Laiveko.ru

Медицина и здоровье
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Повышен Д- димер при беременности, д/з гиперкоагуляция

Повышен Д- димер при беременности, д/з гиперкоагуляция

Маркеры коагуляции при COVID-19

Практически сразу же после начала изучения новой коронавирусной инфекции стало понятно, что эта патология ассоциирована со значительными изменениями в системе гемостаза. Появились многочисленные сообщения о более высокой склонности пациентов с коронавирусной инфекцией к тромботическим осложнениям, данные об изменени показателей гемостаза в сторону гиперкоагуляции. В данной статье мы рассмотрим маркеры коагуляции как предвестников более тяжелого течения COVID-19.

Показатели нарушения свертывания крови коррелируются с неблагоприятным прогнозом. В частности, заметное повышение уровня D-димера и продукта деградации фибрина распространено среди скончавшихся позднее пациентов с COVID-19.

У пациентов с COVID-19 зачастую наблюдается повышение уровня D-димера (36–43%) и это также может быть связано с тяжелыми осложнениями и летальным исходом. Однако в настоящее время интерпретация уровня D-димера во время мониторинга течения заболевания неясна, поскольку он может не быть напрямую связан со степенью тяжестью течения заболевания.

Маркеры коагуляции при COVID-19

То же самое касается и уровня тропонинов в крови, поскольку их диапазон не всегда соответствует острой ишемии сердца; при отсутствии клинических симптомов не любое увеличение уровня кардиоспецифического тропонина требует инвазивной оценки. Однако в крупномасштабных исследованиях была выявлена корреляция протромбинового времени (ПВ) со степенью тяжести течения заболевания. Во время ретроспективного исследования с участием 296 пациентов с COVID-19 (17 из которых скончались), у скончавшихся позднее пациентов уровень D-димера и тромбиновое время были выше, а активированное частичное тромбиновое время (АЧТВ) ниже по сравнению с выздоровевшими пациентами. В ретроспективном многоцентровом когортном исследовании с участием 191 пациента с COVID-19, которые были либо выписаны, либо скончались, к факторам риска смерти относились такие показатели, как ПВ, высокочувствительный кардиоспецифический тропонин I, креатинкиназа и D-димер. Авторы Wang et al. показали, что у 58% пациентов с COVID-19 было отмечено удлинение ПВ. Tang et al. исследовали 207 скончавшихся позднее пациентов с COVID-19 и выявили, что у этой группы пациентов были обнаружены заметно повышенный уровень D-димера и продуктов деградации фибрина, а также удлиненное ПВ при госпитализации по сравнению с выздоровевшими пациентами.

Активация процесса коагуляции достигает своего пика во время ДВС-синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови), который наступал перед смертью большей части пациентов с подтвержденным COVID-19. Фактически, у таких пациентов может развиться сепсис, который является одним из самых распространенных пусковых факторов ДВС. ДВС-синдром является результатом активации моноцитов и эндотелиальных клеток для выделения цитокинов после нарушения, с экспрессией тканевого фактора и выработкой фактора фон Виллебранда. Циркуляция свободного тромбина, не поддающаяся контролю при помощи естественных антикоагулянтов, может вызвать активацию тромбоцитов и стимулировать фибринолиз. На более поздних стадиях новой коронавирусной пневмонии уровни маркеров, связанных с продукцией фибрина (D-димера и продукта деградации фибрина), умеренно или заметно повышены во всех случаях летального исхода, что указывает на общую активацию свертывания крови и вторичный гиперфибринолиз.

Это могло бы объяснить быстрое прогрессирование заболевания до летального исхода и ограниченную эффективность ИВЛ при лечении пациентов с COVID-19. Протоколы применения ИВЛ при ОРДС не всегда приносят пользу и могут даже нанести еще больший ущерб легким. Но в то же время, с помощью изложенной выше информации, может быть объяснена быстрая и положительная реакция некоторых пациентов на антитромботическую терапию.

