Laiveko.ru

Медицина и здоровье
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Внебольничная пневмония

Внебольничная пневмония

Пневмония относится к числу наиболее распространенных острых заболеваний, это — группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Внебольничная пневмония (синонимы: домашняя, амбулаторная) — это острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (температура, кашель, боли в груди, одышка) и «свежими» очагово-инфильтративными изменениями в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.

Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов организма, так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность. Аспирация содержимого ротоглотки — основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит и основной патогенетический механизм развития пневмонии. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например Streptococcus pneumoniae, могут колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными.

В случаях же повреждения механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, создаются благоприятные условия для развития пневмонии. В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов, устойчивых к действию защитных механизмов организма, что также приводит к развитию пневмонии.

Этиология внебольничной пневмонии непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизующей верхние отделы дыхательных путей. Из многочисленных микроорганизмов лишь некоторые, обладающие повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию.

Такими типичными возбудителями внебольничной пневмонии являются:

  • Streptococcus pneumoniae;
  • Haemophilus influenzae.

Определенное значение в этиологии внебольничной пневмонии имеют атипичные микроорганизмы, хотя точно установить их этиологическую значимость сложно:

  • Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae;
  • Mycoplazma pneumoniae;
  • Legionella pneumophila.

К типичным, но редким возбудителям внебольничной пневмонии относятся:

  • Staphylococcus aureus;
  • Klebsiella pneumoniae, реже другие энтеробактерии;
  • Streptococcus pneumoniae — самый частый возбудитель внебольничной пневмонии у лиц всех возрастных групп.

Препаратами выбора при лечении пневмококковой пневмонии являются беталактамные антибиотики — бензилпенициллин, аминопенициллины, в том числе защищенные; цефалоспорины II-III поколения. Также высокоэффективны новые фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин).

Достаточно высокой антипневмококковой активностью и клинической эффективностью обладают макролидные антибиотики (эритромицин, рокситромицин, кларитромицин, азитромицин, спирамицин, мидекамицин, ) и линкозамиды. Но все же макролидные антибиотики при этой пневмонии являются резервными средствами при непереносимости бета-лактамов.

Haemophilus influenzae — клинически значимый возбудитель пневмонии, особенно у курильщиков и больных ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких). Высокой природной активностью в отношении гемофильной палочки обладают аминопенициллины (амоксициллин), «защищенные» аминопенициллины (амоксициллин/ клавуланат), цефалоспорины II-IV поколений, карбапенемы, фторхинолоны (ранние — ципрофлоксацин, офлоксацин и новые — левофлоксацин, моксифлоксацин, гатифлоксацин).

Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae и Mycoplazma pneumoniae — обычно характеризуются нетяжелым течением. Микоплазменные пневмонии — чаще встречается у лиц моложе 40 лет. Средствами выбора для лечения этих пневмоний являются макролиды и доксициклин. Также высокоэффективны новые фторхинолоны.

Legionella pneumophila — обычно характеризуется тяжелым течением. Препаратом выбора для лечения легионеллезной пневмонии являются макролидные антибиотики (эритромицин, кларитромицин, азитромицин). Высокоэффективны также ранние и новые фторхинолоны.

Staphylococcus aureus — нечастый возбудитель внебольничной пневмонии, однако его значение возрастает у пожилых людей, у лиц принимающих наркотики, злоупотребляющих алкоголем, после перенесенного гриппа. Препаратами выбора при стафилококковых пневмониях являются оксациллин, также эффективны амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины, фторхинолоны.

Klebsiella pneumoniae и другие энтеробактерии — очень редкие возбудители внебольничной пневмонии, имеют этиологическое значение лишь у некоторых категорий пациентов (пожилой возраст, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цирроз печени). Наиболее высокой природной активностью в отношении этих возбудителей обладают цефалоспорины III-IV поколений, карбапенемы, фторхинолоны.

Подозрение на пневмонию должно возникать при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди. Больные часто жалуются на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение, особенно по ночам.

Такие признаки пневмонии, как остролихорадочное начало, боли в груди и.т.д. могут отсутствовать — особенно у ослабленных больных и лиц пожилого возраста.

При нетяжелой пневмонии антибактериальная терапия может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры тела в течение 3-4 дней. При таком подходе длительность лечения обычно составляет 7-10 дней. В случаях наличия клинических и/или эпидемиологических данных о микоплазменной или хламидийной этиологии пневмонии продолжительность терапии должна составлять 14 дней. Более длительные курсы антибактериальной терапии показаны при пневмонии стафилококковой этиологии или вызванной грамотрицательными энтеробактериями — от 14 до 21 дня.

При указании на легионеллезную пневмонию длительность антибактериальной терапии составляет 21 день. При внебольничной пневмонии крайне важным является проведение быстрой оценки тяжести состояния больных с целью выделения пациентов, требующих проведения неотложной интенсивной терапии. Выделение больных с тяжелой пневмонией в отдельную группу представляется крайне важным, учитывая высокий уровень летальности, наличие, как правило, у пациентов тяжелой фоновой патологии, особенности этиологии заболевания и особые требования к антибактериальной терапии.

Поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии (более 8 часов) обусловливает худший прогноз заболевания.

К сожалению, пневмония может иметь различные осложнения, такие как:

  • плевральный выпот;
  • эмпиема плевры (скопление гноя в плевральной полости);
  • деструкция/абсцедирование легочной ткани (формирование ограниченных полостей в легочной ткани);
  • острая дыхательная недостаточность;
  • инфекционно-токсический шок;
  • сепсис;
  • перикардит, миокардит (заболевания сердца);
  • нефрит (заболевание почек) и другие.

При пневмонии нужно проводить дифференциальный диагноз с такими заболеваниями как:

  • туберкулез легких;
  • новообразования (первичный рак легкого, эндобронхиальные метастазы, аденома бронха, лимфома);
  • тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого;
  • иммунопатологические заболевания (идиопатический легочный фиброз, эозинофильная пневмония, бронхоцентрический гранулематоз, облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией, аллергический бронхолегочный аспергиллез, волчаночный пневмонит, системные васкулиты);
  • прочие заболевания/патологические состояния (застойная сердечная недостаточность, лекарственная (токсическая) пневмопатия, аспирация инородного тела, саркоидоз, легочный альвеолярный протеиноз; липоидная пневмония, округлый ателектаз).

В заключении надо сказать, что поставить диагноз, определить степень тяжести заболевания и прогноз может только врач. При наличии у больного повышенной температуры тела, сухого кашля или кашля с отделением мокроты, одышки, боли в груди, немотивированной слабости, утомляемости, сильном потоотделении, особенно по ночам, обратитесь к врачу-терапевту.

Собственная лаборатория и инструментальная база «СМ-Клиника» позволяет быстро провести диагностику и поставить диагноз пневмонии. Вам будет назначено своевременное лечение пневмонии, индивидуальное для каждого, с учетом тяжести заболевания, возраста, сопутствующих заболеваний. Врач-терапевт поможет Вам снова стать здоровым.

Хроническая эмпиема плевры

Хроническая эмпиема плевры – гнойно–воспалительный процесс в остаточной плевральной полости, который характеризуется грубыми морфологическими изменениями висцеральной и париетальной плевры вследствие длительного (более 2 мес.) течения заболевания с периодическими обострениями.

Этиология и патогенез.

Основными условиями перехода острой эмпиемы в хроническую являются формирование остаточной полости и продолжаюшееся инфицирование ее стенок. Этому способствует ряд факторов. К их числу прежде всего относятся бронхиальные свищи, которые препятствуют достаточному расправлению легкого и обусловливают поддержание инфекции. Кроме того, формированию хронической эмпиемы благоприятствуют секвестры легочной ткани, снижение эластичности висцеральной плевры (легкое находится как бы в панцире), наличие нескольких гнойных зон в плевральной полости. Причиной возникновения хронической эмпиемы после травм и операций могут явиться инородные тела. Иногда она поддерживается остеомиелитом или хондритом ребер.

Переходу острого процесса в хронический способствует несвоевременное и недостаточно эффективное лечение больного. Сюда можно отнести неадекватное дренирование плевральной полости, что затрудняет удаление гнойно–некротических масс и ее санирование; нерациональную антибиотикотерашпо; недостаточное проведение лечебных мероприятий, направленных на повышение реактивности организма.

Однако главным в развитии хронической эмпиемы является неустранение остаточной полости и причины, обусловившей возникновение воспалительного процесса. При длительном существовании гнойной полости происходят большие потери белка, вследствие интоксикации наступают деструктивные изменения в органах, развиваются выраженные нарушения дыхания и кровообращения.

Патологическая анатомия.

При длительном течении гнойного воспалительного процесса фиброзные наложения обогащаются соединительной тканью, что сопровождается резким утолщением и уплотнением внутренних и наружных слоев плевры.

Клиническая картина.

Определяется величиной гнойной полости, характером изменений легочной ткани, наличием свищей. Основными признаками перехода острой эмпиемы в хроническую являются снижение или нормализация температуры тела, улучшение состояния больного, уменьшение гнойного отделяемого, сохранение объема остаточной полости. Однако при неблагоприятных условиях может наступить обострение процесса, что выражается в повышении температуры тела, появлении ознобов, усилении болей в грудной клетке, нарасиглами. Иногда применяют эндоскопическую блокаду бронха. Если риск радикальной операции высок, используют методы открытого дренирования гнойной полости с резекцией ребер. В этих случаях, когда легкое не способно расправиться и заполнить остаточную полость, производят торакопластику.

Читать еще:  Методы лечения депрессии

Способ Шеде заключается в том, что выкраивают больших размеров кожно–мышечный лоскут, обращенный основанием кверху. Соответственно ему иссекают ребра с межреберными мышцами и париетальной плеврой. Затем указанный кожно–мышечный лоскут укладывают на место и таким образом ликвидируют остаточную полость. Этот метод травматичный и редко применяется.

Торакопластика по Линбергу предусматривает поднадкостничную резекцию ребер над эмпиемным мешком, иссечение париетальной плевры, пересечение тканей межреберных промежутков поочередно спереди и сзади и погружение их до висцеральной плевры.

Используются способы мышечной пластики для закрытия легочно–плевральных свищей.

Все виды торакопластики заканчиваются дренированием остаточной полости.

Исход оперативных вмешательств при хронической эмпиеме в значительной степени зависит от правильного ведения послеоперационного периода. Наиболее опасным осложнением является кровотечение. Если в течение 2–3 ч после операции количество геморрагического отделяемого не уменьшается, то проводится реторакотомия. Аналогично действуют при нарастании клинических признаков кровопотери независимо от характера жидкости, поступающей через дренаж. Необходимо помнить о свернувшемся гемотораксе. После операции следует проводить мероприятия, направленные на профилактику пневмонии и ателектаза легкого.

Эмпиема плевры — Pleural empyema

Эмпиема плевры — это скопление гноя в плевральной полости, вызванное микроорганизмами , обычно бактериями . Часто это случается в связи с пневмонией , травмой или операцией на груди. Это один из различных видов плеврального выпота . Выделяют три стадии: экссудативная, когда наблюдается увеличение плевральной жидкости с наличием гноя или без него; фибрино-гнойный, когда фиброзные перегородки образуют локализованные гнойные карманы; и заключительный этап организации, когда происходит рубцевание плевральных оболочек с возможной неспособностью легкого расширяться. Простой плевральный выпот встречается до 40% бактериальных пневмоний. Обычно они небольшие и проходят при соответствующей антибактериальной терапии. Однако, если эмпиема развивается, требуется дополнительное вмешательство.

СОДЕРЖАНИЕ

Признаки и симптомы

Клиническая картина как взрослого, так и педиатрического пациента с эмпиемой плевры зависит от нескольких факторов, в том числе от возбудителя. Большинство случаев проявляется в условиях пневмонии, хотя до одной трети пациентов не имеют клинических признаков пневмонии, и до 25% случаев связаны с травмой (включая хирургическое вмешательство). Симптомы включают жар, сухой кашель, потоотделение, затрудненное дыхание и непреднамеренную потерю веса. У пожилых людей часто отсутствуют классические симптомы, а вместо этого наблюдаются анемия и истощение.

Механизм

При воспалении плевральной полости выделяется больше жидкости. По мере прогрессирования болезни бактерии могут попадать в жидкость, что вызывает эмпиему.

Диагностика

Первоначальные исследования при подозрении на эмпиему остаются рентгеновскими снимками грудной клетки , хотя они не могут отличить эмпиему от неинфицированного парапневмонического выпота. Ультразвук должен использоваться для подтверждения наличия скопления плевральной жидкости и может использоваться для оценки размера выпота, различения свободной и локализованной плевральной жидкости и, при необходимости, проведения торакоцентеза . КТ и МРТ грудной клетки в большинстве случаев не дают дополнительной информации и поэтому не должны проводиться в плановом порядке. На компьютерной томографии жидкость эмпиемы чаще всего имеет радиоплотность около 0-20 единиц Хаунсфилда (HU), но становится более 30 HU, когда со временем становится более плотной.

Наиболее часто используемые «золотые» критерии эмпиемы — плевральный выпот с макроскопическим присутствием гноя, положительное окрашивание по Граму или посев плевральной жидкости или pH плевральной жидкости ниже 7,2 при нормальном pH периферической крови. Поэтому клинические рекомендации для взрослых пациентов рекомендуют диагностическую аспирацию плевральной жидкости у пациентов с плевральным выпотом в связи с сепсисом или легочной болезнью. Поскольку плевральный выпот в педиатрической популяции почти всегда парапневмонический, а дренирование плевральной трубки может быть вызвано клиническими причинами, британские рекомендации по лечению плевральной инфекции у детей не рекомендуют диагностический забор образцов плевральной жидкости.

Посев крови и мокроты часто уже проводился в условиях внебольничной пневмонии, требующей госпитализации. Однако следует отметить, что микроорганизм, ответственный за развитие эмпиемы, не обязательно совпадает с организмом, вызывающим пневмонию, особенно у взрослых. Как уже упоминалось ранее, чувствительность посева плевральной жидкости обычно низкая, часто частично из-за предшествующего приема антибиотиков. Было показано, что выход культуры может быть увеличен с 44% до 69%, если плевральная жидкость вводится во флаконы для культур крови (аэробных и анаэробных) сразу после аспирации. Кроме того, можно улучшить диагностические показатели для конкретных патогенов с помощью полимеразной цепной реакции или обнаружения антигена, особенно для Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes и Staphylococcus aureus. В исследовании, в котором участвовали 78 детей с эмпиемой плевры, возбудитель болезни мог быть идентифицирован с помощью прямого посева свежей плевральной жидкости у 45% пациентов, а еще у 28% с помощью ПЦР на плевральной жидкости отрицательных культур. Обнаружение пневмококкового антигена в образцах плевральной жидкости с помощью латексной агглютинации также может быть полезно для быстрой диагностики пневмококковой эмпиемы. В ранее отмеченном исследовании положительная и отрицательная прогностическая ценность обнаружения пневмококкового антигена составила 95% и 90% соответственно.

Файл: UOTW 28 - УЗИ недели 1.webm

Воспроизвести медиа

Канамицин (Kanamycin)

Антибиотик широкого спектра действия из группы аминогликозидов. В низких концентрациях оказывает бактериостатическое действие (за счет нарушения синтеза белка в микробных клетках), в высоких — бактерицидное (повреждает цитоплазматические мембраны микробной клетки). Проникает в микробную клетку, связывается со специфичными белками-рецепторами на 30S-субъединице рибосом. Нарушает образование комплекса транспортной и матричной РНК (30S-субъединица рибосомы) и останавливает синтез протеинов.

Эффективен в отношении большинства грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, а также кислотоустойчивых бактерий: Mycobacterium tuberculosis ( в т.ч. устойчивых к стрептомицину, ПАСК , изониазиду и другим противотуберкулезным препаратам, кроме Биомицина), Escherichia coli, Shigella spp., Salmonella spp., Proteus spp., Enterobacter spp., Klebsiella pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae и meningitidis, Staphylococcus spp. Штаммы этих микроорганизмов, устойчивые к тетрациклину, эритромицину, хлорамфениколу, бензилпенициллину, стрептомицину в большинстве случаев сохраняют чувствительность к канамицину.

Не действует на Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus spp., Bacteroides, дрожжевые грибы, вирусы и простейшие.

Фармакокинетика

Cmax канамицина сульфата в плазме крови при в/м введении достигается через 0,5–1,5 ч и составляет 7,5 мг/кг (22 мкг/мл).

Проникает в плевральную полость, лимфатическую, синовиальную и перитонеальную жидкости, сыворотку крови, бронхиальный секрет и желчь.

Cmax в желчи — 6 ч. Высокие концентрации обнаруживаются в моче; низкие концентрации — в желчи, грудном молоке, водянистой влаге, бронхиальном секрете, мокроте и спинномозговой жидкости. Хорошо проникает во все ткани организма, где накапливается внутриклеточно; высокие концентрации отмечаются в органах с хорошим кровоснабжением: легкие, печень, миокард, селезенка, и особенно почки, где накапливается в корковом веществе; более низкие концентрации — в мышцах, жировой ткани и костях.

В норме канамицина сульфат не проходит через ГЭБ , однако при воспалении мозговых оболочек концентрация препарата в спинномозговой жидкости достигает 30–60% от таковой в плазме. У новорожденных создаются более высокие концентрации в спинномозговой жидкости, чем у взрослых; проходит через плаценту (обнаруживается в крови плода и амниотической жидкости). Не метаболизируется. T1/2 у взрослых составляет 2–4 ч, у новорожденных — 5–8 ч, у детей более старшего возраста — 2,5–4 ч. Конечный T1/2 — более 100 ч (высвобождение из внутриклеточных депо).

Выводится почками путем клубочковой фильтрации преимущественно в неизмененном виде (70–95% обнаруживается в моче через 24 ч), T1/2 у взрослых при нарушении функции почек варьирует в зависимости от степени нарушения функции до 100 ч, у больных с муковисцидозом — 1–2 ч, у больных с ожогами и гипертермией T1/2 может быть короче по сравнению со средними показателями вследствие повышенного клиренса.

Выводится при гемодиализе (50% за 4–6 ч), перитонеальный диализ менее эффективен (25% за 48–72 ч).

Показания препарата Канамицин

Лечение следующих заболеваний и состояний:

тяжелые гнойно-септические заболевания (сепсис, менингит, перитонит, септический эндокардит);

инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания (пневмония, эмпиема плевры, абсцесс легкого);

инфекции почек и мочевыводящих путей (пиелонефрит, цистит, уретрит);

гнойные осложнения в послеоперационном периоде;

инфицированные ожоги и другие заболевания, вызванные преимущественно грамотрицательными микроорганизмами. (E. coli, Enterobacter aerogenes, Serratia, Salmonella, Klebsiella pneumonia, Proteus spp., Shigella), устойчивыми к другим антибиотикам, или ассоциациями грамположительных и грамотрицательных возбудителей;

Читать еще:  Почему вы несчастливы? 6 препятствий для личного счастья и как их преодолеть

туберкулез легких и туберкулезные поражения других органов, вызванные микобактериями туберкулеза, устойчивыми к противотуберкулезным препаратам I и II ряда и другим противотуберкулезным препаратам, кроме флоримицина.

Противопоказания

повышенная чувствительность ( в т.ч. к другим аминогликозидам в анамнезе);

тяжелая хроническая почечная недостаточность с азотемией и уремией;

неврит VIII пары черепно-мозговых нервов;

С осторожностью: миастения, паркинсонизм, ботулизм (аминогликозиды могут вызвать нарушение нервно-мышечной передачи, что приводит к дальнейшему ослаблению скелетной мускулатуры), почечная недостаточность, пожилой возраст, недоношенные дети, период новорожденности (до 1 мес), период лактации.

Побочные действия

Со стороны ЖКТ : тошнота, рвота, диарея, нарушение функции печени (повышение активности печеночных трансаминаз, гипербилирубинемия).

Со стороны органов кроветворения: анемия, лейкопения, гранулоцитопения, тромбоцитопения.

Со стороны нервной системы: головная боль, сонливость, слабость, нейротоксическое действие (подергивание мышц, ощущение онемения, покалывания, парестезии, эпилептические припадки), возможно нарушение нейромышечной передачи.

Со стороны органов чувств: ототоксичность (звон или ощущение закладывания в ушах, снижение слуха вплоть до необратимой глухоты), токсическое действие на вестибулярный аппарат (дискоординация движений, головокружение, тошнота, рвота).

Со стороны мочевыделительной системы: нефротоксичность — нарушение функции почек (увеличение или уменьшение частоты мочеиспускания, жажда, цилиндрурия, микрогематурия, альбуминурия).

Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд, гиперемия кожи, лихорадка, отек Квинке.

Взаимодействие

Фармацевтически несовместим с стрептомицином, гентамицином, мономицином, пенициллинами, гепарином, цефалоспоринами, капреомицином, амфотерицином В, эритромицином, нитрофурантоином.

Налидиксовая кислота, полимиксины, цисплатин и ванкомицин увеличивают риск развития ото- и нефротоксичности.

Диуретики (особенно фуросемид), цефалоспорины, пенициллины, сульфаниламиды и НПВС , конкурируя за активную секрецию в канальцах нефрона, блокируют элиминацию аминогликозидов, повышают их концентрацию в сыворотке крови, усиливая нефро- и нейротоксичность.

Парентеральное введение индометацина увеличивает риск развития токсического действия канамицина (увеличение T1/2 и снижение клиренса).

Снижает эффект антимиастенических ЛС. Усиливает миорелаксирующее действие курареподобных препаратов, общих анестетиков и полимиксинов.

Метоксифлуран, полимиксины для парентерального введения и другие ЛС , блокирующие нервно-мышечную передачу (галогенизированные углеводороды в качестве препаратов для ингаляционной анестезии, опиоидные анальгетики), переливание больших количеств крови с цитратными консервантами увеличивают риск остановки дыхания (в результате усиления нервно-мышечной блокады).

Способ применения и дозы

В/м, в/в (капельно), в полости.

В/в (капельно): разовую дозу (0,5 г) растворяют в 200 мл 5% раствора декстрозы и вводят со скоростью 60–80 капель/мин.

При инфекциях нетуберкулезной этиологии: разовая доза для взрослых — 0,5 г, суточная — 1–1,5 г (по 0,5 г каждые 8–12 ч). Высшая суточная доза — 2 г. Курс лечения — 5–7 дней. Детям (только в/м) — по 0,05 г/кг/сут; недоношенным и детям первого месяца жизни — только по жизненным показаниям.

При туберкулезе: в/м, взрослым — по 1 г 1 раз в сутки или по 0,5 г 2 раза в день, детям — по 0,015–0,02 г/кг/сут, но не более 0,5–0,75 г. Каждый 7-й день — перерыв.

В полости (плевральная, брюшная, суставная) для промываний вводят по 10–50 мл 0,25% водного раствора. Внутрибрюшинно — по 500 мг (в виде 2,5% раствора). При проведении перитонеального диализа растворяют 1–2 г в 500 мл диализирующей жидкости.

Применение в виде аэрозоля: в виде аэрозоля и тепловлажных ингаляций (температура — 35–40 °C) применяют при лечении туберкулеза легких и инфекций дыхательного тракта нетуберкулезной этиологии. Для этого 0,25–0,5 г растворяют в 3–5 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Разовая доза для взрослых — 0,5 г, для детей — 5 мг/кг. Препарат вводят 2 раза в сутки. Суточная доза 0,5–1 г — для взрослых, 15 мг/кг — для детей. Длительность лечения при острых заболеваниях — 7 дней, при хронических пневмониях — 15–20 дней, при туберкулезе легких — 1 мес и более.

При почечной недостаточности схема введения корректируется путем уменьшения доз или увеличения интервалов между введениями. Для расчета интервалов между инъекциями с учетом степени нарушения функции почек может быть рекомендована следующая формула: интервал между введениями в часах = содержание креатинина в плазме крови (мг/100 мл) × 9.

Первоначальная доза рассчитывается с учетом массы тела (доза, мг = масса тела × 7).

Последующие дозы: первоначальную дозу следует разделить на содержание креатинина в сыворотке крови (мг/100 мл). Кратность введения — 2–3 раза в сутки. В дни гемодиализа после его проведения дополнительно вводят разовую дозу препарата.

Во избежание передозировки препарата рекомендуется периодически контролировать концентрацию антибиотика в крови больного.

Передозировка

Симптомы: токсические реакции (потеря слуха, атаксия, головокружение, расстройства мочеиспускания, жажда, анорексия, тошнота, рвота, звон или ощущение закладывания в ушах, нарушение дыхания).

Лечение: для снятия блокады нервно-мышечной передачи и ее последствий — проведение гемодиализа или перитонеального диализа, назначение антихолинэстеразных средств, солей кальция, ИВЛ , проведение симптоматической и поддерживающей терапии.

Особые указания

В период лечения необходимо не реже 1 раза в неделю контролировать функцию почек, слухового нерва и вестибулярного аппарата.

Вероятность развития нефротоксичности выше у больных с нарушением функции почек, а также при назначении высоких доз или в течение длительного времени (у этой категории больных может потребоваться ежедневный контроль функции почек).

При неудовлетворительных аудиометрических тестах дозу препарата снижают или прекращают лечение.

Аминогликозиды проникают в грудное молоко в небольших количествах (поскольку они плохо всасываются из ЖКТ , связанных с ними осложнений у грудных детей зарегистрировано не было).

Пациентам с инфекционно-воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей рекомендуется принимать повышенное количество жидкости.

При отсутствии положительной клинической динамики следует помнить о возможности развития резистентности микроорганизмов. В подобных случаях необходимо отменить лечение и начать проведение соответствующей терапии.

Форма выпуска

Порошок для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения, 0,5 г, 1 г.

По 0,5 или 1 г во флаконах вместимостью 10 мл. По 1 фл. в пачке картонной. По 10 фл. в коробке картонной.

Для стационара: по 50 фл. в коробке картонной или от 1 до 50 фл. в коробке картонной.

Плеврит

Как самостоятельное заболевание плеврит возникает крайне редко. В большинстве случаев воспалительный процесс является побочной аномалией при системных заболеваниях легких, грудной стенки, патологий в диафрагмальном пространстве и диафрагме, а также в мягких плевральных тканях. Реактивные процессы в легких всегда сопровождаются серьезными клиническими проявлениями и необратимыми изменениями (плевральные сращения, деформации, рубцевания тканей).

Виды и причины плевритов

В зависимости от этиологии заболевания различают два вида плевритов:

  • Неинфекционные (асептические) —воспалительный процесс провоцирует заболевания других органов и систем.
  • Инфекционные— возникают в результате инвазии плевры инфекционными возбудителями.

Инфекционные воспаления возникают на фоне острых легочных заболеваний и пневмоний. Основными возбудителями плевритов являются:

  • пневмококк;
  • стафилококк;
  • грамотрицательные палочки.

Туберкулезные плевриты провоцируют микробактерии туберкулеза. При этом заражение полости микробактериям и происходит из субплевральных очагов, прикорневых лимфоузлов или в результате прорыва каверн (опасно формированием пиопневмоторакса). Плевральные воспаления грибковой этиологиичасто вызваны бластомикозом, кокцидиоидозом и другими тяжелыми грибковыми заболеваниями.

Отдельного внимания заслуживают асептические плевриты. Асептическое воспаление может развиться на фоне травмы (травматический плеврит), кровоизлияния, в результате попадания в плевральную полость ферментов поджелудочной (ферментативный плеврит).

Основные причины асептических плевритов:

  • лейкозы;
  • ревматизм;
  • коллагенозы;
  • инфаркт легкого;
  • лимфогранулематозы;
  • геморрагический диатез.

Более 40% экссудативных плевритов возникают на почве распространения метастазовраковой опухоли в плевру. Причем метастазировать может как опухоль щитовидной железы или желудка, так и почки, легкого, молочной железы, яичника, лимфома или саркома костей. Диагностируют плевриты, вызванные диссеминацией вторичных или первичных злокачественных опухолей по плевре — карциноматозные плевриты.

Симпатические плевриты возникают в результате интоксикации плевры при воспалительных процессах или продуктами некроза соседних органов, иногда источником является лимфогенная инвазия ферментов из пораженной поджелудочной железы.

По виду экссудата (выпота) различают плевриты:

  • гнойные;
  • хилезные;
  • серозные;
  • гнилостные;
  • фибринозные;
  • эозинофиловые;
  • холестериновые;
  • геморрагические;
  • серозно-фибринозные.

Патогенез

На локализацию и степень распространения плевритов существенное влияние оказывают:

  • общая и местная реактивность организма;
  • путь проникновения в плевральную полость микроорганизмов и разновидность инфекции (при инфекционном плеврите);
  • состояние плевральной полости и наличие сопутствующих патологий.

В клинической практике встречается разделение плевритов, вызванных пневмонией, на метапневмонические и парапневмонические. Такая обособленная классификация не совсем верна т.к. метапневмонические плевриты на самом деле не являются самостоятельными заболеваниями, возникающими после пневмонии. Патологическое воспаление развивается из-за невыявленного вторичного инфицирования и нагноения во время самой пневмонии.

Читать еще:  Управление сахарным диабетом и стрессом

Опасность плевритов

Продуктивно-регенераторные и экссудативные процессы при плевритах приводят к слипанию и последующему сращению плевральных листков, а также другим функциональным нарушениям.

  • резкие боли при вдыхании — развиваются в результате трения пораженных воспалением плевральных листков;
  • сдавливание легкого и смещение средостения (пространства между правой и левой плевральными полостями) — это происходит из-за скопления жидкого экссудата;
  • нарушения вентиляции и гипоксемии — возникают вследствие компрессии в легочной ткани;
  • смещение сердечной мышцы и нарушение кровообращения — из-за повышения давления в грудине, сдавливания полых вен и ухудшения притока венозной крови;
  • гнойно-резорбтивные интоксикации — развиваются при гнойных плевритах.

Симптомы плеврита

Симптомы сухого плеврита

Из-за того что плеврит является вторичным воспалением на фоне других патологий, симптоматика заболевания может быть неявной.

При сухих плевритах диагностируют:

  • ознобы;
  • слабость;
  • нарушение сна;
  • шум при аускультации;
  • поверхностное дыхание;
  • сильные боли при кашле;
  • колющие боли за грудиной;
  • неравномерное поднятие грудной клетки при дыхании.

Характерные признаки сухих плевритов диафрагмы:

  • икота;
  • метеоризм;
  • боли подребрами;
  • гипертонус брюшного пресса;
  • тяжесть в грудной клетке.

Симптоматика фибринозного плеврита идентична основному заболеванию, спровоцировавшему воспаление.

Симптомы экссудативного плеврита

При плевральной экссудации наблюдаются:

  • цианоз;
  • слабость;
  • одышка;
  • потливость;
  • сухой кашель,
  • тяжесть в боку;
  • потеря аппетита;
  • тупая боль в подреберье;
  • шум при вдохе и выдохе;
  • фебрильная температура тела;
  • сглаживание межреберных промежутков;
  • несимметричное поднятие грудной клетки при дыхании.

Для парамедиастинальных (осумкованных) плевритов характерны:

  • дисфагия;
  • осиплость голоса;
  • отеки лица и шеи.

Патогенез серозных плевритов, которые развились в результате бронхогенной формы онкологической опухоли, отличается кровохарканьем. Если плеврит вызван красной волчанкой, возможно побочное развитие перикардитов, почечных и суставных аномалий. Для метастатических плевритов опасность составляет бессимптомное накопление экссудата, а также нарушения работы сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение АД) и смещение средостения.

При экссудативных плевритах симптоматика может быть изолированной или нарастающей и общей с другими проблемами в организме. Пальпация грудной клетки пациента позволяет диагностировать характерную крепитацию при дыхании.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика плеврита

При составлении анамнеза заболевания пульмонолог осматривает грудную клетку и проводит аускультацию. Для экссудативного плеврита характерны выпячивание межреберных промежутков, асимметрия грудины, бронхофония и слабое дыхание. Верхнюю границу выпота определяют перкуторно с помощью УЗД или рентгенографии.

Для постановки диагноза «плеврит» и назначения терапии проводят дополнительные исследования:

  • плевральную пункцию;
  • рентген грудной клетки;
  • биопсию и торакоскопию плевры;
  • бактериологическое и цитологическое исследования экссудата.

При плевритах в развернутом анализе крови присутствуют следующие отклонения:

  • превышение СОЭ;
  • увеличение серомукоидов;
  • нейтрофильный лейкоцитоз;
  • превышение фибрина и сиаловых кислот.

В случае сухого плеврита диафрагмы, который сопровождает базальные пневмонии и воспаления в поддиафрагмальном пространстве, возможны сложности при диагностике. Для данной патологии не характерен шум трения плевры, а боли иррадиируют в шею и переднюю брюшную стенку. Возможна боль при глотании и болезненная икота, как при трахеитах.

Явной симптоматикой при плевритах является болезненная пальпация при осмотре:

  • ножек кивательной мышцы шеи;
  • первого межреберного промежутка;
  • по линии диафрагмы (признаки Мюсси);
  • в районе остистых окончаний верхних шейных позвонков.

Если экссудативный плеврит развился после фибринозного, болезненность в грудной клетке сменяется чувством тяжести и переполнения. При этом диагностируют: общую слабость, одышку, рефлекторный кашель. Из-за накопления экссудата у пациентов появляется чувство нехватки кислорода, вздутие шейных вен и цианоз. Также возможна отечность кожи в нижних отделах грудной клетки, учащение пульса и симптом Винтриха.

В клинической пульмонологии считают, что если объем накопившегося плеврального экссудата более 300-500 мл, он может быть диагностирован перкуторно. Для осумкованных плевритов характерны атипичные границы выпота.

Одним из наиболее информативных методов диагностики считается плевральная пункция, которая помогает подтвердить скопление жидкого экссудата и его природу. Как правило, исследование проводят в районе седьмого-восьмого межреберья (по подмышечной линиисзади). Если в полученной пункции обнаружено развитие гноеродной микрофлоры (когда экссудат мутный и с осадком) — это признак эмпиемы плевры.

В случае серозно-геморрагических и серозных выпотов бакпосевы не информативны. Важное значение при диагностике характера плевритов отводят торакоскопии. Данное исследование предполагает визуальный осмотр тканей, морфологический анализ и биопсию.

Полноценную диагностику можно пройти в любом современном центре пульмонологии.

Лечение плевритов

Основная терапия при плевритах направлена на устранение этиологии и снятие острых болезненных симптомов заболевания. Для лечения плевритов, источником которых являются пневмонии, пульмонолог назначает курс антибиотиков и диету. При туберкулезных плевритах требуется тщательная диагностика систем организма, комплекс специфической терапии (изониазид, рифампицин, стрептомицин) и контроль фтизиатра.

Для лечения ревматических плевритов назначают:

  • анальгетики;
  • иммуномодуляторы;
  • курс физиотерапии;
  • мочегонные препараты;
  • глюкокортикостероиды,
  • сердечно-сосудистые средства;
  • нестероидные противовоспалительные препараты.

Опасность для жизни представляет экссудативный плеврит с большим объемом выпота. Для удаления экссудата проводят торакоцентез (плевральную пункцию) или дренирование. Чтобы не спровоцировать сердечно-сосудистые осложнения резким выправлением легкого и смещением его в плевральной полости, за раз можно удалить не более 1,5 л выпота. После снятия острых симптомов экссудативного плевритадля лучшего восстановления функции легких рекомендованы: ручной и вибрационный массаж, электрофорез, дыхательная гимнастика.

Терапия гнойных плевритов включает:

  • обеззараживание плевральной полости антисептиками;
  • внутриплевральные инъекции антибиотиков;
  • прием ферментов и гидрокортизона.

При лечении рецидивирующих экссудативных плевритов для склеивания листков плевры назначают введение химиопрепаратов или талька в плевральную полость. Для терапевтической коррекции сухих плевритов, помимо симптоматического медикаментозного лечения, делают тугую компрессию грудной клетки, проводят курс электрофореза и согревающих компрессов. Хорошо справиться с кашлем помогают активные препараты: этилморфина гидрохлорид, кодеин и дионин.

Пациентам с диагнозом «сухой плеврит» назначают:

  • противовоспалительные препараты;
  • дыхательную гимнастику;
  • иммуномодуляторы.

Хронический плеврит, осложненный другими патологиями, требует проведения хирургического лечения с декорткацией легкого — плевроэктомии. Оперативную коррекцию (паллиативной плевроэктомии) проводят также в клиниках онкологии при развитии на легком или плевре онкологической опухоли.

Лечение плеврита в домашних условиях

Для того чтобы не усугубить воспаление и предотвратить развитие необратимых патологий, лечение плеврита на дому следует проводить под контролем врача, после тщательной диагностики и назначения курса медикаментов.

Первоначальной задачей при терапии является удаление причины развития плеврита (инфекции, деформации, генетической аномалии). Далее проводится снятие симптоматики и обеспечение условий для полного восстановления организма. Пациентам назначают антибактериальную и иммуностимулирующую терапию, полноценное питание, питьевой режим и покой.

Для лечения плеврита легких в домашних условиях в качестве отхаркивающего и противовоспалительного средств рекомендованы настои трав: липового цвета, корня солодки, листьев мать-и-мачехи, травы подорожника, плодов фенхеля, коры ивы белой, спорыша.

Осложнения плеврита

Результативность лечения плеврита и посттерапевтические осложнения в основном зависят от этиологии, локализации и стадии заболевания. Длительный воспалительный процесс в плевре опасен:

  • развитием спаечного процесса;
  • образованием объемных шварт;
  • утолщением плевральных листков;
  • ограничением функциональности купола диафрагмы;
  • заращением плевральных полостей и междолевых щелей;
  • развитием дыхательной недостаточности и плевросклероза.

Группа риска

Группу риска составляют:

  • люди, имеющие заболевания легких;
  • люди, страдающие сахарным диабетом;
  • люди с ВИЧ-инфекцией;
  • люди, перенесшие пересадку внутренних органов.

Восстановление после болезни и профилактика плевритов

При небольшом количестве экссудата рассасывание жидкости, восстановление функциональности легких и регенерация тканей проходят достаточно быстро (3-4 недели). Инфекционные плевриты, терапия которых предусматривает эвакуацию выпота, опасна рецидивами. Онкологические плевриты характеризуются прогрессирующим течением и множественными патологиями. Достаточно сложно проходит восстановление организма после гнойных плевритов. Для пациентов, переболевших плевритом, рекомендована систематическая физиотерапия, санаторное лечение и диспансерное наблюдение на протяжении 2 лет.

Профилактика гнойных плевритов заключается в распознавании и удалении из плевральной полости воздуха, крови, экссудата.Послеоперационные эмпиемы можно предупредить герметизацией легочной ткани, операционной асептикой и обработкой культи бронха.

Лучшей профилактикой плевритов является укрепление иммунных сил организма, предупреждение туберкулеза, острой пневмонии, ревматизмаи других вызывающих плеврит заболеваний. Для предотвращения развития функциональных патологий дыхания следует отказаться от курения и вдыхания раздражающих канцерогенов.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector