Фетоплацентарная недостаточность

Фетоплацентарная недостаточность

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) – это состояние, когда нарушается функция плаценты. Обычно при этом обнаруживаются структурные изменения в плаценте. В той или иной степени ФПН определяется примерно у каждой третьей беременной женщины, поэтому эта проблема крайне актуальна.

При фетоплацентарной недостаточности нарушаются все функции плаценты. Из-за этого плод начинает испытывать кислородное голодание (гипоксию), наблюдается задержка его роста и развития, он становится больше подвержен инфекции и вредным продуктам обмена. Из-за нарушения гормональной функции плаценты повышен риск преждевременных родов и аномалий родовой деятельности.

Выделяют следующие факторы риска ФПН:

— Хронические заболевания матери (пороки сердца, бронхиальная астма, сахарный диабет, патология щитовидной железы и др.);

— Инфекции. На состояние плаценты могут влиять очаги хронической инфекции в организме (хронические заболевания дыхательных путей, кариозные зубы), заболевания передающиеся половым путем, простуды и другие инфекционные заболевания при беременности;

— Осложненное течение беременности (угроза выкидыша, гестоз, резус-конфликт);

— Патология матки (миома матки, аденомиоз, пороки развития – двурогая или седловидная матка, хронический эндометрит);

— Неправильное прикрепление плаценты – низкая плацентация или предлежание плаценты, так как в нижних отделах матки кровоснабжение хуже.

— Аборты, самопроизвольные выкидыши, регрессирующие беременности в анамнезе;

— Неблагоприятные факторы внешней среды (профессиональные вредности, неправильное или недостаточное питание, плохая экология);

— Стрессы и психоэмоциональное напряжение;

— Курение при беременности;

— Возраст (до 18 и после 35 лет ФПН наблюдается чаще, чем у остальных).

В норме сосуды плаценты постоянно расширены, благодаря чему обеспечивается равномерное поступление кислорода и питательных веществ к плоду. При патологии сосуды спазмируются, и кровоток нарушается. Кроме того, имеет значение состояние свертывающей системы крови. При повышении свертывания крови она становится более вязкой, в сосудах плаценты образуются микротромбы, нарушающие кровообращение в плаценте.

Естественно, при ФПН начинает страдать плод. При фетоплацентарной недостаточности плод часто испытывает гипоксию. При этом плод больше подвержен родовым травмам. У новорожденных тяжелее протекает процесс адаптации, впоследствии чаще выявляются заболевания нервной системы, аномалии развития (кривошея, дисплазия тазобедренных суставов). У детей, рожденных от матерей с ФПН, чаще бывают респираторные инфекции и кишечные расстройства.

Классификация и симптомы

Различают первичную и вторичную фетоплацентарную недостаточность. При первичной недостаточности нарушение строения и функции плаценты развивается уже в сроки ее формирования (в 16-18 недель). В данном случае прогноз неблагоприятный, в большинстве случаев беременность не удается доносить до срока, когда плод жизнеспособен, происходит самопроизвольный выкидыш. При вторичной плацентарной недостаточности изначально формируется нормальная плацента, но в более поздние сроки ее функция по каким-то причинам нарушается.

По степени нарушения состояния плода различают компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную ФПН. При компенсированной форме ФПН диагностируется по УЗИ, плод не страдает, задержки развития плода нет. При субкомпенсированной форме начинается отставание плода в росте. При декомпенсированной форме наблюдается тяжелые нарушения сердцебиения, выраженная задержка развития плода (более чем на 4 недели по сравнению со сроком беременности), в особо тяжелых случаях происходит внутриутробная гибель плода.

Пока фетоплацентарная недостаточность компенсирована, она никак себя не проявляет и обнаруживается только благодаря специальным методам исследования. При выраженной ФПН, когда плод начинает страдать женщина может сперва отменчать более активное шевеление плода, а затем — уменьшение количества шевелений (в норме с 28 недель женщина должна ощущать шевеление не менее 10 раз в сутки).

При задержке развития плода отмечается уменьшение размеров живота (окружности живота и высоты стояния дна матки). Ориентируются в основном на высоту стояния дна матки (ВДМ), так как окружность живота сильно зависит от толщины подкожно-жировой клетчатки. В норме ВДМ в см примерно соответствует сроку беременности в неделях. Кроме того, врач оценивает размеры живота в динамике.

По УЗИ оценивают характер двигательной активности плода, толщину и степень зрелости плаценты. Толщина плаценты в см в норме до 37-38 недель примерно соответствует сроку беременности в неделях, далее толщина плаценты остается такой же или даже может уменьшаться на 1-2 мм. На нарушение функции плаценты указывает уменьшение или увеличение ее толщины более чем на 5 мм по сравнению с нормативными показателями для данного срока.

В норме до срока 30 недель определяется 0 степень зрелости, от 30 до 35 недель – I степень, в 35-38 недель II степень, после 38 недель – III степень зрелости. При ФПН плацента «созревает» раньше, чем положено (это называется преждевременное старение плаценты).

При фетоплацентарной недостаточности может быть отложение кальцинатов (солей кальция) в плаценте. Кроме того, в плаценте могут быть щели, которые называются расширения межворсинчатых пространств. В ряде случаев выявляют кисты плаценты.

Обязательно измеряются размеры плода и оценивается их соответствие сроку. Если размеры плода не соответствуют сроку, то говорят о задержке развития плода.

Иногда при ФПН изменяется количество вод, может быть как многоводие, так и маловодие.

Обязательно проводится допплерометрия – оценка скорости кровотока в сосудах. Чаще всего оценивают кровоток в сосудах матки, пуповины, головного мозга плода.

Диагностировать гипоксию плода можно с помощью кардиотокографии (КТГ). В начале плод в ответ на гипоксию отвечает учащением сердцебиения, при прогрессировании гипоксии сердцебиение наоборот урежается. Может быть аритмия. Кроме того, на кардиотокограмме могут быть децелерации – участки урежения сердцебиения.

Лечение

В первую очередь нужно постараться выявить и устранить причину, вызвавшую нарушение функции плаценты. Нужно проводить своевременное лечение гестоза и угрозы прерывания беременности, активно выявлять и лечить инфекцию в организме.

Компенсированная ФПН госпитализации не требует. Декомпенсированную и субкомпенсированную ФПН лечат в стационаре.

Беременной необходимо обеспечить достаточный отдых. Ночной сон должен быть не менее 9-10 часов, необходимо оградить женщину от психо-эмоциональных нагрузок. Имеет значение рациональное питание, с которым женщина должна получать достаточное количество белка, необходимых витаминов и микроэлементов. Целесообразно применение поливитаминов, особенно в холодное время года, когда мало свежих фруктов и овощей.

Эффективных средств, позволяющих полностью избавиться от имеющейся фетоплацентарной недостаточности и восстановить нормальное морфологическое строение плаценты нет. Применяемые средства направлены на стабилизацию патологического процесса и поддержание компенсаторно-приспособительных механизмов.

Цели лечение – это улучшение маточно-плацентарного кровотока, улучшение газообмена, коррекция свертывающей системы крови, нормализация тонуса сосудов и матки, оптимизация обменных процессов.

Для лечения и профилактики гипоксии плода могут назначаться кислородные коктейли. В настоящее время в аптеках можно купить комплект для изготовления кислородного коктейля в домашних условиях. Коктейль обычно готовится на основе соков или воды.

Часто при ФПН используется препарат курантил. Он улучшает микроциркуляцию, предупреждает дистрофические изменения в плаценте, устраняет гипоксию в тканях плода. Побочные эффекты если применять препарат с учетом противопоказаний бывают крайне редко. При одновременном приеме с гепарином или аспирином повышен риск кровотечения. Обычно препарат назначается курсами до 1 месяца.

Еще один распространенный препарат – Актовегин. Его назначают достаточно часто, так как он активирует обменные процессы в тканях и улучшает микроциркуляцию. Точно эффект Актовегина при ФПН не доказан, но он предполагается исходя из механизма действия препарата. Есть данные, что после приема Актовегина чаще бывает крупный плод, поэтому при тенденции к крупному плоду его стараются не назначать.

Если лечение проводится в стационаре, в комплексную терапию включают капельницы, улучшающие маточно-плацентарный кровоток (глюкозо-новокаиновую смесь, эуфиллин). Для расслабления матки применяются капельницы с магнезией или гинипралом.

При повышенной свертываемости крови используются препараты, ее корректирующие, например Гепарин, Граксипарин, Клексан (антиагреганты).

Все препараты, используемые для лечения ФПН перечислить невозможно, так как в каждом случае лечение подбирается индивидуально.

Вопрос о методе родоразрешения также решается индивидуально. Если проводимая терапия эффективна, нет выраженного страдания плода, шейка матки зрелая, то роды проводят через естественные родовые пути. Если наблюдается декомпенсированная ФПН, терапия неэффективна, решается вопрос о неотложном родоразрешении, чаще путем операции кесарево сечение.

Питание плода: программирование ожирения

Нутрициологи, клиницисты, исследователи убеждены в том, что питание в ранний период развития плода служит фундаментом состояния здоровья в дальнейшей жизни человека. Употребляет ли беременная женщина белок, какие витамины она принимает, есть ли в ее рационе фолиевая кислота, железо и многие другие нутриенты и, самое важное, в каком количестве? Нет ли у будущей мамы ожирения или излишнего веса, переедает или недоедает она, вынашивая своего ребенка? Испытывает ли она стресс во время беременности? Есть ли у женщины анемия, гестационный диабет, какая масса плаценты? Получив ответы на все эти и другие вопросы, можно спрограммировать метаболизм плода, определить состояние здоровья ребенка и повзрослевшего человека. Но самое важное — следовать правильным ответам с самого начала — с раннего деления бластоцитов.

Фенотип метаболического синдрома

Метаболический синдром представляет собой комплекс обменных нарушений, включающий дисгликемию, дислипидемию, повышение артериального давления в сочетании с абдоминальным ожирением.

Ключевым механизмом в развитии метаболического синдрома, как известно, является инсулинорезистентность в скелетных мышцах, печени, жировой ткани. По мере нарастания этого физиологического состояния и дисфункции бета-клеток происходит снижение их секреторной активности и развитие сахарного диабета 2-го типа.

Само наличие метаболического синдрома определяет нахождение больного в группе риска развития сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний.

Рабочая гипотеза — «концепция фетального программирования»

От матери ребенку

Индивидуальное физическое и физиологическое развитие организма ребенка на протяжении всей жизни определяется во многом состоянием организма матери в период беременности и условиями внутриутробного развития плода начиная уже с раннего деления бластоцитов, имплантации их в материнский эндометрий.

Для основных органов и систем главный период развития приходится на внутриутробный возраст. Вариабельность развития организма плода зависит от условий внешней среды, его приспособительных реакций. Исследование этой гипотезы D. Barker продемонстрировало, что, к примеру, количество потовых желез при рождении у всех людей примерно одинаковое, но функционировать их начинает столько, сколько требуется в соответствии с условиями внешней среды развития ребенка в первые годы жизни. Соответственно, чем жарче, тем большее их количество функционирует и спустя несколько лет остается уже неизменным.

По аналогии с этим исследованием можно рассматривать и распространенность ожирения, метаболического синдрома, артериальной гипертензии у людей в развивающихся странах на фоне улучшения условий их проживания во взрослой жизни в сравнении с условиями жизни их родителей. Внутриутробный метаболизм этих людей формировался в нутритивно худшей ситуации, что приводило к малому весу при рождении, а измененные условия жизни в зрелом возрасте сопровождались усилением проявлений инсулинорезистентности, ожирением, развитием метаболического синдрома. Развивался так называемый конфликт скудного питания во внутриутробном периоде с избыточным питанием в постнатальном возрасте.

Вследствие этих процессов во внутриутробном периоде снижаются функциональные и структурные возможности клеток мозга, островковых клеток поджелудочной железы, нефронов, кардиомиоцитов. Указанные изменения помимо приспособительных возможностей могут быть причиной нарушения органогенеза или тератогенеза. Базируется эта теория на исследовании 468 взрослых мужчин, у которых была найдена корреляционная зависимость дисгликемии в зрелом возрасте с малым весом при рождении и активной прибавкой на первом году жизни.

Почки также подвержены влиянию нутритивного внутриутробного дефицита, вызывающего адаптивное уменьшение количества нефронов для сохранения энергии и ресурсов, что приводит впоследствии к формированию гипертензии. Нефрогенез формируется внутриутробно, и после рождения образования новых нефронов не происходит, так, у маловесных при рождении детей количество нефронов на 29 % меньше, чем у новорожденных с нормальным весом. Кроме этого, исследователями обнаружена позитивная корреляция между весом ребенка при рождении и количеством гломерул, а негативная корреляция — с их объемом.

Питание беременной женщины

Несоответствие материнской нутритивной поддержки эмбриональным запросам препятствует нормальному развитию плода и способствует формированию нездорового фенотипа. Однако постнатальное нарушение метаболизма у ребенка формируется питанием как скудностью нутритивной поддержки плода, так и питанием матери, превышающим его потребности.

Фетальное программирование расценивается современной наукой как in-utero-феномен, определяющий дальнейшую восприимчивость организма к заболеваниям, сформированную еще в клеточном внутриутробном периоде.

Большое количество эпидемиологических исследований подтвердило влияние скудного фетального питания на раннее развитие различных заболеваний в зрелом возрасте. Так, в нескольких эпидемиологических исследованиях продемонстрировано влияние индексов, основанных на показателях массы плода, окружности головы, талии и на размере плаценты, на возникновение и развитие различных заболеваний в зрелом возрасте.

Далее в статье:

Последствия малого веса

Масса тела новорожденного и метаболические заболевания: рабочая гипотеза

Окружающая среда беременной женщины как первопричина состояния здоровья плода

Анемия у матери

Несоответствие между скудным in-utero- и последующим постнатальным развитием

Роль углеводного обмена

Ожирение матери = ожирение ребенка

На уровне клетки

Дефицит белка и витаминов

Таблица 1. Допустимый набор массы тела во время беременности

Программирование здоровья будущего ребенка

Белковая и энергетическая поддержка

Незаменимые витамины и микроэлементы

Увеличиваем вес плода

Увеличение бурой жировой ткани

Снижение белой жировой ткани

Увеличение мышечной массы

Переизбыток не приветствуется

Таблица 2. Рекомендуемое потребление микронутри- ентов (из расчета исходной калорийности — 2400 ккал/сут)

Влияние пищи на днк

Питание в генетическом паспорте

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Эхографическая оценка функционального состояния фетоплацентарного комплекса

В качестве показателя функционального состояния фетоплацентарного комплекса целесообразно определять сердечную деятельность плода при помощи эхографического исследования для выявления частоты его сердцебиений и характера сердечного ритма. С этой целью проводят поперечное сканирование грудной клетки плода в масштабе реального времени, в режиме В/М с получением четырехкамерного среза сердца на уровне предсердно-желудочковых (атриовентрикулярных) клапанов (рис. 4.33).

При нормальном состоянии плода его сердцебиение имеет ритмичный характер, а частота ударов варьирует в пределах 110—160 уд/мин. О наличии гипоксии плода свидетельствуют брадикардия или тахикардия, а также единичные или периодические экстрасистолы.

Дыхательные движения плода (ДДП) — один из факторов, оказывающих влияние на гемодинамические процессы плода и плаценты, и их оценка дает важную информацию о степени выраженности ФПН. Определяют ДДП при продольном и поперечном сканировании туловища плода в течение 30 мин в масштабе реального времени, в режиме В/М по характеру смещения грудной клетки и живота плода (рис. 4.34).

При изучении ДДП оценивают количество и продолжительность их эпизодов, а также частоту и форму дыхательных движений.

При нормальном состоянии плода, как правило, выявляют один или большее количество эпизодов ДДП продолжительностью 60 с или более. При этом ДДП имеют нормальную форму, а их частота составляет 40—65 в 1 мин.

Снижение частоты ДДП, укорочение их эпизодов, наличие патологических форм — затрудненных вдохов типа gasps (с низкой частотой и амплитудой) или отсутствие ДДП указывают на нарушение состояния плода. Наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является появление ДДП типа gasps на фоне длительного апноэ. Изменение ДДП является чувствительным индикатором нарушения гомеостаза плода, так как система регуляции этой функции тесно взаимосвязана с изменением газового состава крови.

Снижение активности ДДП не только является признаком гипоксии, но и свидетельствует о повреждении центральной нервной системы плода и ее незрелости.

Рис. 4.33. Эхограмма. Сердцебиения плода, регистрируемые при помощи В/М-режима.

Рис. 4.34. Эхограмма. Дыхательные движения плода, регистрируемые при помощи В/М-режима.

Рис. 4.35. Эхограмма. Снижение тонуса плода. Разогнутый позвоночник плода.

Активация ДДП возможна как компенсаторная реакция на нарастающую гипоксию, по мере прогрессирования которой активация сменяется угнетением ДЦП.