Маркеры коагуляции при COVID-19

Terpos et al. также продемонстрировали, что гиперкоагуляция распространена среди госпитализированных пациентов с COVID-19. Они сообщили, что нарушения свертывания крови в ПВ, АПТВ, продукте деградации фибрина и D-димера, наряду с тяжелой тромбоцитопенией, указывают на жизнеугрожающий ДВС-синдром, что требует постоянного наблюдения и принятия срочных мер. В ходе крупномасштабных исследований было обнаружено, что D-димер и ПВ связаны с высокой степенью тяжести заболевания и летальным исходом.

Таким образом, если суммировать вышесказанное, можно утверждать, что влияние новой коронавирусной инфекции на систему коагуляции является одним из важных патофизиологических механизмов, который в значительной степени определяет прогноз заболевания. Новые исследования в этой области помогут лучше определяться с терапевтическими методами и разрабатывать эффективные схемы лечения.

Повышен Д- димер при беременности, д/з гиперкоагуляция

Известно, что терминальные стадии хронических прогрессирующих заболеваний почек нивелируют различия нозологических форм, изначально имевших место, и уремия практически не имеет отличий при гломерулопатиях и тубуло-интерстициальных поражениях. В последние годы речь идет о хронической болезни почек (ХБП), под которой подразумевают такой комплекс необратимых морфологических и функциональных изменений, который позволяет унифицировать подход к клиническому анализу, тактике лечения и профилактике осложнений неуклонно прогрессирующего патологического процесса. Он имеет свои фазы и стадии, последняя из которых означает почечную смерть, то есть терминальную хроническую почечную недостаточность (тХПН). В этой связи актуальным является углубленное изучение механизмов прогрессирования ХБП, поиска ключевых патологических сдвигов в регуляторных универсальных системах, к которым относится система окислительного метаболизма, система регуляции агрегантного состояния крови (РАСК). Сегодня уже ясно, что нарушение системы гемостаза является одним из генеральных патологических явлений, сопутствующих хронической болезни почек (ХПБ) [11]

Показано, что коагуляционные изменения происходят еще до формирования собственно ХБП. Например, на фоне активности гломеруло- или пиелонефрита при сохранной функции почек. В работе N. Belovezhdov et al. [13] установлено, что у больных гломерулонефритом снижалось число тромбоцитов, их агрегация, индекс адгезии, уменьшалось активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), но увеличивалось рептилазное время. У 52% больных возрастало содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов. Увеличение продуктов деградации фибрина зафиксировано у 14%. По мнению авторов, при гломерулонефрите развивается подострая или хроническая форма ДВС-синдрома.

В другом исследовании показано, что у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек увеличено АЧТВ, а другие показатели гемостаза не отличаются от аналогичных показателей у здоровых лиц. При усугублении почечной недостаточности (I-III стадии ХПН) в крови больных ХГН возрастает уровень фибриногена при снижении фибринолитической активности сосудистой стенки. В то же время удлинение АЧТВ обнаружено только у больных со II стадии ХПН [4].

Проведено исследование компонентов системы фибринолиза в крови больных хроническим гломерулонефритом, у которых развилась ХБП и в конечном итоге — тХПН. Показатели изучались до и после гемодиализа. У больных оказалось пролонгированным эуглобулиновое время, было увеличено содержание плазмин-антиплазминовых комплексов и продуктов деградации фибрина. Это позволило сделать вывод об увеличении образования плазмина и усилении распада фибрина при снижении общей фибринолитической активности [15].

Исследование некоторых показателей системы гемостаза у больных с хроническими болезнями почек III-IV стадии, в том числе хроническим гломерулонефритом и хроническим пиелонефритом, выявило выраженное повышение активности ингибитора активатора плазминогена 1 типа, отсутствие Д-димеров и активацию тромбоцитов. В то же время сохранялась на уровне контроля активность антитромбина III, что препятствовало развитию локальной и/или диссеминированной гиперкоагуляции [2]. У больных IgA-нефропатией обнаружена локальная стимуляция тромбоцитов и высказано мнение об их возможном участии в иммунопатологическом процессе [17].

