Laiveko.ru

Медицина и здоровье
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Выступление Парфёнова Г. И. на конференции трихологов. Центр Восстановления Волос; Благовест

Выступление Парфёнова Г.И. на конференции трихологов 17.12.2017г. — Центр Восстановления Волос «Благовест»

Гнёздная алопеция имеет наследственную предрасположенность по генам гистосовместимости. Очень редко встречается врождённая алопеция, чаще она возникает в периоды формирования иммунной системы. Для иммунной системы лабильным возрастом является 5 – 8 лет, а также 13 – 16 лет. Для этих периодов характерно изменение референтных значений в иммунограммах.

Клиническому проявлению алопеции предшествует активация группы генов в результате действия внешних и внутренних триггерных факторов. У каждого пациента может быть свой триггер, но наиболее часто проявляет себя эмоциональный стресс на фоне лабильной нервной системы. При сильном стрессе очаги возникают быстро от 2 до 10 дней. Вакцинация, особенно от краснухи и АКДС, очаги возникают через 4 – 5 недель. Простуды и необоснованное лечение антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, очаги могут возникать через 3 – 4 недели, а так же триггером может выступать различного рода интоксикации.

Активация приводит к экспрессии молекул на поверхности клеток волосяного фолликула и сосудов (эти молекулы назовём трихоантигеном), это является сигналом к пролиферации и миграции киллеров из крови. Первыми эффекторами являются натуральные киллеры, которым не требуется время для сенсибилизации, убивают порядка 30 клеток пока не израсходуют своё оружие – перфорин и гранзимы. Перфорин – это белок находящийся в гранулах цитоплазмы киллера, осуществляет трансмембранные поры, через которые в клетку – мишень тот же киллер вводит ферменты – гранзимы. Это один из путей запуска апоптоза клетки фолликула, то есть смерть клетки начинается с повреждения мембраны. Самое интенсивное действие НК ограничивается 2 месяцами после первичной активации. Через этот срок НК начинают уступать действию Т-киллерам, которые также обладают перфорином, но уже сенсибилизированы белком на фолликуле — трихоантигеном. Действие Т-киллеров может длиться годами, то есть процесс алопеции после 2 месяцев принимает хроническое течение и само-зарастание очагов уже менее вероятно. Хроническое течение алопеции, а так же рецидивы после полного восстановления волос, объясняется наличием иммунологической памяти, т.е. наличием в крови антител к трихоантигену и долгоживущих клеток памяти – Т-лимфоцитов RO и RA. Клеточная память обеспечивается не менее 6 месяцев, а значит угроза пролиферации киллеров и рецидивы алопеции существует минимум полгода после визуального излечения. Открыта способность пролиферации лимфоцитов памяти непосредственно в коже. То есть сама кожа является хранителем памяти повреждения волос.

Люди, имеющие предрасположенность к гнёздной алопеции, обладают определённым генотипом, то есть набором генов, который обеспечивает их внутренние и внешние особенности.

Среди этих проявлений, наиболее часто — более 70% встречается светлая, чувствительная к солнцу и контактным аллергенам кожа, у 20% выявляется вазомоторный ринит, в 2 раза реже атопическая бронхиальная астма или обструктивный компонент, особенно у детей. У 1/3 детей дошкольного возраста наблюдается повышенная двигательная активность. Так же, носители генов ГА более чем в 60% склонны к повышенной эмоциональности и глубокому чувству ответственности и даже вины, что вероятно обеспечивает высокую способность к обучению и познанию чаще гуманитарных дисциплин. При значительной потере волос нередко наблюдаются тревожно-экзальтированные расстройства и лёгкие депрессии. Особенность иммунной системы у пациентов с гнёздной алопецией проявляется не типичным отношением к вирусным инфекциям, простуды часто протекают без повышения температуры или с сокращением времени интоксикации. Особенно это характерно при значительной площади потери волос. Учитывая фенотипические особенности пациентов, установлена зависимость успеха лечения от проявлений генотипа. Чем больше выявлялось косвенных фенотипических признаков, тем меньший процент успеха ожидался в лечении. Эти наблюдения позволяют врачу не только прогнозировать исход терапии, но и предполагать наличие генов, ответственных за возникновение гнёздной алопеции. Это важно, особенно в том случае, когда у пациента обильное диффузное выпадение, без чётких очагов, но с фенотипом гнёздной алопеции. В этом случае лечим гнёздную алопецию.