Двигательную активность плода (ДАП) оценивают на основании определения количества ее эпизодов и характера движений туловищем и конечностями. Кроме регистрации этих показателей, необходимо учитывать такое явление, как беспорядочная повышенная двигательная активность плода, которая является одним из важных признаков нарушения его состояния.

Нормальным считают наличие 3 или большего количества эпизодов ротационных движений туловищем одновременно с конечностями (генерализованные движения) за 30 мин наблюдения. К признакам нарушения состояния плода относят беспорядочную ДАП, уменьшение количества эпизодов ДАП или ее отсутствие, а также наличие только изолированных движений конечностями — негенерализованных движений.

Тонус плода служит важным диагностическим показателем состояния фетоплацентарного комплекса, в связи с тем что центр регуляции этой функции плода созревает раньше всех остальных, а его нарушения являются одним из признаков декомпенсации фетоплацентарной системы.

Тонус плода расценивают как его способность при физиологическом состоянии в процессе движения разгибать конечности и/или позвоночник с последующим полным возвращением в исходное положение сгибания.

Если в процессе движения плода происходит разгибание конечностей и позвоночника с неполным возвращением в исходное положение сгибания или определяется разогнутое положение конечностей и/или позвоночника плода за 30 мин наблюдения, то такое состояние расценивают как патологическое (рис. 4.35).

Снижение тонуса плода свидетельствует о выраженной гипоксии и является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. В подавляющем большинстве таких случаев отмечаются высокая перинатальная заболеваемость и смертность.

Одним из основных факторов функционирования системы мать — плацента — плод является тесная взаимосвязь между МПК и состоянием плода. Нарушение функций плаценты при ФПН часто сопровождается гипоксией и ЗВУР плода.

Основываясь на современных представлениях об эхографической оценке функционального состояния фетоплацентарного комплекса целесообразно применение балльной шкалы этой оценки.

Данную шкалу используют для определения функционального состояния фетоплацентарного комплекса, а также выявления патологического процесса, протекающего на фоне уже сформировавшейся плаценты, — вторичной хронической ФПН. Оценка тяжести ФПН основана на определении степени выраженности компенсаторных возможностей фетоплацентарного комплекса.

Шкала не ориентирована на выявление острой ФПН, которая имеет специфические признаки в зависимости от ее этиологии.

Перечисленные в шкале показатели оценивают в течение 30 мин наблюдения.

Использование данной шкалы основано на том, что состояние фетоплацентарного комплекса оценивают по приведенным выше показателям, для которых характерны определенные нормальные и патологические признаки (табл. 4.4).

Таблица 4.4 Шкала для определения состояния фетоплацентарного комплекса во время беременности по результатам эхографического исследования

* За 1 позицию несоответствия степени зрелости плаценты гестационному сроку, согласно классификации, предложенной P. Grannum и соавт. (1979), принято несоответствие на одну степень зрелости.

** За 2 позиции несоответствия степени зрелости плаценты гестационному сроку принято несоответствие на две степени зрелости.

Каждый из показателей оценивают по баллам от 5 до 0 в зависимости от степени нарушения состояния фетоплацентарного комплекса. При анализе каждого изучаемого показателя исходят из принципа «наличия доминирующего признака». Доминирующим признаком считается тот, который соответствует наиболее выраженному патологическому изменению данного показателя (наименьший балл). При изучении всех показателей шкалы рассчитывают итоговый индекс. Полученные баллы суммируют. Результат делят на 7 и при необходимости округляют до целого числа. Итоговый индекс свидетельствует о наличии признаков различной степени выраженности ФПН на момент исследования.

Итоговый индекс 5 балловсвидетельствует об отсутствии признаков ФПН, 4 балла — о наличии признаков компенсированной формы ФПН, 3 балла — субкомпенсированной, 2 балла и менее — о наличии декомпенсированной формы ФПН.

Полученное заключение не является диагнозом. Оно свидетельствует о том, что выявлены эхографические признаки, характерные для ФПН той или иной степени выраженности.

Для подтверждения наличия подозреваемой формы ФПН требуется дополнительное комплексное обследование.

Каждый из приведенных в шкале показателей имеет свое определенное диагностическое значение, и все они тесно связаны между собой. Исключение каких-либо показателей из процедуры диагностики может повлечь за собой недооценку истинного состояния фетоплацентарного комплекса и получение ложного результата.

Нарушения изучаемых показателей, возникшие вследствие нарастающих морфофункциональных изменений в системе мать — плацента — плод при ФПН, формируются в течение определенного времени и различным образом.

Наиболее неблагоприятными патологическими признаками при ФПН и указывающими на высокий риск осложненного течения раннего неонатального периода являются:

• ЗВУР плода (особенно по симметричному типу);

• тахикардия, брадикардия, изменение сердечного ритма;

• нарушение формы дыхательных движений, укорочение их эпизодов или их отсутствие;

• угнетение двигательной активности в виде негенерализованных движений, укорочения их эпизодов или отсутствие ДАП;

• снижение тонуса плода;

• несоответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку и изменение ее толщины;

• аномальное количество околоплодных вод (особенно маловодие).

Риск возникновения поражения ЦНС у новорожденных в раннем неонатальном периоде значительно повышается при наличии эхографических признаков субкомпенсированной формы ФПН и соответственно возрастает при усугублении патологического процесса, что связано с истощением защитно-приспособительных механизмов системы мать — плацента — плод.

Развитию тяжелой формы поражения ЦНС у новорожденных в преобладающем числе наблюдений, как правило, предшествуют эхографические признаки декомпенсированной формы ФПН.

Определение функционального состояния фетоплацентарного комплекса при помощи эхографического исследования возможно с 25—26-й недели беременности. К этому сроку беременности происходит созревание основных регуляторных механизмов плода, а также становление периодов активности и покоя.

ДАП имеет особенности в зависимости от срока исследования, о чем свидетельствует более выраженная активность в 24—28 нед беременности.

При оценке функциональной активности состояния фетоплацентарного комплекса необходимо соблюдать ряд условий для сведения к минимуму возможности получения ложных результатов.

Для объективности оценки функционального состояния фетоплацентарного комплекса следует учитывать чередование периодов активности и покоя плода. С увеличением срока беременности (в III триместре) периоды покоя плода удлиняются до 40—60 мин. По мере углубления сна усугубляется угнетение перечисленных показателей. В связи с этим необходимо также учитывать и время суток для проведения исследования. Наиболее целесообразным считают промежуток от 10 до 13 ч. По этим же причинам продолжительность исследования должна составлять не менее 30 мин.

Угнетающее действие на ЦНС плода оказывает прием беременной снотворных средств, транквилизаторов, антигистаминных, наркотических препаратов, что приводит к недооценке изучаемых показателей. Стимуляторами ЦНС плода являются инфузия глюкозы и пищевая гипергликемия, которые способствуют завышению оценки показателей и маскируют истинную картину страдания плода.

При динамическом контроле за состоянием фетоплацентарного комплекса и интерпретации полученных данных следует помнить о том, что оценка ряда параметров может определенным образом меняться как в положительную, так и в отрицательную сторону.

Как правило, это относится к тем показателям, которые в первую очередь отражают состояние фетоплацентарного комплекса на момент исследования (сердечная деятельность, дыхательные движения, двигательная активность и тонус плода).

Необходимо определять, каким образом изменяется оценка каждого изучаемого показателя и за счет каких признаков изменяется общая оценка.

При несоблюдении этого правила можно пропустить ухудшение фетометрических показателей, нарушение структуры плаценты и объема околоплодных вод.

Результаты эхографической диагностики необходимо сопоставлять с клинической картиной, а также с данными других исследований.

Поведенческие реакции плода и функциональное состояние фетоплацентарного комплекса при беременности

Главная Пациентам Информация Грипп и ОРВИ у беременных

Грипп и ОРВИ у беременных

В настоящее время вирусные инфекции рассматриваются как одна из основных причин репродуктивных потерь. С одной стороны, инфекционный агент оказывает непосредственное повреждающее воздействие на плод, а с другой стороны, вызывая значительные изменения в иммунных реакциях материнского организма, ведет к осложненному течению беременности. Особое место среди инфекционных заболеваний беременных занимают грипп и другие ОРВИ, передающиеся воздушно-капельным путем.

Актуальность проблемы острых респираторных заболеваний вирусной природы определяется их распространенностью, неуправляемостью, высокой контагиозностью, аллергизацией и развитием вторичных иммунодефицитных состояний после перенесенной болезни.

Экологические особенности современной урбанизации дают реальную основу для частой встречи женщин с различными респираторными вирусами в течение всего срока беременности. В экстрагенитальной патологии беременных ОРЗ занимают первое место по распространенности — более 2/3 от общей заболеваемости острыми инфекциями. Это связано с высокой восприимчивостью беременных к вирусным инфекциям, склонностью к хронизации патологических процессов, что обусловлено особенностями иммунитета беременных.

Влияние вирусной инфекции на течение беременности и состояние плода характеризуется двумя основными механизмами. Во-первых, возможным инфицированием плаценты, околоплодных оболочек, а также самого плода, тератогенное (вызывающее пороки развития) действие на эмбрион и плод, развитие локальных поражений плода, а также инфекция плода с клиническими проявлениями в постнатальном периоде (после рождения). Во-вторых, возможным косвенным влиянием в результате развития у беременной лихорадки, нарушения гомеостаза (равновесия, постоянства) в организме и др. Многообразие клинических эффектов объясняется временем инфицирования к сроку беременности, свойствами и вирулентностью вируса, состоянием плацентарного барьера и защитных сил, как матери, так и плода.

Основными звеньями патогенеза вирусной инфекции у беременной женщины, определяющими высокий риск перинатальной патологии, являются:

Кислородное голодание тканей, органов и систем, связанное с репродукцией вируса и его токсическим воздействием на ткани дыхательной системы и сосудистое русло;

Активация системы свертывания крови путем токсического воздействия вируса на сосудистую стенку;

Патологические изменения в иммунной системе, возникающие под действием вирусной инфекции;

Активация хронической внутриматочной инфекции.

Доказана возможность передачи вирусов респираторной группы, к которым относятся вирусы, вызывающие ОРВИ, через плаценту от больной матери к плоду, что обуславливает вовлечение в инфекционный процесс всех трех компонентов системы «мать-плацента-плод».

Современными исследователями гестоз (токсикоз IIой половины беременности), в том числе тяжелые его формы, рассматриваются как причинно-следственный фактор плацентарной недостаточности (ПН), доказана прямая зависимость между степенью тяжести позднего гестоза и тяжестью ПН. Недавние исследования подтвердили предположение, что плацента служит своеобразным «резервуаром» в процессе внутриутробной инфекции так как доказано, что под воздействием вирусов происходит изменение некоторых структур плаценты, также в них происходит репродукция вирусов.

Специфическая профилактика гриппа не устраняет проблемы респираторных вирусных инфекций, так как доля ОРВИ негриппозной этиологии составляет до 75% даже в эпидемические по гриппу периоды. Кроме того, физиологические изменения иммунной системы, происходящие в организме беременных, не позволяют использовать у них вакцинные препараты с целью профилактики инфекционных заболеваний.

В группу риска инфицирования ОРВИ входят женщины, у которых частота заболевания этими инфекциями произошла более трех раз в предшествующий беременности год. Этот признак является классическим подтверждением иммунологической недостаточности у пациентки. Для них характерно: затяжное, рецидивирующее течение заболеваний (ринит, фарингит, ларинготрахеит, бронхит), наличие очагов хронической инфекции (хронические тонзиллит, синусит). В патологический процесс у таких пациенток вовлечены в той или иной мере и другие системы организма, обеспечивающие его защиту при встрече с внешней средой. Наиболее часто встречается патология пищеварительного тракта: от дисфункций и дисбактериозов до хронических колита, энтерита, энтероколита, панкреатита и холецистита.

Особенности течения ОРВИ у беременных женщин

Для беременных характерно затяжное течение ОРВИ при отсутствии тяжелых клинических проявлений. Это объясняется способностью вирусов респираторной группы к репродукции в плаценте, а также особенностью иммунной системы беременной (состояние физиологического иммунодефицита).

Основные клинические симптомы ОРЗ: явления общей интоксикации (недомогание, слабость, повышенная утомляемость и т.д.) на фоне субфебрильной или нормальной температуры, симптомы ринита или назофарингита.

Наиболее характерная для беременных стертая клиника ОРВИ часто является причиной недостаточного внимания к самому факту заболевания, как со стороны врачей, так и самой женщины, однако, ОРВИ приводит к поломке физиологических иммунных механизмов и не исключает возможности возникновения осложнений во время протекания беременности.

Особенности беременности после ОРВИ. Влияние ОРВИ у беременных на состояние здоровья их новорожденных

Наиболее характерными осложнениями беременности после ОРВИ являются:

• увеличение частоты формирования плацентарной недостаточности более чем в два раза;
• увеличение случаев раннего начала гестоза;
• маловодие – как сопутствующий признак плацентарной недостаточности, а также как проявление вирусного поражения фетоплацентарного комплекса;
• угроза преждевременного прерывания беременности чаще встречается во 2м триместре, а именно в 17-26 недель, для беременных после ОРВИ характерно постоянное течение угрозы прерывания беременности, нечувствительное к проводимой стандартной терапии;
• задержка внутриутробного роста и внутриутробная гипоксия плода;
• увеличение заболеваемости новорожденных:
• гипоксическое поражение ЦНС наиболее характерно для ОРВИ во 2 триместре;
• хроническая плацентарная недостаточность (воспалительные и дегенеративные изменения в плаценте, нарушение дифференцировки плацентарной ткани, подавление компенсаторно-приспособительных сосудистых реакций ворсин хориона).

Характеристика состояния иммунной системы беременных после ОРВИ

При исследовании состояния системного иммунитета у беременных женщин, перенесших ОРВИ, в зависимости от срока беременности, в сравнении с аналогичными показателями у здоровых беременных женщин, выявлены следующие закономерности.

Перенесенная ОРВИ вызывает изменения иммунного статуса, характеризуется, как правило, изменениями в содержании лейкоцитов и лимфоцитов и их популяций. Характерным признаком иммунограммы беременных, перенесших ОРВИ, является лимфоцитопения (разрушение лимфоцитов), тогда как при физиологическом развитии беременности происходит увеличение общего числа лейкоцитов. Лимфоцитопению можно объяснить прямым повреждающим действием респираторных вирусов на лимфоидные клетки, степень ее зависит как от вирулентных свойств вирусного возбудителя, так и от адаптационных возможностей организма.

Влияние вирусов на иммунологическую реактивность заключается в том, что в ходе инфекции изменяется не один, а серия показателей, характеризующих иммунный ответ пораженного вирусом организма на чужеродные антигены. Происходит расстройство иммунологической реактивности, обусловленное нарушением всех функций иммунокомпетентных клеток в результате размножения вируса.

Возникновение дефектов иммунологической реактивности следует рассматривать как обязательный элемент патогенеза ОРВИ. Наличие этих дефектов не препятствует формированию специфического иммунитета против гомологичного вируса.

Методы профилактики и лечения ОРВИ у беременных

Известно, что специфическая профилактика гриппа и ОРВИ вакцинными препаратами противопоказана при беременности. Исследователи как у нас, так и за рубежом, уделяют внимание поиску и внедрению в практику методов неспецифической защиты населения от респираторных вирусных инфекций. Следует отметить, что одним из наиболее перспективных методов тактики вирусных инфекций является иммунокоррекция. С этой точки зрения перспективно применение современных иммунобиологических препаратов — адаптогенов и эубиотиков.

Лечебные мероприятия с применением иммунотропных лекарственных средств, проводятся после перенесенной ОРВИ во 2 — 3 триместрах беременности, а также за 10-14 дней до предполагаемого срока родов у следующих групп пациенток:

• заболевшие ОРВИ во время беременности и перенесшие подобные заболевания более 3 раз в предшествующий беременности год;
• беременные, перенесшие ОРВИ с осложненным течением беременности;
• при наличии положительного прогноза на развитие перинатальной патологии.

Профилактические мероприятия

Всем беременным необходимо максимально воздерживаться от посещения общественных мест с большим скоплением людей при угрозе и возникновении эпидемии гриппа и ОРВИ.

Беременных, болеющих ОРЗ три и более раз в год, предшествующий беременности, следует относить к группе высокого риска по развитию осложнений.

Данной группе пациенток, а также всем беременным при угрозе и возникновении эпидемии гриппа и ОРВИ нужно проводить курс неспецифической профилактики.

Применение витамино-минеральных комплексов помогают сформировать противовирусный иммунный ответ, они защищают мембрану клетки от повреждающего действия инфекционного агента (витамины А, С,Е; микроэлементы селен, магний, железо), также можно применять фитотерапию.

Профилактические мероприятия необходимы женщинам группы высокого риска заболевания ОРВИ на стадии предгравидарной подготовки и с первого триместра беременности, а также у всех беременных при угрозе возникновения эпидемии гриппа и ОРВИ в любом сроке беременности.