Читать еще:  Периодичный острый психоз у мужа

В плазме крови больных с нефротическим синдромом обнаружено увеличение Р-селектина, что свидетельствовало об активации тромбоцитов [18; 19]. Наточина Н.Ю. полагает, что активация тромбоцитов при нефротическом синдроме связана с гиперфибриногенемией, гиповолемией, гипоальбуминемией, гиперлипидемией. Большое значение имеет концентрация альбумина, поскольку этот белок, связывая арахидоновую кислоту, ограничивает образование тромбоксана А2, стимулирующего агрегацию тромбоцитов [3; 18]. В более позднем исследовании было предложено рассматривать гипоальбуминемию как фактор риска венозной тромбоэмболии, именно на основании того, что альбумин транспортирует арахидоновую кислоту [20].

Wattanakit K., Cushman M. показано снижение фибринолитической активности у больных с нефротическим синдромом. По мнению авторов, альфа-2-антиплазмин, высвобождающийся в циркулирующую кровь, быстро инактивируется плазмином. Комплекс плазмин-антиплазмин снижал клиренс креатинина, что позволило предположить развитие реактивного фибринолиза и рассматривать как механизм увеличения риска венозной тромбоэмболии, но это положение требует дальнейших исследований [22]. В плазме крови больных с нефротическим синдромом снижалось содержание IX, XI, and XII факторов, что, по мнению авторов, связано с элиминацией этих белков с мочой. Но, в тоже время не ясно, как эти изменения связаны с риском венозной тромбоэмболии [21; 23]. Обнаружено снижение антитромбина III в крови пациентов с нефротическим синдромом, причем синтез этого белка не перекрывал его потерь с мочой [24]. В ряде исследований продемонстрирована корреляция между дефицитом антитромбина и риском развития венозной тромбоэмболии, но в других работах такой взаимозависимости не наблюдалось [25]. Установлено увеличение протеинов С и S в крови больных с нефротическим синдромом, что расценено как защитная реакция против развития венозной тромбоэмболии [26]. В крови больных с нефротическим синдромом возрастало содержание молекул адгезии (Р-селектин, Е-селектин, ICAM, VCAM), а также фактора Виллебранда, тромбомодулина и ингибитора тканевого фактора TFPI (tissue factor pathway inhibitor). Это увеличение, по мнению авторов, обусловлено как за счет неадекватного клиренса, так и за счет увеличения синтеза/высвобождения [27]. У больных хроническим тубулоинтерстициальным нефритом выявлена активация сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза, которая характеризуется изменением числа тромбоцитов, их устойчивой гиперагрегацией и активацией. По мнению авторов исследования, выраженность агрегационной активности тромбоцитов у больных тубулоинтерстициальным нефритом связана с эндотелиальным повреждением, которое проявляется повышением уровня и активности фактора Виллебранда. Со стороны коагуляционного звена системы гемостаза обнаружено ускорение активированного частичного тромбинового времени, тромбинемия, наличие которой подтверждалось и повышенным уровнем растворимых фибрин-мономерных комплексов в крови. Совокупность этих результатов позволила авторам констатировать латентное течение локального внутрисосудистого свертывания крови при хроническом тубулоинтерстициальном нефрите [11].

Риск развития венозной тромбоэмболии возрастал с увеличением содержания Д-димеров, С-реактивного белка, фибриногена, факторов VII, VIII и von Willebrand в крови больных с хроническими болезнями почек [30]. Увеличение компонентов коагуляционного звена системы гемостаза обнаружено не только в крови больных ХБП. Так, исследованиями N Liu et al найдены фибрин-полимер, фактор V и растворимые комплексы фибрина в мезангиуме больных с нефропатией. Причем, по мнению авторов, растворимые комплексы фибрина образуются в пролиферативных областях мезангиума [16]. У больных ХБП на V стадии ее развития синхронно с повышением альдостерона крови возрастала активность маркеров эндотелиальной дисфункции и увеличивалась агрегация тромбоцитов с образованием внутрисосудистых агрегатов малого размера; у части больных зафиксировано увеличение уровня D-димеров [1]. В обзоре D. I. Jalal et al [31] приведены данные о том, что у больных с ХБП на ранних стадиях развития преобладает протромботическое состояние. На терминальной стадии почечной патологии наряду с протромботическим состоянием во многих случаях наблюдался геморрагический диатез, но при этом не понятны механизмы сосуществования этих двух противоположных видов нарушения гемостаза. Показана взаимосвязь между повреждением гемостаза и уремией при хронических повреждениях почек. Это выражается в геморрагических явлениях. Данные нарушения развиваются прежде всего на уровне взаимодействий «тромбоциты — тромбоциты» и «тромбоциты — сосудистая стенка». При этом число тромбоцитов остается нормальным, но изменяются их морфология и функция. Описана дегрануляция тромбоцитов со снижением внутриклеточного пула АДФ и серотонина. В тоже время уровень кальция в плазме крови повышен, что вызывает нарушения в мобилизации кальция в ответ на стимуляцию. Также высказано мнение о том, что тромбоциты больных уремией не способны продуцировать адекватное количество тромбоксана 2 в ответ на действие тромбоцит-активирующего фактора. Нарушение взаимодействия тромбоцитов и сосудистой стенки при уремии связывают со снижением экспрессии gpIIb-IIIa рецепторов на активированных тромбоцитах. В последнем случае предположено взаимодействие этих рецепторов с уремическими токсинами, в том числе с мочевиной и креатинином, концентрация которых возрастает в плазме крови больных. В то же время не обнаружено корреляций между показателем адгезии тромбоцитов и уровнем уремических токсинов. Предположено участие PGI2. Высказано мнение о функциональных нарушениях, с участием фактора Виллебранда. В то же время агрегация тромбоцитов играет роль в тромбобразовании [32].

Проведены исследования содержания протеина Z в крови больных с патологией почек. Протеин Z — это витамин К-зависимый белок, который синтезируется в печени. Протеин Z циркулирует в комплексе со своим протеазным ингибитором. Известно, что протеин Z участвует в процессе свертывания крови, ингибируя активный фактор Х [33; 34]. Małyszko JS et al. установлено снижение концентрации протеина Z в крови больных с патологией почек [28; 29].

Одним из наиболее дискуссионных вопросов является участие эндотелия сосудов. В норме клетки эндотелия сосудов обладают высокой антиагрегационной, антикоагулянтной и фибринолитической активностью. У больных хроническим гломерулонефритом обнаружено снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки [4; 10]. Снижение антиагрегационной и фибринолитической активности сосудистой стенки зафиксировано при прогрессировании гломерулонефрита нефротической формы [5; 6; 14]. Мовчан Е.А. [7] показано, что у больных гломерулонефритом развивается эндотелиально-тромбоцитарная дисфункция. У больных гломерулонефитом на всех этапах заболевания в крови больных зафиксировано стойкое увеличение фактора Виллебранда, что свидетельствовало о нарушении функциональных свойств эндотелия сосудов. В почках отмечено локальное увеличение синтеза эндотелина1, который, являясь вазоконстриктором, вызывает повышение периферического сосудистого сопротивления, снижение почечного кровотока и уменьшение скорости клубочковой фильтрации. Увеличение фактора Виллебранда провоцирует прилипание, маргинацию тромбоцитов и их агрегацию; при этом тромбоциты крови больных с различными стадиями гломерулонефрита по-разному реагировали на стимулы. При присоединении ТИК начинают преобладать процессы агрегации тромбоцитов. Также Е.А. Мовчан приводит результаты экспериментальных исследований, демонстрирующие, что активированные тромбоциты провоцируют мезангиальную пролиферацию. Кроме того, при гломерулонефрите показано изменение концентрации продуктов секреции тромбоцитов, особенно тромбоксана А2 и пластинчатого фактора 4 (ПФ4) в клубочковой зоне и интерстиции. ПФ4 обладает широким спектром действия, участвуя в реакциях хемотаксиса нейтрофилов и их активации, а также способен встраиваться в базальную мембрану почек, нарушая тем самым проницаемость клубочков. Увеличение тромбоксана А2 выявлено у больных гломерулонефрита во всех фазах его течения (активное, неактивное, присоединение тубуло-интерстициального компонента — ТИК). Обсуждается участие тромбоксана А2 и ПФ4 в воспалении и фиброзе почечной ткани. В то же время Adams M.J. et al. [35] установлено увеличение тканевого фактора и фактора VII, количества 1 + 2 фрагментов протромбина при значительном снижении содержания антитромбина III, фактора X и отношения свободного протеина S к протеину S. Изменение данных показателей коррелировало со степенью ренальной дисфункции. Эти результаты, по мнению авторов, продемонстрировали, что развитие гиперкоагуляции было независимо от функции эндотелия, но было ассоциировано с воспалительным процессом.

Читать еще:  жидкость под ногтями

С учетом той роли, которую играют свободнорадикальные процессы в регуляции клеточно-гуморальных взаимодействий [8], представляет интерес их влияние на систему гемостаза в целом и на отдельные её компоненты у лиц с хроническим пиелонефритом (ХПЛ), самым распространенным заболеванием почек и поэтому вносящим наиболее весомый вклад в структуру ХБП. Имеются единичные исследования компонентов системы гемостаза у больных ХПЛ. Так, исследование окислительного метаболизма тромбоцитов у больных ХПЛ выявило возрастание содержания диеновых конъюгатов, сопряженных триенов, ТБК-реагирующих продуктов. Интенсификация ПОЛ у больных хроническим пиелонефритом сопровождается существенным угнетением активности каталазы, супероксиддисмутазы и общей антиокислительной активности плазмы крови. Интенсивность процессов перекисного окисления липидов зависела от степени активности ХПЛ. Важно отметить, что увеличение интенсивности процессов ПОЛ в тромбоцитах, снижение активности антиоксидантной защиты происходили параллельно с повышением активности сосудисто-тромбоцитарного гемостаза [9]. Таким образом, изучение взаимосвязей и взаимодействий отдельных звеньев РАСК на фоне почечной патологии позволяет в настоящее время считать, что прокоагуляционные тренды в данной системе возникают при гломерулопатиях и приобретают устойчивость при манифестации ХБП, особенно в терминальных её стадиях. Интерстициальные повреждения почек сопряжены с активизацией сосудисто-тромбоцитарных взаимодействий. Очевидные закономерность и системность установленных фактов требуют дальнейшего изучения гемостазиологических феноменов ХБП на предмет их патогенетического веса.

Повышен Д- димер при беременности, д/з гиперкоагуляция

(информация для пациентов)

Что это за анализ?

При повреждении сосуда в организме в норме образуется фибриновый сгусток — тромб, который закрывает «брешь» и тем самым способствует остановке кровотечения. После восстановления кровотока и «заживления» повреждения сосудистой стенки, тромб подвергается рассасыванию веществами фибринолитической системы. В результате чего образуется фрагменты молекулы фибрина, состоящие из трех частей (доменов) соединенных между собой (два домена D и один домен Е)

В норме, при отсутствии повреждения сосудистой стенки тромбообразование не происходит, поэтому не происходит и тромболизиса (разрушения тромба). Таким образом D -димер в норме в крови обычно не присутствует.

Если отсутствуют объективные причины тромбообразования (например недавняя операция или обширная травма с гематомами), то можно думать о тромбозе – прижизненном формировании внутри неповрежденных сосудов сгустков крови, которые препятствуют нормальному кровотоку.

Немецкий ученый Вирхов описал триаду состояний при которой в крови отмечается повышенное тромбообразование : замедление кровотока, повреждение внутренней стенки сосудов, увеличение свертывающей способности крови.

В ответ на образование тромбов начинает активироваться фибринолитическая система. Выделяется большое количество веществ, разрушающих тромб. Поэтому массивное тромбообразование сопровождается массивным тромборазрушением с образованием D -димера.

Анализ крови на D -димер выполняется в основном при подозрении на тромбоз глубоких вен и тромбоэмболию легочной артерии.

При наличии провышенного тромбообразования в 95-98% D -димер будет повышен.

Отрицательный результат почти полностью исключает тромбоз (за исключением 2% пациентов с нарушением работы фибринолитической системы)

Таким образом, ценность данного исследования состоит в том, что при оттрицательном результате можно говорить об отсутствии тромбоэмболии.

Когда нужно сдавать анализ?:

1. При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА) анализ назначается врачом.

2. Подозрение на тромбоз глубоких вен (ТГВ).

Проявления тромбоза: отек, боль, мраморность, а затем покраснение пораженного участка, онемение, ощущение «мурашек», нарушение чувствительности и движения в конечности.

2. Диагностика ДВС-синдрома (сложное заболевание свертывающей системы крови)

4. Осложненная беременность (гестоз, преэклампсия)

5. Во время лечения тромборазрушающими препаратами (активатор плазминогена)

6. Постреабилитационный период у больных с инсультом

Подготовка пациента : натощак

Материал для исследования : кровь из вены

Менее 0,25 мкг/мл (250 мкг/мл)

Что означают отклонения от нормы?:

Понижение показателя – наблюдается редко- может быть обусловлено:

Малым размером тромба, слишком раннем(тромб не успел сформироваться и разрушиться) или слишком позднем(несколько дней после появления симптомов) заборе крови

Тромбоэмболия легочных артерий

Снижение фибринолитической активности крови (способности разрушать тромб)

Тромбоз глубоких вен

Технологические нарушения при заборе крови

Введение гепарина вызывает резкое снижение показателя

При лечении непрямыми коагулянтами снижение Д-димера наблюдается спустя 3 мес.от начала терапии

Острые и хронические воспалительные заболевания, инфекции, онкологические заболевания

Д-димер — маркер риска смертности от тромба, а также от всех причин

Д-димер — это продукт распада фибрина, небольшой фрагмент белка, присутствующий в крови после того, как сгусток крови разрушается фибринолизом. Он назван так потому, что содержит два D-фрагмента фибринового белка, cоединенных поперечной связью [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19008457].

Отрицательный результат анализа крови на Д-димер практически исключает тромбоз, положительный результат может указывать на тромбоз или на синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, но не исключает другие потенциальные причины.

Иные причины повышения Д-димера могут включать: заболевания печени, сердечную недостаточность, высокий ревматоидный фактор, воспаление, злокачественные новообразования, травмы, приём антикоагулянтов или тромболитиков, беременность, недавние операции, и возраст старше 80 лет [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20624138]. D-димер увеличивается с возрастом.

Его основное применение заключается в исключении тромбоэмболических заболеваний.

Четырехкратное увеличение содержания белка при анализе крови на Д-димер является фактором риска смертности у тех, кто страдает COVID-19 [www.theatlantic.com/health/archive/2020/04/coronavirus-immune-response/610228] [https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1201971220302770].

Повышенные уровни Д-димера, связаны с более высоким риском общей смертности у пациентов с различными заболеваниями.

Было проведено наблюдение в течение 4,5 лет за 17 359 здоровыми мужчинами от 35 лет и старше, не имеющими диагностированных сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. За время наблюдения умерли 280 человек. D-димер ниже 221 нг/мл предсказывал самую низкую смертность. Но начиная с 221 нг/мл риск смерти линейно возрастал (рис. 1) [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23645692].

Учитывая отсутствие сильной корреляции между уровнями Д-димера и традиционными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и тот факт, что повышенные концентрации Д-димера ассоциируется с более высокой общей смертностью независимо от традиционных факторов риска, есть основания предполагать, что измерение Д-димера следует рассматривать как информативный, независтмый от традиционных факторов риска ССЗ маркеров [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23645692].

Сцинтиграфия — метод функциональной визуализации, заключающийся во введении в организм радиоактивных изотопов и получении двумерного изображения путём определения испускаемого ими излучения. Если уровень Д-димера высокий, то для подтверждения наличия тромба требуется дополнительное обследование (УЗИ вен ног, сцинтиграфия легких или компьютерная томография). Антикоагулянтная терапия для «разжижения крови» может быть начата в этот момент или приостановлена до тех пор, пока дальнейшие тесты не подтвердят диагноз, в зависимости от клинической ситуации.

Оптимальное значение д-димера (за исключением беременных женщин):

< 442 нг/мл FEU , где FEU — это Fibrinogen-Equivalent Unit

< 221 нг/мл DDU , где DDU — это D-Dimer Unit

Для лиц старше 50 лет [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22072293] [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20354012], специфичность оценок может быть повышена использованием корректированного возрастного порога, который можно рассчитать:

(ВОЗРАСТ) * 5 , для DDU — это D-Dimer Unit

Читать еще:  ребёнок 5 месяцев плохо какает после клизмы

(ВОЗРАСТ) * 10 , для FEU — это Fibrinogen-Equivalent Unit

Например, для человека 60 лет = 60*5 = 300. То есть < 300 нг/мл DDU

Тераностика старения [https://nestarenie.ru/novaya-teranostika-stareniya-1-5.html] оценивает диагностические параметры Вашего организма и информирует о существующих способах [http://teranostika.hostenko.com] увеличения Вашей продолжительности жизни. После диагностики параметров [https://nestarenie.ru/novaya-teranostika-stareniya-1-5.html] Вашего организма в медицинском центре, запишитесь на прием к врачу [https://nestarenie.ru/vrach.html]. Выполняйте рекомендации врача, которые помогут увеличить продолжительность Вашей жизни. До встречи в 22 веке (http://slb.expert/aim).

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

Автор статьи Веремеенко Дмитрий Евгеньевич, основатель исследовательского проекта, изучающего терапии, направленные на увеличение продолжительности жизни человека «Лаборатория Экспертных Исследований тераностики старения» (slb.expert), создатель экспертной системы тераностики старения, основатель Nestarenie Camp (https://nestareniecamp.ru), со-основатель on-line курса Nestarenie, автор книги «Диагностика старения» (https://nestarenie.ru/Diagnostika.pdf), и со-автор книги «Как дожить до 22 века» (http://book.hostenko.com), создатель блога https://nestarenie.ru, Тел. +7 925 9244328 [email protected]

Группа nestarenieRU в Facebook www.facebook.com/groups/nestarenie

Мой аккаунт в Facebook: https://www.facebook.com/nestarenieRU

YouTube-канал https:// www.youtube.com/c/nestarenieRU

Знаете ли вы, что сайт nestarenie.ru — объективно один из самых популярных в России ресурсов про старение и долголетие — в Яндексе, в Гугле, по количеству, качеству и лояльности аудитории. nestarenie.ru имеет потенциал, чтобы стать одним из самых популярных сайтов о борьбе со старением не только в России, но и в мире. Для этого нужны деньги. Я призываю всех сделать пожертвования, а также убедить своих друзей поступить аналогично.

      • Я ндекс.Кошелек 410012847316235
      • Карта в Сбере ( рубли ): 4817 7602 3256 2458 (МАЙЯВИ Ч.) Срок действия 10/22
      • PayPal[email protected]

    Рекомендуем ещё почитать следующие статьи:

    Добавить комментарий Отменить ответ

    Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

    23 комментария к «Д-димер — маркер риска смертности от тромба, а также от всех причин»

    1. Andrew23.07.2020 в 06:55

    Всё-таки исправьте, пожалуйста, «для человека 50 лет = 60*5» на «для человека 60 лет = 60*5»

    А как понизить уровень Д-димера, если он выше чем должен бы быть? Приемом кроверазжижающих препаратов. назначенным врачем? Собственно мой вопрос: а это лечится? И интересно — курсами на постоянной основе, или раз пролечил и все?

    1. Дмитрий Веремеенко31.07.2020 в 02:53

    Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

    Зависит от причины его повышения. Если из-за воспаления, то снижая уровень воспаления

    Спасибо огромнейшее за подобную информацию. Скажите а анализ в лаборатории так и называется или есть какое то специфические название. Есть желание проверить родных из группы риска. И вообще сдать подобный анализ не является проблемой? В плане что не везде его делают или стоимость большая

    1. Дмитрий Веремеенко23.07.2020 в 19:59

    Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

    Так и называется
    Много где есть

    1. Михаил24.07.2020 в 08:21

    Вот тут есть: dnkom.ru/analizy-i-tseny/svyertyvaemost-krovi-/d-dimer/

    Исследование входит в состав:расширенная коагулограмма-комплекс показателей свертывающей системы крови.

    Спасибо! Подскажите, почему прием антикоагулянтов может вызвать появление тромба,
    ведь они принимаются как раз для их предотвращения?
    (я не медик

    Получается, что Д-димер — это маркер возможного ишемического инсульта?

    1. Дмитрий Веремеенко23.07.2020 в 19:58

    Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

    1. Людмила24.07.2020 в 17:15

    Скажите , Дмитрий, а Клексан снижает ди-димер? Я сдавала после ковида, когда ещё его ставила. Результат 0,125мкг/мл. На самом деле он может быть больше?

    Дмитрий, сегодня сдал анализы 0.441 мкг ФЕО/мл референс (0,00 — 0,5). Подскажите как и чем снижать?

    1. Дмитрий Веремеенко19.12.2020 в 05:04

    Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

    Зачем снижать? У Вас все хорошо. Не выше же 0,5

    Дмитрий, подскажите пожалуйста, как можно интерпретировать четырёхкратный рост Д-Димера, при этом остающийся пределах нормы?

    1. Дмитрий Веремеенко26.01.2021 в 09:44

    Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

    Никак, если в пределах нормы

    Дмирий, подскажите пожалуйста, если у мамы (72 года) сейчас D-димер 0.57 мкг FEU/мл (при норме лаб. до 0.5) была транзиторная ишемическая атака ( 3 года назад ) -в этом случае это есть показания к приему аспирина? или клопидрогель (вообще если нужен)?
    Помогите, плиз, разобраться :
    считала по формуле (ВОЗРАСТ) * 10, для FEU —получается 72*10=720 FEU , то есть норма в ее возрасте < 720? или я что-то неправильно понимаю.?
    и если это так ниже нормы, то разжижающие — ни аспирин, ни клопидрогель не нужны? заранее благодарю Вас

    Дмитрий, Помогите, плиз, разобраться :
    считала по формуле (ВОЗРАСТ) * 10, для FEU —получ 72*10=720 FEU , т.е. норма в ее возрасте < 720? или я что-то неправильно понимаю.?
    и если это так ниже нормы, то разжижающие — ни аспирин, ни клопидрогель не нужны? заранее благодарю Вас

    1. Дмитрий Веремеенко07.02.2021 в 15:08

    Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

    720 или 7,2 — зависит от единиц измерения

    Дмитрий, извините, пожал-а, это очень важно, а я не уверена, что правильно перевожу единицы—посмотрите, плиз:
    если д-димер 0.57 мкг FEU/мл (72 года) , то для преобразования так делать?:
    0,57 микрограмм = 570 нанограмм
    то есть 0.57 мкг FEU/мл это 570 нг/мл FEU,
    а по формуле (ВОЗРАСТ) * 10, для FEU — это Fibrinogen-Equivalent Unit
    72года*10= 720 ( для FEU)
    т.е 570 < не прревыш.720 и не надо аспирин?

    С какого возраста нужно сдавать Д-димер?

    1. Дмитрий Веремеенко19.02.2021 в 22:09

    Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

    Сдала анализ на D- димер в инвитро. Результат <21 нг/мл. Мне 62 года. Референсные значения <243. Индивидуальная проорамма пишет, что очень высокий. Срочно к врачу. Дмитрий, пожалуйста, помогите разобраться.

    1. Дмитрий Веремеенко21.10.2021 в 15:57

    Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

    21 нг/мл = 0.021 мг/л
    У Вас все в пределах нормы. В программе в мг/л

    Добавить комментарий Отменить ответ

    Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

    голоса
    Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector