл слизистого содержимого красноватого цвета. Слизистая желудка серого цвета, с синюшным оттенком, тускловатая, с выраженной складчатостью, по малой кривизне слизистая резко гиперемирована, на вершинах складок множественные мелкоточечные кровоизлияния около 0,1 см. Печень размерами 26,0 × 19,0 × 14,0 × 9,0 см, на разрезах ткань ее желтовато-коричневого цвета, дряблая. Иных особенностей при внутреннем исследовании трупа не выявлено. При дальнейшем гистологическом изучении внутренних органов от трупа К. установлено: головной мозг – обширные кровоизлияния в белом веществе субэпендимарной области с разрежением вещества головного мозга, с выраженным отеком, дистрофическими изменениями нервных клеток, с наличием очаговых опухолевых лейкозных инфильтратов (рис. 3), преимущественно вокруг сосудов; инфильтраты состоят из клеток неправильной формы, ближе к округлой, имеют вариабельные размеры, цитоплазма клеток умеренно широкая, содержит большое количество мелких гранул, ядра разнообразной формы и размеров, встречаются бобовидной и двудольчатой формы (далее – лейкозные пролифераты или лейкемическая инфильтрация). Внутрижелудочковая гематома представлена гемолизированными эритроцитами с очаговыми опухолевыми лейкозными пролифератами.

Легкое – в просветах альвеол гомогенные и слегка зернистые эозинофильные массы (отечная жидкость), субплевральные кровоизлияния в виде скоплений гемолизированных эритроцитов в альвеолах с наличием очаговых лейкозных инфильтратов в межальвеолярных перегородках. Сердце – выраженный отек и полнокровие интерстициальной ткани, с наличием внутрисосудистых и околососудистых скоплений лейкозных клеток, дистрофические изменения кардиомиоцитов, очаговая жировая инфильтрация миокарда, в эпикарде и эпикардиальной клетчатке очаговые кровоизлияния, среди которых видны опухолевые лейкозные инфильтраты. Печень – балочно-радиарная структура сохранена, гепатоциты с очаговой крупнои мелкокапельной жировой дистрофией цитоплазмы, центральные вены и межбалочные пространства малокровны, портальные тракты с лейкемической инфильтрацией. Диафрагма – в межмышечной ткани очаговые скопления лейкозных опухолевых клеток. Селезенка – лимфоидные фолликулы с нечеткими размытыми контурами, без светлых центров, красная пульпа малокровная, с лейкозной инфильтрацией. Кожа груди – в дерме и подкожной жировой клетчатке очаговые кровоизлияния с наличием лейкозных пролифератов. Мышечно-жировая ткань правого бедра – гематома из гемолизированных эритроцитов с очаговыми скопления- ми опухолевых лейкозных клеток. Заключение: морфологические признаки лейкоза – системного опухолевого заболевания кроветворной ткани в виде разрастания очаговых лейкозных инфильтратов в головном мозге, легких, сердце, печени, селезенке, коже, жировой и мышечной ткани.

Рис. 3. Микроскопическая картина из патологических областей с наличием опухолевых лейкозных инфильтратов (х400)

Таким образом, на основании проведенного исследования мы пришли к выводу, что в данном случае имело место заболевание – промиелоцитарный лейкоз (одна из восьми разновидностей острого миелоидного лейкоза), который отличается злокачественным, внезапно возникающим и быстро развивающимся заболеванием с выраженным геморрагическим синдромом. Причиной смерти больных с этой формой лейкоза почти в 100 % случаев является кровоизлияние в мозг.

Список литературы

1. Окороков, А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 4. Диагностика болезней системы крови. – М. : Мед. лит., 2001. – Текст : непосредственный.