Признаки, характерные для генотипа ГА: светлая чувствительная кожа, изначально шикарные вьющиеся волосы (цвет волос большого значения не имеет), атопический дерматит, аллергодерматозы, витилиго, псориаз, симптом розовых пятен, гипергидроз ладоней, снижение потливости тела, астеничное телосложение, потребность в тёплом климате, хронический тонзиллит, поллиноз, вазомоторный ринит, бронхиальная астма, лимфаденопатия шейных или затылочных узлов. Тяжёлые случаи алопеции нередко сопровождаются эмоциональной лабильностью, нарушением надпочечниковой регуляции и декомпенсированной недостаточностью билиарной системы.

Ссылаясь на собственную работу – из лабораторных исследований выявлена зависимость реактивности протекания ГА от количества лимфоцитов в крови, содержащих перфорин. Более того, в период активного выпадения волос, перфорин обнаружен в лимфоцитах Т-хелперах, которые в норме киллерами не являются. Это означает, что киллерные свойства могут приобретать дополнительные популяции лимфоцитов в период активной пролиферации.

В другом исследовании методом хромато-мас-спектрометрии проведено сравнение 47 родов микроорганизмов и их количественное содержание в крови и кожном секрете головы. Оказалось, что наибольшее влияние на этиопатогенез ГА могут оказывать А-стрептококки, гемофильные фузобактерии поддерживающие вероятно хр. тонзиллит, а также клостридии перфрингенс, увеличение которых показывает нарушение экологии микробиоза в толстой кишке. Липидные маркеры и их количество значительно отличались в крови и коже.

В последнее время мной уделяется внимание присутствию в крови антител класса G к некоторым вирусам Герпеса. Их количество в сотни раз превышает референтные значения. Среднее превышение антител к ЦМВ – у взрослых в 65 раз, у детей в 86 раз относительно нормы. Взрослых пациентов без ЦМВ не встречалось. Превышение количества антител к ЭБВ значительно скромнее, тем не менее на порядки может превышать норму. У детей больше превалирует ядерный антиген, а у взрослых – капсидный. ЦМВ, ЭБВ или вирус Герпеса 6 –типа, вполне могут оказаться мной предполагаемым Триховирусом, т.е. триггерным фактором для активации генов у предрасположенных лиц.

Основной принцип лечения – это снижение пролиферации клеточного иммунитета без применения глюкокортикоидов.

  1. Исключить вещества, средства и продукты питания, стимулирующие иммунитет (это иммуностимуляторы, вакцины, пищевые и воздушные аллергены).
  2. Исключить контакты с шерстными животными, особенно с грызунами и кошками (шерсть, гельминты, вирусы).
  3. Ликвидировать очаги хр. инфекции без применения антибиотиков (так как могут быть хр. тонзиллит, холестаз, аскаридоз, лямблиоз).
  4. Восстановить пищеварительную функцию и микрофлору толстой кишки (для этой цели могут быть использованы ферменты, гепатопротекторы, пре-про-эу-биотики) .
  5. Оказание психологической помощи (вера в успех, описание мечты, соблюдение режима, дневной сон).

Из топических средств хочу обратить ваше внимание на Мивал.

Это субстанция синтезирована в Иркутском институте 45 лет назад, из-за своей высокой биологической активности широко используется в сельском хозяйстве как у нас, так и за рубежом, прошла клинические испытания в дерматологии, стоматологии, но должного развития в трихологии так и не получила. Трихологов тогда не было, а больных с ГА было очень мало. Это кремний-органический препарат, его структурные аналоги содержатся в растениях кремнефилах (хвощ, крапива, лопух). Первые практические результаты у больных ГА получены профессором Сергеевым в казанском институте усовершенствования врачей в 1991г.

Читать еще:  Уплотнение после прыща

Мивал применяю 25 лет, несмотря на большие потенциальные возможности в медицине, мой опыт ограничен применением этого препарата в трихологии, особенно при ГА. Известный механизм действия изложен на сайте Благовеста, главное из которого заключается в защите мембран клеток фолликула и противооспалительных, иммуносупрессивных свойствах при местном использовании. Предполагается, что мивал выступает в роли гаптена, то есть составной частью рецептора. Сейчас на рынке есть 3 формы мивала: крем, масло и концентрированный Мивал в растворителях. Для лечения ГА необходимо использовать мивал только с наибольшим содержанием субстанции. Концентрированный мивал в ампулах разбавляется гелем непосредственно перед нанесением на кожу. Через 5 минут начинается пенетрация, то есть прохождение активного вещества с гидротацией и приподнятием эпидермиса. Это не раздражение кожи, а способ введения, через 30 минут эпидермис приобретает обычный вид. При правильном режиме использования, защита клеток фолликула выстраивается через 1,5 месяца, а снижение системной пролиферации киллеров начинается после 4 месяцев. Росту волос предшествует потемнение кожи в очагах и кратковременное увеличение шейных лимфоузлов, отрастающие волосы имеют более тёмную окраску и жёсткую структуру.

Средний срок начала роста 3,5 месяца, чем больше выросло волос, тем быстрее растут остальные. Первоночальное использование мивала даёт больше эффективности, чем повторное. Поэтому лечение должно проводиться без перерывов. Вероятно, к мивалу есть привыкание, но не замечено синдрома отмены и осложнений. Это даёт большой плюс в сравнении лечения традиционными средствами, особенно у детей 6 лет и старше.

Очаговая алопеция у мужчин и женщин

Очаговая (гнездная) алопеция представляет собой рецидивирующий нерубцовый тип потери волос, при котором поражается любой участок волосяного покрова. Такое очаговое выпадение волос имеет различные клинические формы. Несмотря на общее доброкачественное течение для организма, данное заболевание оказывает большое негативное эмоциональное влияние на пациентов.

Причины и механизм развития

Точные причины развития очаговой (гнездной) алопеции у женщин и мужчин остаются неясными. В настоящее время известно, что данный процесс носит аутоиммунный характер, и причина очагового облысения заключается в агрессивном воздействии Т-лимфоцитов, не способных различить «свое-чужое», на волосяные луковицы. В норме вокруг волосяного фолликула отсутствуют лимфоциты, это предохраняет сложные процессы синтеза пигмента и пролиферации клеток луковицы от возможного агрессивного воздействия иммунной системы. На фоне генетической предрасположенности у ряда людей фолликулы оказываются в окружении иммунных клеток, которые под воздействием большого количества внешних факторов (стрессов, травм, тяжелых вирусных инфекций, вакцинаций и т. д.), активируются. Тем самым они оказывают деструктивное действие на растущие структуры волоса, что может стать причиной очагового выпадения волос. Поскольку в фазе роста клетки луковицы синтезируют пигмент, гнездное облысение может сопровождаться появлением очагов поседения вплоть до резкой потери окраски всех волос (так называемый синдром Марии Антуанетты). Очаговая алопеция характеризуется способностью к распространению, поэтому в каждом индивидуальном случае сложно сделать конкретный прогноз. У 30-50% больных в течение 12 месяцев после появления очага возможно возобновление роста волос вплоть до полного восстановления 1 . Полную потерю волос на голове принято называть тотальной алопецией, утрату всех волос на теле — универсальной. У 66% больных восстановление волос после первого эпизода гнездной алопеции наступает в течение 5 лет. К сожалению, частота рецидивов также высока и составляет 85% 2 .

Следующие факторы оказывают отягощающее влияние на течение гнездной алопеции у женщин и мужчин: начало заболевания в детском возрасте, атопия, потеря более 50% волос и длительность очагового облысения более 12 месяцев. При этом не была установлена связь между количеством очагов и последующей тяжестью течения. У 22% детей и 34% взрослых отсутствует спонтанное восстановление волосяного покрова при гнездной алопеции. Только у 1% детей и 10% взрослых волосы восстанавливаются на длительный срок 3 .

Лечение

Лечение гнездной алопеции остается непростой задачей для врача. Это связано как зачастую с плохим ответом на терапию, так и нередкими рецидивами после достижения клинических результатов. Предполагается, что лечение очагового облысения должно быть направлено на подавление иммунного воспаления и стимуляцию роста волос, однако до сих пор отсутствует доказательная база о влиянии терапии на общее течение очагового облысения у женщин и мужчин. Варианты терапии рассматриваются в зависимости от степени выпадения волос и возраста пациента. При потере более 40% волос зоны скальпа вероятность спонтанного восстановления очень маленькая, а у больных с тотальной алопецией (выпадением всех волос на голове) отмечается более неблагоприятный прогноз, а разные варианты лечения часто оказываются провальными 4 .

Терапия глюкокортикоидами включает как нанесение местных препаратов, так внутриочаговые инъекции. При ограниченных формах гнездной алопеции внутриочаговое введение стероидов является терапией первой линии. Чаще всего для этих целей применяют триамценолон ацетонид в различных разведениях в зависимости от тяжести выпадения волос. Инъекции повторяют раз в 2-4 недели. Во избежание побочных эффектов преимущественно в виде атрофии ткани препарат рекомендуется отменить через 6 месяцев после отсутствия видимых результатов лечения очаговой алопеции у мужчин и женщин. Применение топических глюкокортикоидных препаратов (кремов, мазей) остается одним из основных направлений терапии, особенно у пациентов детского возраста, которым тяжело переносить инъекции. Лечение следует продолжать минимум в течение 3 месяцев до ожидаемого возобновления роста волос, и часто требуется поддерживающая терапия. Распространенным побочным эффектом является фолликулит. Комбинированные физиотерапевтические методики с применением глюкокортикоидов, такие как фонофорез, вносят положительный вклад в лечение очагового облысения и могут потенцировать топическое применение мазей и инъекций.

Применение топической иммунотерапии, стимулирующей рост волос путем создания местной аллергической реакции, ограничено в РФ, поскольку дифенципрон и дибутиловый эфир скваровой кислоты не зарегистрированы в нашей стране как лекарственные препараты.

Применение при очаговом облысении препарата миноксидил 5% оказывает стимулирующее действие на рост волос, однако его следует применять исключительно после стабилизации процесса, при появлении первых волос в очаге и отсутствии патологических знаков активного иммунного воспаления при трихоскопии. В противном случае активная стимуляция фазы анагена (роста волоса), во время которой развивается воспалительная реакция, может привести к ухудшению состояния. Поэтому применение миноксидила при лечении гнездовой алопеции требует обязательного контроля специалистом 5 .

Локальная ПУВА-терапия оказывает положительное действие на рост волос при их очаговом выпадении у женщин и мужчин, однако имеет высокий процент рецидивов после окончания курса. Системная иммуносупрессивная терапия показана при потере более 40% волос и полном облысении. Другие варианты лечения в настоящее не имеют большой доказательной базы, и часто для решения вопроса об их применении следует соотносить риски и желаемый результат.

Читать еще:  ЛФК при поражениях лицевого нерва

1 Источник информации: Trüeb R M. Haare. Praxis der Trichologie. Steinkopff , Darmstadt, 2003.

2 Источник информации: Trüeb R M. Haare. Praxis der Trichologie. Steinkopff , Darmstadt, 2003.

3 Источник информации: Blume-Peytavi U, Hillmann K, Guarrera M. Hair Growth and Disorders. Berlin, Heidelberg: Springer Verlag, 2008; 125–57

4 Источник информации: Blume-Peytavi U, Hillmann K, Guarrera M. Hair Growth and Disorders. Berlin, Heidelberg: Springer Verlag, 2008; 125–57

5 Источник информации: Friedler-Weiss VC. Topical minoxidil solution (1% and 5%) in the treatment of alopecia areata. J Am Acad Dermatol. 1987 Mar; 16(3 Pt 2): 745-8

Алопеция

Алопе́ция — это патологическое выпадение волос, приводящее к их частичному или полному исчезновению на определенных участках головы или в некоторых случаях туловища. К наиболее распространенным видам алопеции относятся: андрогенетическая, диффузная (или симптоматическая), гнёздная (или очаговая) и рубцовая.

  • Андрогенетическая алопеция / Alopecia androgenetica — представляет собой истончение и выпадение волос, ведущее у мужчин к облысению теменной и лобной областей, а у женщин — к поредению волос в области центрального пробора с распространением на теменные поверхности. Степень выраженности андрогенетической алопеции характеризуется для мужчин по шкале Норвуда, для женщин — по шкале Людвига. Нужно отметить, что данный вид облысения самый распространённый — это свыше 95% всех случаев у мужчин. Данные по частоте проявления андрогенетической алопеции у женщин значительно меньше — от 10% до 20% всех случаев потери волос. Более выраженное облысение у мужчин по сравнению с женщинами объясняется значительно высоким уровнем дигидротестостерона ( DHT ) в крови мужчин и бо́льшим количеством чувствительных рецепторов в фолликулах волос во фронтальной и теменной зоне кожи головы.

В чём причина андрогенетической алопеции? Косвенный ответ на этот вопрос дали ещё Гиппократ и Аристотель. Они заметили, что евнухи не лысеют. Их наблюдения подтвердились в ХХ веке, в исследованиях профессора Джеймса Гамильтона. Причина андрогенной алопеции — постоянное повреждающее воздействие молекул мужского полового гормона дигидротестостерона ( DHT ) на волосяной фолликул. Для того чтобы понять механизм этого воздействия, необходимо ознакомиться с некоторыми теоретическими основами роста и развития волос.

Цикл развития волосяного фолликула состоит из трех фаз: анаген, катаген и телоген.

I — Анаген (фаза активного роста 3-6 лет); II — Катаген (переходная фаза 1-2 недели); III — Телоген (фаза покоя 5-6 недель)

  • Анаген — фолликул активно продуцирует волос. Данная фаза длится несколько лет, в ней находится около 80-85% фолликулов.
  • Катаген — корень волоса атрофируется, лишается кровоснабжения, и рост волоса прекращается. Длится катаген около 3 месяцев, в этой стадии 1-5% фолликулов.
  • Телоген — волос медленно отделяется от фолликула и продвигается к поверхности кожи. В этой фазе находится приблизительно 15% волос, и именно они выпадают при мытье головы и расчёсывании. Нормой считается потеря до 100 волос в день.

Причина развития андрогенетической алопеции заключается в повреждающем воздействии на волосяные фолликулы активной формы мужского полового гормона тестостерона — дигидротестостерона ( DHT / Dihydrotestosterone он же 5α-dihydrotestosterone ), образующегося под влиянием фермента 5-альфа-редуктазы. Здесь важно подчеркнуть, что действию дигидротестостерона подвержены только фолликулы теменной и лобной части головы. При постоянном воздействии DHT фолликулы постепенно атрофируются, уменьшаются в размерах и снижается их кровоснабжение. Волосы на голове остаются, но они становятся тонкими, короткими, бесцветными, так называемые пушковые волосы, и уже не могут прикрыть кожу головы — образуется лысина. Со временем процесс прогрессирует. Устья волосяных фолликулов склерозируются т.е. зарастают соеденительной тканью, и как следствие в дальнейшем эти фолликулы неспособны производить даже пушковые волосы. Не чувствительными к DHT являются фолликулы затылочной области головы и задней поверхности шеи. Именно поэтому эти волосы не выпадают после их трансплантации в зоны облысения.

В женском организме тестостерон и 5-альфа-редуктаза также присутствуют, и поэтому развитие андрогенетической алопеции у женщин такое же, как у мужчин. Отличием является менее выраженная степень облысения.

Чувствительность волосяных фолликулов к дигидротестостерону зависит от набора генов человека, то есть, определяется наследственностью. Считается, что склонность к потере волос в 70-75% случаев наследуется по материнской линии, в 20% — по отцовской, и лишь 5-10% предрасположенных к андрогенетической алопеции являются первыми в роду. В последнее время удалось определить, какие особенности в ДНК человека с большой вероятностью могут вызывать потерю волос, и эти данные уже используются на практике для определения склонности к наследственному облысению как мужчин, так и женщин.

Выделяют 2 формы диффузной алопеции: телогеновую и анагеновую.

  • При телогеновой форме, после воздействия спровоцировавшей выпадение волос причины, до 80% волосяных фолликулов досрочно уходят в фазу телогена / покоя, прекращая производить волосы. Эту форму диффузной алопеции вызывают: гормональные нарушения, заболевания щитовидной железы, беременность, оральные контрацептивы / противозачаточные средства, антибиотики, нейролептики, антидепрессанты, статины, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, прямые антикоагулянты, хронические инфекции, диеты со значительным ограничением жизненно-важных витаминов ( A, K, витаминов группы B ) и микроэлементов ( цинк, селен ).
  • При анагеновой форме диффузной алопеции действующая на фолликулы причина сильная, но не продолжительная по времени. В результате чего волосяные фолликулы не успевают перейти в фазу покоя — телогена, и выпадают сразу из фазы роста — анагена. Такими причинами обычно бывают радиоактивное излучение, в т.ч. после радиотерапии, химиотерапия цитостатиками, отравление сильными ядами.

В большинстве случаев после исчезновения причины диффузной алопеции выпавшие волосы полностью восстанавливаются в срок 3-9 месяцев, так как здесь, в отличие от андрогенетической алопеции, не происходит гибели волосяных фолликулов. Поэтому лечение диффузной алопеции направлено, в первую очередь, на поиск и ликвидацию вызвавшей её причины. Для более быстрого восстановления роста волос применяют различные стимуляторы их роста — миноксидил, лечебные бальзамы с витаминами, маски и спреи для волос, дермароллеры, физиотерапию.

Очаговая алопеция: хороший ответ на лечение фракционным лазером в 5 случаях

Авт оры: Marta Mendieta Eckert*, Nerea Landa Gundin and Raquel Lambea Crespo Dermitek Clinic, Paseo Uribitarte 11-12 Bajo, 48001 Бильбао, Испания

Источник: Журнал косметологии и трихологии
Цитата: Eckert MM, Gundin NL, Crespo RL (2016) Alopecia Areata: Good Response to Treatment with Fractional Laser in 5 Cases. J Cosmo Trichol 2:108. doi:10.4172/jctt.1000108
Перевод:
Delis.pro ; при перепечатке статьи гиперссылка на www.delis.pro в начале и в конце статьи обязательна.

Алопеция представляет собой хроническое воспалительное заболевание, которое приводит к потере волос без рубцевания. Оно проявляется в виде острой и полной потери волос в одной или нескольких областях, как правило в виде круговых областей и в течение нескольких недель.

Заболевание может затрагивать участки кожи головы, бороды, бровей, ресниц или все указанные зоны вместе – в этом случае процесс называется универсальной алопецией. Проявления заболевания схожи в разных странах. Оно одинаково поражает лиц обоего пола и всех возрастов [1,2]. Причина заболевания неизвестна, в настоящее время считается, что это аутоиммунное заболевание с генетической предрасположенностью, так как имеются определенные семейные тенденции [1]. Известным триггером является устойчивый стресс, в этом случае заболевание появляется спустя нескольких месяцев после первого эпизода [2]. Прогноз заболевания вариабельный. У 34-50% пациентов с небольшим количеством очерченных пятен и коротким сроком заболевания может наступить спонтанное возобновление роста волос в течение от 1 до нескольких лет [3-5]. У других пациентов заболевание прогрессирует и приводит к полной потере волос, появлению постоянного облысения и плохому прогнозу [4]. У неблагоприятного прогноза заболевания есть несколько факторов: тяжесть на момент выявления, начало в детстве, аномалии ногтей или краевая форма гнёздной алопеции [1-5]. Так как невозможно предсказать течение заболевания, которое может оказать серьезное психологическое воздействие на пациента, многим пациентам предлагается активное лечение. Существует несколько методов лечения с различными результатами, которые могут вызвать рост волос [1]. Наиболее часто используемые и эффективные методы это местное и внутриочаговое введение стероидов. Местно применяются различные препараты, такие как кортикостероиды, раздражающее средство дифенципрон, миноксидил, ингибиторы кальциневрина и производные простагландинов. Другие варианты лечения: фотохимиотерапия (псорален плюс ультрафиолет тип А), циклоспорин и метотрексат внутрь с меньшим количеством доказательств [1,2]. В последние годы алопецию лечат светолечением и некоторыми типами лазеров [5,6].

Читать еще:  Особенности применения физиотерапии в детском возрасте

Клинический случай

Мы представляем пять пациентов с диагнозом пятнистой очаговой алопеции, локализованной на коже головы. в одном случае очаг находился в области бровей, а в другом в бороде. Диагноз очаговой алопеции выставлялся клинически. Всего было три женщины и двое мужчин в возрасте от 44 до 59 лет (средний возраст 48,8 лет). Время установления диагноза очаговой алопеции колебалось от 1 месяца до 19 лет (в среднем 2 года). Три пациента получали лечение в виде внутриочаговых инъекций глюкокортикостероидов или местно миноксидил до появления других бляшек алопеции. У двух других пациентов случаев очаговой алопеции до этого не наблюдалось, никакого лечения они не получали. Время прогрессирования нового эпизода заболевания находилось в диапазоне от 1 до 9 месяцев. В трех случаях было установлено, что пусковым моментом заболевания является эмоциональный стресс, а у остальных пациентов никакого очевидного триггера установлено не было. Эндокринных расстройств у пациентов не наблюдалось.

Всех пациентов лечили неаблативным эрбиевым стеклянным фракционным лазером с длиной волны 1550 нм (Fraxel®, SoltaMedical). Было проведено от 2 до 3 сеансов с интервалом в 3-6 недель и следующими параметрами: плотность энергии в пределах от 30-45 мДж/см 2 , плотностью 6-8 и 8-10 проходами. Лечение проводилось без местной анестезии с применением воздушной системы охлаждения. Результаты оценивались дерматологом по визуальной балльной шкале глобального улучшения: улучшение на 0-25%, 26-50%, 51-75% и более 75%. Наступление ответа на лечение отмечалось в начале 2-й недели (рис. 1 и 2). У всех пациентов наблюдалось полное или почти полное отрастание волос через 3 месяца (рис. 3 и 4). Повторного образования тех же очагов в сроке наблюдения от 2-х до 4-х лет не наблюдалось, однако у одного пациента с очаговой алопецией новые очаги появились спустя 19 лет после начала заболевания. Во всех случаях отрастание волос начиналось с появления терминальных волос своего первоначального цвета.

Никаких побочных эффектов не наблюдалось, за исключением боли во время лечения, которая хорошо переносилась пациентами.

Рисунок 1: Пациент № 1 — участок очаговой алопеции в височной области (а) и результат спустя 1 месяц после лечения фракционным лазером (b).

Рисунок 2: Пациент № 1 очаговая алопеция в области бровей до (а) и через 1 месяц после лечения фракционным лазером (b).

Рисунок 3: Пациент № 2- Участок фронтальной алопеции до (а) и спустя 3 месяцев лечения фракционным лазером (b).

Рисунок 4: Пациент № 4 — Очаговая алопеция в области бороды (а, b) и полное отрастание волос спустя 3 месяца лечения фракционным лазером (C, D).

Обсуждение

Лечение очаговой алопеции основывается на сохранении волосяных фолликулов в качестве потенциала для восстановления роста волос. Световые системы для стимуляции роста волос используются в течение многих лет. Существует несколько типов длины волны электромагнитного спектра (ультрафиолет типа A, типа B и инфракрасное излучение), которые использовались с различными результатами и уровнем фактических данных [1,6-10]. Инфракрасное излучение может излучаться в виде простых световых разнонаправленных диодов некогерентного типа, в то время как лазерные лучи являются однонаправленными, а когерентные или смешанные формы устройств включают оба типа света. Эти новые источники света под названием низкоуровневая лазеротерапия (LLLT) распространяются на андрогенную алопецию в виде шлемов для использования в домашних условиях [11]. Исследование 34 резистентных пятен, облученных низко уровневым невидимым импульсным инфракрасным диодным лазером (904 нм), показало возобновление роста волос на 94% участков. Кроме того, в 75% из них восстановление роста волос наблюдалось уже через 1 неделю после первого сеанса [10]. Тем не менее, наш опыт работы применения LLLT в лечении очаговой алопеции ограничивается случаем алопеции бровей, где мы не добились никаких результатов после 12 сеансов облучения красным светом с длиной волны 630 нм, плотностью энергии 20-30 мДж и средней длительностью сеанса 23 мин.

Корейская группа исследователей опубликовала случай очаговой алопеции, когда восстановление роста волос наблюдалось после 1 сеанса облучения фракционным лазером [12]. Впоследствии были опубликованы другие случаи, и метод был предложен в качестве средства лечения женского характерного выпадения волос [13]. Фракционные источники света — это лазеры, которые испускают излучение в микродробных пучках света, проникающее в дерму и продуцирующее тепло [13-15]. Эпидермис получает минимальное повреждение, которое восстанавливается в течение нескольких дней, что является одним из самых больших преимуществ применения лазера. К тому же, он не может продуцировать удаление волос, так как не обладает сродством к меланину. Фракционный лазер может проникать в дерму на глубину 3-4 мм, накапливая тепловую энергию в месте, где расположен кожный сосочек, находящийся там, где капилляры окружают зародышевые клетки волос [16]. Было высказано предположение, что фракционный лазер может действовать путем индукции Т-клеточного апоптоза, усиливая кровоток и способствуя переходу стадии телогена в стадию анагена [12,13,15]. В последнее время исследование мышиной модели выявило индукцию анагена, связанную с путем превращения Wnt/β-катенина после фракционной лазерной обработки, в результате в гистологическом исследовании выявлено восстановление роста волос и увеличение периода анагена [17].

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector