Laiveko.ru

Медицина и здоровье
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Антифосфолипидный синдром и беременность

Антифосфолипидный синдром и беременность

1 Госпиталь Университета Ним, Франция;
2 Университет Монпелье, Франция;
3 ФГАОУ ВО Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва

Антифосфолипидный синдром (АФС) – это системный процесс, который поражает все органы и ткани и диагностируется при наличии клинических и лабораторных критериев. Установленные в настоящее время клинические проявления АФС поражают две системы: сосудистую, вызывающую тромботические проявления, и маточно-плацентарный кровоток, что приводит к осложнениям беременности. Акушерский АФС (аАФС) – это аутоиммунное заболевание, приводящее к синтезу аутоантител, способных активировать непосредственно ключевые клетки сосудистой и/или плацентарной патофизиологии. Во время беременности плацента является наиболее важным органом. Нарушения функции плаценты вследствие эндотелиальной дисфункции, ишемии и плацентарных микротромбозов ответственны за развитие акушерских осложнений: преэклампсии, HELLP-синдрома, отслойки плаценты и др. В статье описаны данные мировых исследований, посвященных АФС. Крупномасштабные гистологические исследования, проведенные на плацентах из случаев аАФС, показали, что в плаценте женщин с аАФС со стороны синцитиотрофболаста (сТБ) имеется снижение пролиферации трофобласта (ТБ), увеличение отмирания ТБ, снижение процесса синцитиализации, увеличение отмирания клеток ТБ с увеличением количества клеток распада и пустые участки от сТБ и отложений фибрина. Экспериментальные данные in vitro подтвердили, что антитела к β2-гликопротеину I (β2GP1) уменьшают слияние ТБ клеток, тем самым вызывая неполноценное прикрепление плаценты, снижение трансформации материнских спиральных артерий и ухудшение маточно-плацентарного кровотока, что на поздних сроках беременности приводило к развитию плацента-ассоциированных осложнениях, таких как преэклампсия. Наши исследования и мировые данные клинических экспериментов за последние 20 лет демонстрируют этиопатогенетическую взаимосвязь между АФС и акушерскими осложнениями, а также высокую эффективность профилактики антикоагулянтной терапии, проведенной еще до начала беременности.

Определение

Антифосфолипидный синдром (АФС) диагностируется при наличии клинических и лабораторных критериев [1]. Он может развиться как осложнение уже существующей системной патологии (воспалительные, инфекционные, неопластические заболевания: вторичный АФС) или как изолированная патология (первичный АФС), которая иногда предшествует возникновению системного заболевания. Установленные в настоящее время клинические проявления АФС поражают две системы: сосудистую, вызывающую тромботические проявления, и маточно-плацентарный кровоток, что приводит к осложнениям беременности.

Классификация

О первичном АФС говорят при наличии клинических признаков синдрома и отсутствии симптомов различных заболеваний соединительной ткани, включая системную красную волчанку, ревматоидный артрит, аутоиммунную тромбоцитопеническую пурпуру. АФС на фоне заболеваний соединительной ткани, различных аутоиммунных заболеваний, злокачественных опухолей, инфекционно- и лекарственно обусловленный считается вторичным АФС.

При наличии антифосфолипидных антител (АФА) риск тромбозов значительно увеличивается.

Критерии диагностики

В 1999 г. в Саппоро были предложены диагностические критерии АФС. Однако в дальнейшем появилось много работ, посвященных клиническим и лабораторным проявлениям синдрома, в связи с чем на XI Международном конгрессе по АФА (2005 г.) сложившиеся в Саппоро критерии диагностики АФС были пересмотрены (табл. 1) [1].

Как видно из табл. 1, диагноз АФС ставится при наличии сосудистого тромбоза и таких патологий беременности, как три необъяснимых последовательных спонтанных выкидыша (эмбриональные потери) до 10-й недели беременности, независимо от материнских анатомических или гормональных особенностей, а также отцовских и материнских хромосомных причин; по крайней мере, одну гибель морфологически нормального плода на сроке до 10-й недели беременности; или, по крайней мере, одни преждевременные роды до 34 недель беременности морфологически нормального новорожденного из-за эклампсии или тяжелой преэклампсии или диагностированных признаков плацентарной недостаточности.

К другим клиническим критериям относятся: сердечно-сосудистые заболевания клапанов, сетчатое ливедо, тромбоцитопения и нефропатия, которые могут присутствовать по отдельности или в сочетании с тромбозом и/или патологиями беременности.

Сосудистый тромбоз может быть артериальным, венозным или тромбозом сосудов маленького калибра в любых тканях или органах и должен быть объективно подтвержден исследованиями или гистопатологией, при этом не должно быть признаков воспаления в стенке сосуда.

Лабораторные критерии АФС включают наличие аутоантител, так называемых АФА, первичными мишенями которых являются фосфолипидсвязывающие белки; наличие АФА также должно быть официально подтверждено. Лабораторными критериями подтверждения АФС в настоящее время также являются: ВА, который определяется в плазме крови в 2 и более случаях с 12-недельным промежутком, аутоантитела: АКА и АТ к β2-GpI, изотипы IgG и/или IgM. Они должны быть положительными в двух или более случаях по крайней мере с 12-недельным промежутком, с IgG и IgM при значительных титрах, то есть >99-й перцентили набора, наблюдаемой в нормальной контрольной популяции.

Таким образом, АФС является весьма гетерогенным синдромом с первоначально выделенными тромботическими проявлениями АФС (тАФС), первоначально изолированными акушерскими проявлениями АФС (аАФС), первоначально смешанными проявлениями (сАФС) и некоторыми изолированными проявлениями, прогрессирующими до смешанной формы с течением времени. Клиническая патофизиология на данный момент изучена только частично, но такая гетерогенность синдрома предполагает, что могут быть вовлечены несколько патогенных процессов. Предполагается, что АФС является клиническим последствием опосредованной активации АФА ключевых сосудистых и плацентарных клеток [2], а также тромбоцитов, моноцитов, эндотелиальных клеток, макрофагов и клеток трофобласта с его дифференцировкой на два слоя, вследствие чего образуются синцитиотрофобласт и цитотрофобласт.

История вопроса

В 1906 году Август Пол фон Вассерман и его коллеги сообщили о реакции связывания комплемента для выявления антител к сифилису. Они разработали метод серологической диагностики сифилиса, основанный на фиксировании комплемента при взаимодействии аутоантител из сыворотки больных сифилисом и «сифилитического антигена», выделяемого из органов животных. Но лишь в 1941 году Пангборн доказал, что химической основой этой реакции является кардиолипин, содержащийся в спиртовом экстракте бычьего сердца и используемый в качестве антигена в реакции Вассермана.

Читать еще:  ребенок 5 месяцев, часто писает

Эта новая нозологическая форма, тесно связанная с системной красной волчанкой, генетически, клинически и серологически отлична от нее. Акцент при первичном АФС ставится на сосудистых нарушениях. Многочисленные клинические и морфологические исследования свидетельствуют о том, что основу АФС составляет своеобразная васкулопатия, связанная с тромбо.

Антифосфолипидный синдром

Антифосфолипидный синдром это аутоиммунный процесс, который ассоциируется с осложнениями беременности, включающими замершую беременность, задержку развития плода, преэклампсию, тромбозы и аутоиммунную тромбоцитопению. Диагностика антифосфолипидного синдрома основана на данных клинических проявлений ( то есть признаков болезни) и данных лабораторных анализов.

Что лежит в основе антифосфолипидного синдрома

Упрощенно говоря, все аутоиммунные процессы можно представить как реакции собственной иммунной системы, направленные против собственных тканей. В физиологических условиях во время внутриутробного развития плода в его иммунной системе протекают процессы, ответственные за возникновение иммунологической толерантности. Иммунологическая толерантность это отсутствие реакций на определенные виды антигенов. В частности, иммунная система человека находится в состоянии толерантности к собественным тканям. Такой механизм необходим для того, чтобы факторы защиты против воздействия внешних инфекционных агентов и чужеродных тканей не вредили бы своему собственному организму. В нормальной иммунной системе функционирует система распознавания «свой-чужой». Все ткани организма человека несут для своей иммунной системы сигнал «свой». Благодаря ему иммунная система не проявляет агрессии к тканям своего организма, однако моментально реагирует на те факторы, которые не несут сигнала «свой». В процессе формирования аутоиммунных реакций происходит аномальная активация факторов защиты от собственных тканей. При этом становится возможной атака иммунной системой тканей своего организма.В настоящее время существует мнение, что склонность к аутоиммунным процессам заложена в наследственной информации и существуют люди, у которых вероятность развития аутоиммунных заболеваний более высока.

При антифосфолипидном синдроме в организме беременной женщины начинают вырабатываться антитела к фрагментам клеток и некоторым органическим соединениям. Эти антитела называются антифосфолипидными антителами или антителами к фосфолипидам. Фосфолипиды это соединения, которые входят в состав клеточных мембран. Повышение уровня антифосфолипидных антител ведет к повреждению клеток, выстилающих сосуды – эндотелиоцитов. Эндотелиоциты вырабатывают простагландины Е2 и тромбоксан. Повреждение эндотелия ведет к нарушению выработки простагландинов и тромбоксана сосудистой стенкой.

Так как фосфолипиды входят в состав стенки тромбоцитов, то появление антител к фосфолипидам ведет к нарушению структуры тромбоцитов и к изменению в их способности к агрегации.

Появление антител к фосфолипидам нарушает регуляцию некоторых иммунных процессов, а также вызывает повреждения структур плаценты.

Различают первичный и вторичный антифосфолипидный синдром. Первичный антифосфолипидный синдром возникает без какой –либо связи с другими заболеваниями. Вторичный антифосфолипидный синдром развивается на фоне уже присутствующих аутоиммунных заболеваний, например при системной красной волчанке.

В чем заключается опасность антифосфолипидного синдрома для беременных

Женщины с антифосфолипидным синдромом имеют более высокую вероятность развития преэклампсии в сроках до 34 недель. У некоторых беременных преэклампсия протекает настолько тяжело, что вызывет необходимость стимулировать преждевременные роды. Антифосфолипидный синдром также может вызывать бесплодие, замершую беременность и преждевременные роды.

Во время беременности у женщин с антифосфолипидным синдромом может развиться полиорганная недостаточность.

Смерть плода в сроке 20 и более недель гестации может быть связана с этим синдромом. У нелеченных пациенток с антифосфолипидным синдромом смерть плода может наступить приблизительно в 90% случаев. Лечение способно снизить этот процент до 25%.

Диагностика антифосфолипидного синдрома

Диагностика основана на определенных клинических и лабораторных признаках. Для постановки диагноза необходимо наличие не менее 1 клинического и не менее 1 лабораторного признака заболевания.

К клиническим критериям относится наличие одного или более эпизода артериального или венозного тромбоза любой локализации (возникающего в любом органе или ткани). К акушерским признакам относится:

  • Наличие одного или более эпизода смерти плода с 10 и более недели беременности. При этом у плода отсутстуют признаки анатомических аномалий.
  • Наличие одного или более эпизода преждевременных родов с морфологически нормальным плодом на 34 неделе или ранее, вследствие тяжелой преэклампсии, эклампсии или развития плацентарной недостаточности.
  • Три или более последовательных самопроизвольных аборта в сроке до 10 недель беременности с отсутствие хромосомных, гормональных и морфологических аномалий у матери и отсутстием хромосомных аномалий у отца.

К лабораторным критериям антифосфолипидного синдрома относятся:

  • Выявление антикардиолипиновых антител IgG и /или IgM в средних и высоких концентрациях не менее ,чем в 2 случаях на протяжении 12 недель.
  • Выявление антител к волчаночному антикоагулянту IgG и /или IgM не менее ,чем в 2 случаях на протяжении 12 недель.
  • Выявление антител к бета 2 гликопротеину I в высоких концентрациях.

Так как диагноз антифосфолипидный синдром у беременных является произоводным от истории болезни и лабораторных данных, выявить клинические признаки у беременной с первичной формой заболевания не всегда удается. В случае с вторичным антифосфолипидным синдромом, котроый возникает на фоне предшествующего основного заболевания, клинические признак более очевидны.

После тромбозов , вызывающих нарушения мозгового кровообращения могут остаться неврологические изменения.

На коже могут появляться следующие поражения: синюшность кончиков пальцев , носа , ушей и губ, язвы на ногах и гангрена пальцев, фотосенсибилизация, поражения кожи по типу дискоидной волчанки и другие признаки. Причины их появления неясны.

Также возможны поражения суставов, появление выпота в плевральных полостях и перикарде, нарушения функции почек, неврологические нарушения, изменения в составе крови.

Почему при антифосфолипидном синдроме страдает плод

При антифосфолипидном синдроме антитела матери, направленные против собственных тканей организма, проникают через плаценту, вызывая многочисленные повреждения структур плода, что может привести к его гибели. Другим механизмом воздействия на плод является нарушение циркуляции крови в плаценте, в результате чего плод лишается возможности полноценно питаться.

Читать еще:  Как получать оргазм без помощи руки?

Показания к лабораторному обследованию на выявление антифосфолипидного синдрома:

  • Необъясненная смерть плода или замершая беременность
  • Привычное невынашивание беременности ( 3 или более спонтанных аборта)
  • Необъясненная смерть плода во 2 или 3 триместре
  • Тяжелая преэклампсия на сроке до 34 недель беременности
  • Необъясненная тяжелая задержка развития плода
  • Хорея беременных
  • Нетравматические тромбозы или тромбоэмболии (венозные и артериальные)
  • Инсульт, особенно у женщин 24-50 лет
  • Необъясненные транзиторные нарушения мозгового кровообращения
  • Аутоиммунная тромбоцитопения
  • Аутоиммунная гемолитическая анемия
  • Ложноположительный тест на сифилис
  • Проявления системной красной волчанки или других аутоиммунных заболеваний

Лечение проявлений антифосфолипидного синдром у беременных

Все женщины с неблагополучной предшествующей историей беременности или страдающие аутоиммунными заболеваниями нуждаются в тщательном медицинском контроле. Если во время первого месяца беременности при контроле уровня бета ХГЧ зарегистрирована нормальная динамика его нарастания, то прогноз благоприятен в 80-90 % случаев. Если же рост уровня бета ХГЧ ниже, чем в два раза в течение 2 дней, вероятность неблагоприятного исхода достигает 70-80%. Беременные с задержной внутриутробного развития плода нуждаются в узи контроле каждые 3-4 недели после достижения 18-20 недели беременности.

Лечение антифосфолипидного синдрома направлено на уменьшение тромбообразования. Для этих целей используют препараты, обладающие антикоагулянтными свойствами. Также для лечения используют внутривенное введение специальных антител, которые связывают антитела к фосфолипидам, а также способствуют снижению синтеза аутоантител В-лимфоцитами и выработку лимфокинов Т-лимфоцитами.

Экстрагенитальная патология ( изменения органов, не связанные с половой системой) лечится в зависимости от поражения органа. Например при возникновении гломерулонефрита лечат гломерулонефрит, а при поражении клапанов аорты делают операцию по замене аортального клапана. Если у беременной тяжелая тромбоцитопения и анемия, делают спленэктомию (удаление селезенки).

Антифосфолипидный синдром, как манифестация психического расстройства

Антифосфолипидный синдром (APS) является протромботическим состоянием, по сути , рецидивирующим сосудистым тромбозом и / или связан с некоторыми состояниями при беременности , характеризующимся присутствием циркулирующих антифосфолипидных антител. Вовлечение центральной нервной системы (ЦНС) является важной особенностью APS. Имеются ограниченные данные о психопатологических синдромах, возникающих в связи с APS, в частности о мании, связанной с APS.

Антифосфолипидный синдром (APS), также известный как синдром Хьюза, является аутоиммунным состоянием, характеризующимся рецидивирующим артериальным или венозным тромбозом и / или «болезнью беременности» в присутствии устойчиво положительных циркулирующих антифосфолипидных антител (т.е. антикардиолипинового антитела или волчаночного антикоагулянта).

Антифософлипидный синдром может затронуть несколько систем органов, и проявляться широким спектром клинических признаков, включая нейропсихиатрическую патологию, описан у пациентов с APS. APS является приобретенным гиперкоагуляционным состоянием, чаще всего встречающимся у молодых людей среднего возраста, но также иметь место у детей и пожилых людей. Распространенность APS неизвестна, но распространенность антифосфолипидных антител (aPL) в общей популяции составляет 2-5%.

Участие ЦНС является важной особенностью APS, и это было хорошо описано многими исследователями . И тромботические неврологические события, и «нетромботические симптомы» ЦНС связаны с APS. Неврологические заболевания , такие как инсульт и мигрень, среди наиболее распространенных клинических признаков, сопровождающихся антифосфолипидным синдромом ( около 20% случаев) . Сообщалось также о других неврологических синдромах, включая эпилепсию, нарушения когнитивной сферы, деменцию, хорею, синдром рассеянного склероза (MS), синдром Гийена-Барре и сенсоневральную потерю слуха.

Несмотря на частое участие ЦНС в APS, было неожиданно мало исследований психических расстройств, связанных с этим аутоиммунным синдромом. Психические расстройства , такие как психоз, бред, депрессия, тревога и агрессивное поведение, были описаны в связи с aPL и APS. Обнаружена повышенную распространенность антикардиолипиновых антител ( aCL) , волчановочного антикоагулянта ( LA) у больных с психическими расстройствами. Такеж было показано , что эти антитела не являются результатом влияния психофармакологического лечения.

Антифосфолипидный синдром (APS) может прогнозировать развитие психоза за многие годы до появления других соматических симптомов. Chinnery et al. ( 1997) сообщали о случаях молниеносной энцефалопатии, связанной с катастрофическим повышением APS, состоянием, при котором несколько сосудистых окклюзий происходят в нескольких системах в течение относительно короткого периода времени, что приводит к недостаточности многих органов и высокой смертности. Депрессия и агрессивное поведение , связанное с APS также упоминается в литературе. Пациенты с депрессией имели нейробиологические данные (включая раздражительность, лабильность настроения, суицидальные мысли, замедленное мышление, акатизию и нарушения движенияй, и было установлено, что они имеют повышенные титры aPL и / или APS.

Двумя наиболее распространенными клиническими проявлениями APS являются венозный тромбоз и церебральная ишемия из-за артериального тромбоза. Приблизительно 5% -10% пациентов с тромбозом глубоких вен имеют APS. Следовательно, гиперкоагуляция , как полагают, является основным механизмом поражения нервной системы . Патогенез тромбоза не полностью известен , но ясно , что aPL — аутоантитела, направленные против бета- 2- гликопротеина-1 (белок плазмы) или протромбина. Эти комплексы антиген-антитело впоследствии связывают анионные фосфолипиды на эндотелиальной стенке. В результате происходит изменение регуляции свертывания крови, приводящее к прокоагулянтному состоянию.

Различные другие связанные с APS неврологические синдромы, такие как атрофия зрительного нерва, головные боли, когнитивная дисфункция, психоз, депрессия, поперечная миелопатия, болезнь, подобная рассеянному склерозу (MS), эпилепсия и хорея часто не могут быть отнесены исключительно к гиперкоагуляции. Исследования показали, что aPL может оказывать более непосредственное воздействие на ЦНС, а модели на животных поддерживают этот возможный механизм. Например, гиперактивность и тревожное поведение наблюдались на животных моделях APS и aPL, особенно после длительного воздействия на антитела. Было высказано предположение, что aPL-опосредованное связывание нейронов или глиальных клеток впоследствии нарушает их функционирование. Другие исследования показали, что aPL связывается с тканью мозга и ингибирует пролиферацию астроцитов.

Читать еще:  Семейство реовирусов (Reoviridae)

Роль aPL в развитии нейропсихиатрических синдромов была детально изучена у пациентов с еще одним аутоиммунным синдромом — системной красной волчанкой (СКВ), у которых распространенность aPL составляет от 25% до 50%;. Полученные данные показывают, что некоторые антигены в головном мозге, включая фосфолипиды, могут стать мишенью опосредованной аутоантителами нейрональной дисфункцией или обусловлены цитотоксичностью и, таким образом, вызвать клинические нейропсихиатрические симптомы у пациентов с системной красной волчанкой. Однако не все исследования системной красной волчанки согласуются с этой гипотезой; причем некоторые исследователи не обнаружили существенной связи между aPL и аномальными находками при исследований МРТ мозга, SPECT или PET.

Как упоминалось ранее, aPL может присутствовать у здоровых людей. Распространенность aPL у здоровых детей может достигать 11% -28%. Кроме того, исследования здоровых пожилых людей свидетельствуют о том, что титры aPL могут увеличиваться с возрастом. Кроме того, хотя aPL может присутствовать как у пациентов, так и у нелеченных больных , несколько фармакологических методов лечения, включая нейролептический эффект хлорпромазина, были связаны с aCL и LA. Однако aPL, возникающие в результате воздействия лекарственного средства, обычно не связаны с тромботическими событиями / потерей плода и обычно являются изотипом IgM, в отличие от изотипа IgG. В то время как никакая причинно-следственная роль aPL при появлении нейропсихиатрических симптомов не может быть продемонстрирована , семейный анамнез нередко выявляет аналогичные психические расстройства и тромбоза, что подтверждает гипотезу о том, что психопатологические синдромы могут возникать в сочетании с APS. Известно, что родственники пациентов с APS чаще имеют aPL и APS.

В отдельных отчетах описано устранение APS-ассоциированных симптомов, таких как мигрень, деменция или когнитивная дисфункция в ответ на антикоагулянты. Подобные эффекты антикоагулянтной терапии на психопатологические симптомы у пациентов с APS возможны, но не были описаны. Трудно установить точную роль антикоагулянтной терапии на психические расстройства. Психопатологические симптомы из-за органических этиологий, таких как инсульт, дисфункция щитовидной железы и СКВ, часто улучшаются после лечения основного заболевания. Является ли это истинным в APS, остается неизвестным.

Ведение беременности при антифосфолипидном синдроме

Антифосфолипидный синдром (АФС) — это аутоиммунное заболевание, характеризующееся усиленным свертыванием крови в мелких и крупных сосудах, в том числе, зачастую, и аорты. АФС, как правило, всегда приводит к невынашиванию беременности.

Антифосфолипидный синдром является коварной причиной неразвивающейся беременности, снижения функций плаценты, остановки в развитии плода вплоть до его гибели, особенно во втором и третьем триместрах. Если не проводится соответствующее лечение, то к этому добавляется повышенная свертываемость крови матери, что ведет к интенсивному тромбообразованию.

Симптомы антифосфолипидного синдрома

Самым опасным симптомом АФС являются тромбозы с высоким риском рецидивов. В большинстве случаев это тромбы в глубоких венах голеней, почечных и печеночных венах, однако нередки случаи закупорки подключичной вены, сосудов мозга, нижней полой вены, вен сетчатки, артерий, различных участков аорты. Симптоматика артериального тромбоза проявляется синдромом дуги аорты, дисфункцией мозгового кровообращения, проблемами со зрением вплоть до слепоты и т.д. Риск осложнений возрастает по ходу беременности и после родов.

К числу явных признаков АФС относится процесс тромбообразования в сосудах плаценты.

Еще один серьезный симптом АФС — это повторяющиеся выкидыши на ранних сроках, а если говорить о поздних сроках — гибель плода внутри утробы. Причиной могут быть различные инфекционные и воспалительные заболевания. При любых клинических проявлениях для постановки точно диагноза необходимо проверить кровь на антифосфолипидные антитела.

Антифосфолипидные антитела

Достоверно неизвестно, почему при аутоимунных заболеваниях в организме возникает аутоагрессия — начинается выработка антител к собственным клеткам организма. Фосфолипиды — разновидность жировой молекулы — входят в состав клеточной мембраны.

Для того чтобы подтвердить антифосфолипидный синдром, требуется дважды сдать анализ крови на антитела с интервалом в 6-8 недель.

Необходимо учесть, что эти антитела могут обнаруживаться при онкологических заболеваниях, некоторых инфекциях, а также могут быть реакцией на прием ряда лекарств. Поэтому только опытный врач сможет определить развитие антифосфолипидного синдрома в организме.

Диагностика АФС

Тесты свертывания крови для определения АФС:

  • активированное частичное тромбопластиновое время;
  • каолиновое время свертывания;
  • тесты на свертывание крови с применением змеиных ядов (как правило, яда гадюки).

Если время свертывания дольше обычного, требуется проведение дополнительного анализа крови с добавлением нормальной донорской плазмы. Диагноз можно подтвердить, если время свертывания при добавлении фосфолипидов уменьшается.

Врачи — Акушеры-гинекологи

Безымянный

IMG_20210204_201428-01

IMG-20190822-WA0003

иванова н.в.

panina

image-2

IMG_0644

Готов ли ваш организм к беременности и родам?

Обратитесь к лучшим гинекологам Москвы из клиники «Доктор Мир». Здесь вас тщательно обследуют и составят индивидуальную программу ведения беременности при антифосфолипидном синдроме.

Записаться на приём

Лечение антифосфолипидного синдрома в Москве

Антифосфолипидные антитела могут находится в крови в связи с основным заболеванием, поэтому лечить в первую очередь необходимо именно его. Если тесты дали положительный результат, а соответствующих заболеваний нет, как и других симптомов АФС, то пациентку необходимо понаблюдать.

Беременным показано применение специальных медицинских препаратов, однако наименования и дозировку вам сообщит только лечащий врач. Вы можете выбрать своего врача в зарекомендовавшей себя клинике «Доктор Мир». Здесь позаботятся о вашем здоровье и здоровье вашего малыша.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector