Laiveko.ru

Медицина и здоровье
1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Принципы рационального обезболивания в неврологии

Принципы рационального обезболивания в неврологии

Боль — одно из наиболее сильных негативных ощущений, которое человек периодически испытывает на протяжении всей жизни. Продолжительная боль становится пугающей проблемой для индивидуума, человек начинает ощущать бессилие, надеяться на чудодейственную таблетку. Попытки найти мощное обезболивающее средство сопровождают всю историю человечества. Предшественники основных классов анальгетиков наркотических и ненаркотических открыты многие века тому назад, следы этих открытий теряются в истории. Большую часть времени человечество использовало анальгетики вслепую. Лишь относительно недавно наши знания о нервной системе приблизили рациональное понимание чувства боли. Осмысление боли привело к открытию механизмов действия анальгетиков и повлекло за собой настоящий бум синтеза новых анальгетических субстанций, обладающих рядом весьма привлекательных качеств.

В основе восприятия боли лежит физиологический процесс, защищающий индивидуума от повреждения и облегчающий восстановление поврежденной ткани. Механизм ноцицепции обеспечивается “работой” многих структур нервной системы от периферических болевых рецепторов до когнитивного осознания боли в высших отделах мозга. Повреждение или дисфункция любого отдела ноцицептивной системы может приводить к пролонгированию боли, которая полностью утрачивает свои полезные функции и уже самостоятельно начинает наносить огромный урон организму.

Терапия болевого синдрома в первую очередь требует устранения повреждающего фактора или его последствий (этиологическая терапия). Однако проведение этиологической терапии при отдельных болевых синдромах не всегда возможно. Купирование боли (симптоматическая терапия) — не менее важная задача, а иногда единственный способ помочь больному. Выбор стратегии обезболивания базируется на знании патогенетических механизмов формирования конкретного болевого синдрома.

По патогенетическим механизмам формирования болевые синдромы подразделяются на ноцицептивные и нейропатические. Ключевым фактором этого разделения является вовлеченность в патологический процесс периферических болевых рецепторов.

С ноцицептивной болью человек сталкивается на протяжении всей своей жизни. Эта категория боли возникает при воздействии повреждающего фактора на любую ткань в организме, что влечет за собой возбуждение периферических болевых рецепторов, которые в свою очередь передают сигнал в центральную нервную систему (ЦНС), где, собственно, и рождается чувство боли. При кратковременном повреждающем стимуле возникает транзиторная боль. При относительно длительном воздействии повреждающего фактора (компрессия, растяжение ткани, ишемия, метаболические и дегенеративные изменения и др.) в фокусе повреждения происходит синтез “медиаторов воспаления, альгогенов”. Альгогены активируют “спящие” болевые рецепторы (периферическая сенситизация), развивается первичная гипералгезия, характеризующаяся снижением порога болевой чувствительности в зоне повреждения ткани. В условиях гипералгезии незначительные механические и термические стимулы начинают восприниматься как болевые. Поток болевой информации с периферии возбуждает чувствительные нейроны спинного мозга. Избыточная болевая импульсация благодаря индукции возбуждающих аминокислот приводит к прогрессивному увеличению возбудимости ноцицептивных нейронов. Сенситизация ноцицептивных нейронов (центральная сенситизация) вызывает вторичную гипералгезию, площадь которой может быть шире зоны повреждения. Центральная сенситизация рассматривается большинством исследователей как один из возможных механизмов поддержания и персистирования боли. Примерами наиболее часто встречающейся ноцицептивной боли являются послеоперационная боль, боль при воспалительных заболеваниях суставов, боли в спине, боль, ассоциированная со спортивной травмой. В большинстве случаев болевой раздражитель очевиден, боль хорошо локализована и легко описывается больным. Основным принципом лечения ноцицептивной боли является ограничение поступления ноцицептивной импульсации (подавление активности болевых рецепторов) из зоны повреждения в ЦНС.

По своему физиологическому назначению ноцицептивная боль — предупреждающий сигнал о возникновении в организме нарушений (повреждений), который открывает путь к распознаванию и лечению многих заболеваний. Следовательно, ноцицептивная боль выполняет важнейшую защитную функцию в организме. Но если боль сохраняется после окончания действия повреждающего фактора и периода заживления, она утрачивает свое сигнальное значение. Хроническая боль практически не несет позитивной направленности, превращаясь из сигнального симптома в самостоятельное заболевание. Меняется также клиническая картина: боль не контролируется анальгетиками, появляются депрессивные симптомы, снижается работоспособность индивидуума, нарушается сон, чрезвычайно снижается качество жизни.

Напротив, в формировании нейропатической боли периферические болевые рецепторы не принимают участия. В случае нейропатической боли первичный сигнал продуцируется различными структурами поврежденной нервной системы. Таким образом, ноцицептивная боль формируется благодаря активации периферических болевых рецепторов и передачи сигнала через неповрежденные структуры нервной системы, а нейропатическая — за счет генерации первичного сигнала поврежденной нервной системой, при этом периферические болевые рецепторы “молчат” (инактивны). В результате ноцицептивные и нейропатические болевые синдромы различаются по клинической картине и откликаются на различные методы обезболивания. Нейропатическую боль в зависимости от уровня повреждения нервной системы подразделяют на периферическую и центральную (деафферентационную). К периферической нейропатической боли относят: болевую форму диабетической полинейропатии, постгерпетическую невралгию, фантомные боли, комплексный региональный болевой синдром, тригеминальную невралгию и другие состояния, при которых повреждаются сенсорные волокна периферических нервов. Деафферентационные синдромы, приводящие к нейропатической боли, включают рассеянный склероз, спинальную травму, сирингомиелию, центральную постинсультную боль, болезнь Паркинсона.

В отличие от сигнального эффекта ноцицептивной боли нейропатическая боль представляет собой отсроченный, пролонгированный ответ на повреждение сенсорной системы. В поддержании этого типа боли принимают участие различные сложные патологические процессы, приводящие к реорганизации ноцицептивной системы, из которых наиболее изучены факторы, связанные с периферической нейропатической болью. У поврежденного нервного волокна могут измениться свойства мембраны, в частности, доказано, что увеличивается концентрация натриевых каналов мембраны, благодаря чему аксон начинает продуцировать спонтанные разряды. Эти эктопические разряды “бомбардируют” расположенные рядом нервные волокна, в результате чего нарастает болевая импульсация (периферическая сенситизация). Массивная импульсация приводит к выбросу значительного количества возбуждающих нейротрансмиттеров (глютамат), в этих условиях повышается восприимчивость спинальных нейронов (центральная сенситизация) к афферентным (болевым) сигналам. Образование новых патологических синаптических связей (спрутинг-феномен) афферентных аксональных терминалей в заднем роге спинного мозга приводит к ошибочному восприятию неболевой информации как болевой (клинический феномен аллодинии) — еще один из возможных патологических механизмов. Этот процесс объясняет тот факт, что степень восприятия боли оказывается значительно интенсивнее и распространеннее, чем можно было бы ожидать, исходя из фокуса повреждения.

Независимо от первичной этиологии клиническая картина нейропатической боли имеет некоторые общие черты, отличающие ее от других типов болей. Прежде всего, характер нейропатической боли (жгучая, стреляющая, обдирающая) отличает ее от острой ноцицептивной боли. Нейропатическая боль обычно сочетается с другими сенсорными ощущениями (аллодиния, дизестезия, гипералгезия, гиперпатия, гипостезия, парестезия).

Конечно, не существует абсолютной грани между этими типами боли. В клинической практике часто встречаются смешанные болевые синдромы, которые имеют и ноцицептивную, и нейропатическую составляющую. Например, онкологические процессы, которые приводят к повреждению различных тканей организма (активация периферических рецепторов) и повреждению структур нервной системы. Некоторые типы боли в спине также могут включать нейропатический компонент.

Ощущение боли на один и тот же повреждающий стимул, как известно, подвержено чрезвычайной модификации у различных индивидуумов в основном за счет работы эндогенных систем, подавляющих боль. Антиноцицептивные системы представлены различными медиаторными трансмиссиями, ведущую роль среди которых играют эндогенные опиоиды, такие как ?-эндорфин и динорфин, норадреналин, серотонин. Активация нисходящих (спинальных) ингибиторных систем значительно модифицирует высвобождение глютамата из первичных афферентов или интернейронов, в результате поток ноцицептивной информации в центральные структуры также значительно подавляется. Как следствие, сильное болевое ощущение драматичным образом редуцируется. Напротив, дисфункция этих систем может привести к интерпретации организмом обычных стимулов как дискомфорт или даже болезненные ощущения.

Патофизиологическая классификация боли

– транзиторная боль в ответ на повреждающий стимул,

– спонтанная боль и гиперсенситивность к боли в ответ на повреждение ткани и воспаление

• Нейропатическая боль — спонтанная боль и гиперсенситивность к боли, ассоциированная с повреждением нервной системы

• Функциональная боль — гиперсенситивность к боли в результате нарушений центральных процессов анализа нормальных афферентных стимулов

Персистирование боли независимо от ее первичного источника частично может обеспечиваться нарушением ингибиции болевого стимула. В то же время патогенез таких хронических болевых состояний, как хронические головные боли напряжения, фибромиалгия, в настоящее время связывают исключительно с недостаточной активностью нисходящих антиноцицептивных систем, в результате чего происходит снижение болевого порога, в том числе болевого порога мышц и фасций.

Читать еще:  Симптомы болезни — боли в легком

Работа нисходящих антиноцицептивных систем может частично изменяться под влиянием различных патологических состояний. Например, клиницистам хорошо известна

связь между депрессией и хронической болью, с нарастанием симптомов депрессии в популяции увеличивается представленность хронических болевых синдромов. С биологических позиций сосуществование боли и эмоциональных нарушений объясняется недостаточностью серотонинергической и норадренергической трансмиссии, что приводит к нарушению настроения, с одной стороны, и ослаблению ингибирования сенсорных сигналов в нисходящих спинальных трактах — с другой. В основе депрессивных состояний лежит функциональный дефицит моноаминов (норадреналина и серотонина). Оба нейромедиатора — серотонин и норадреналин — играют значительную роль как в модуляции настроения, так и в ощущении боли. Считается, что серотонинергические и норадренергические проекции спинного мозга модулируют болевые ощущения, являясь важной составляющей антиноцицептивной системы. Нисходящая серотониновая система имеет тоническую ингибиторную функцию с дневной флуктуацией по интенсивности. Женщины обладают более интенсивным метаболизмом серотонина, чем мужчины, и, может быть, поэтому они более уязвимы в отношении дефицитарности серотонинергических систем. Нарушения баланса серотонинергической и норадренергической медиации в головном мозгу могут быть ассоциированы с депрессией. Возможно, нарушения этого баланса в головном и спинном мозгу могут привести к интерпретации организмом обычных стимулов (физиологических “шумов”), которые подавляются в норме, как дискомфорт или даже боль. Ослабление ингибирующей функции антиноцицептивных систем приводит к снижению порога болевой чувствительности. Действительно, нейрофизиологические исследования показывают, что пациенты с депрессией имеют более низкий порог болевой чувствительности. По-видимому, поломка механизма ингибиции боли особенно отражается на женском организме, поскольку порог болевой чувствительности у здоровых женщин ниже, чем у мужчин. Это объясняет, почему неопределенные боли так часто беспокоят пациенток с депрессией.

Боль, связанную с расстройством настроения, манифестирующую за счет усиления ноцицепции в результате нарушения ингибиции и активации кодировки процессов болевой памяти, часто обозначают термином “функциональная боль”. Однако термин “функциональная” не означает, что в основе этой категории боли лежат неорганические причины. Для данной боли характерна “поломка” на биохимическом (нейромедиаторном) уровне, обеспечивающем работу антиноцицептивных систем. Но когда боль и эмоциональные нарушения сосуществуют, ошибочно воздействовать только на боль и игнорировать эмоциональный статус пациента.

НЕЙРОУРИДИН ®

Нейроуридин ® — специально подобранная комбинация нейротропных веществ: витаминов группы В (В1, В6, В9, В12), нуклеотида (уридинмонофосфат) и холина, необходимых для восстановления нервных волокон, улучшения нервной проводимости, укрепления нервной системы и общего состояния организма.

Свойства продукта обусловлены свойствами компонентов, входящих в его состав:

Уридинмонофосфат — важнейший нуклеотид, необ­ходимый для поддержания обменных процессов (мета­болизма) в нервной ткани и образования миелиновых оболочек нервов. Поддерживает адекватную поставку ферментов в нервные клетки, стимулирует деление клеток, жизнедеятельность и регенерацию перифери­ческих нервов. Нервные клетки не имеют собственных энергетических ресурсов для синтеза нуклеотидов, обеспечение нервных клеток уридином осуществляет­ся через ток крови от других клеток, а также с пищей и добавками, содержащими уридин-5-монофосфат. Ури­динмонофосфат имеет особое значение для ускорения восстановления поврежденных нервов. При поражени­ях периферических нервов повышается потребность в пиримидиновых нуклеотидах, таких как уридинмоно­фосфат. Поэтому его поступление в организм извне имеет важнейшее значение в ходе процессов восста­новления и регенерации нервов.

Витамины группы В принимают активное учас­тием в биохимических процессах, обеспечиваю­щих нормальную жизнедеятельность различных структур нервной системы.

Витамин В1 (тиамин) , играет фундаментальную роль в выработке энергии в организме, необходим для роста, развития и функционирования клеток. Участву­ет в построении мембран нервных клеток. Необходим для биосинтеза ацетилхопина, является важнейшим компонентом системы проведения возбуждения в не­рвных волокнах (за счет активации хлоридных ионных каналов в мембранах нервных клеток). Защищает клетки нервных тканей от токсического воздействия продуктов перекисното окисления. Помогает в процес­се регенерации нервной ткани.

Витамин В6 (пиридоксин) необходим для нормаль­ного функционирования центральной и периферичес­кой нервной систем. Участвует в процессах усвоения нервными клетками глюкозы. Необходим для белкового обмена и трансаминирования аминокислот. Участвует в синтезе и метаболизме ряда нейромедиаторов (допа­мина, норадреналина, адреналина, гистамина и САВА) и обеспечивает нормальную работу нервной системы, улучшает функцию мозга. Ускоряет регенеративные процессы в нервной ткани.

Витамин В12 (цианокобаламин) играет важную роль в клеточном метаболизме, нервной функции и продукции ДНК. Витамин В12 необходим для сохра нения миелиновой оболочки нейронов и для синтеза нейромедиаторов. Способствует миелинизации не­рвных волокон, в том числе в пораженных участках нервов. Снижает токсические эффекты глутамата в отношении нервных клеток.

Фолиевая кислота (витамин В9) имеет решающее значение для правильной функции мозга и играет важ­ную роль в психическом и эмоциональном здоровье. Она участвует в производстве ДНК и РНК, генетичес­кого материала организма. Фолиевая кислота также участвует в синтезе аминокислот, миелина и необ­ходима для синтеза нейротрансмиттеров допамина, эпинефрина, норадреналина и серотонина. Совмест­но с витаминами В6 и В12 и осуществляет контроль уровня в крови аминокислоты гомоцистеина.

Холин является одним из основных компонентов мембран клеток головного мозга и миелиновых оболо­чек нервов. Участвует в осуществлении функции воз­будимости и передачи нервных импульсов. Улучшает передачу нервно-мышечных сигналов, повышает ско­рость передачи импульсов по нервным волокнам.

Важная дополнительная информация

Целостность и здоровая функция нервных волокон — основа двигательной активности.

Обычно в медицине нервную систему подразделя­ют на два вида — центральную и периферическую. Головной и спинной мозг относятся к центральной нервной системе, а все нервы и нервные окончания относятся к периферической нервной системе. При поражении нервов, развивающихся при нарушении в них обменных процессов, что бывает при дефиците витаминов группы В, или в случае их механической травматизации, возможно развитие неприятных и бо­лезненных ощущений. Так, при дегенеративных про­цессах в шейном и поясничном отделах позвоночника сдавление или ущемление нервных корешков грыжей межпозвонкового диска или костными выростами мо­жет проявляться неприятными ощущениями в облас­ти шеи, спины и конечностей.

Организм человека устроен так, что может вос­станавливать поврежденные ткани, в том числе, и периферические нервы. Но для их восстановления требуется достаточно много времени. Дополнитель­ное поступление в организм определенных веществ (витаминов группы В, нуклеотидов) может ускорить процесс восстановления и способствует более быст­рому исчезновению неприятных ощущений.

Компонеты Нейроуридина ® способствуют:

Улучшению восстановительных процессов в поврежденных нервных волокнах

Улучшению нервной проводимости

Снижению мышечного дискомфорта в шейном, грудном и поясничном отделах позвоночника

Повышению двигательной активности

Улучшению метаболических процессов в мозговой ткани и периферических нервах

Укреплению нервной системы и улучшению общего состояния организма

Снижению стрессовых реакций

Улучшению когнитивной функции головного мозга (память, внимание).

Область применения: Нейроуридин ® рекомендуется в качестве биологически активной добавки к пище — до­полнительный источник витаминов В1, В6, В12, фолие­вой кислоты, холина, содержащей уридинмонофосфат.

Рекомендации по применению: взрослым принимать по 1 капсуле в день, запивая достаточным количеством воды. Продолжительность приема-2-3 недели. При не­обходимости прием можно повторить через месяц

Рекомендуемый прием (1 капсула) содержит:Содержание в 1 капсуле
Уридинмонофосфат, мг150
Холин, мг82,5
Витамин В6, мг4
Витамин В1, мг2,5
Фолиевая кислота, мкг400
Витамин В12, мкг3

Состав: DL-холина битартрат, уридин-5-монофосфат, желатин, микрокристаллическая целлюлоза (носитель), витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид), магниевые соли стеариновой кислоты (антислеживающий агент), витамин В1 (тиамина гидрохлорид), кремния диоксид (антислеживающий агент), титана диоксид (краситель), фолиевая кислота, витамин В12 (цианокобаламин), же­леза оксид желтый (краситель), железа оксид красный (краситель).

Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью. Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Срок годности: 3 года

Условия хранения: хранить в недоступном для детей месте, при температуре от 15 ° С до 25 ° С и при относительной влажности не более 75%.

Условия реализации: через аптечную сеть и специализированные магазины, отделы торговой сети.

Форма выпуска: капсулы массой 547 мг по 10 капсул в блистере по 1, 2, 4, 6 или 8 блистеров в пачку картонную; по 30, 60, 90, 120 капсул во флаконе, по 1 флакону в пачку картонную.

Биологически активная добавка к пище.

Не является лекарственным средством.

Свидетельство о государственной регистрации №: ГС11.77.99.11.003.Е.005816.12.18

Читать еще:  Борьба с жировыми отложениями после 40 лет

Дата выдачи: 25.12.2018 г.

Биологически активная добавка к пище. Не является лекарственным средством.

Исследование проводимости периферических нервов и электромиография

13.11.2016

Исследование проводимости периферических нервов и электромиография

Исследование проводимости периферических нервов позволяет просто и надежно определить состояние периферических нервов. Импульс, вызванный электростимуляцией нерва, направляется по двигательным, чувствительным и смешанным нервам, и характеристики проведения импульса оцениваются с помощью записи потенциалов с мышц, либо непосредственно с нерва.

Двигательная единица состоит из одиночного нижнего двигательного нейрона и всех иннервируемых им мышечных волокон. Исследование проводимости двигательного нерва используется для оценки целостности двигательной единицы. При этом исследователь получает информацию о функционировании и структурной целостности двигательного нейрона, нерва, нервно-мышечного соединения и мышцы. Она позволяет установить локализацию, распространенность, длительность и патофизиологические особенности повреждений периферической нервной системы (ПНС). Также можно получить представления о прогнозе, эффективности лечения и степени восстановления двигательной единицы. При исследованиях двигательной проводимости записывающие электроды размещают на коже над мышцей и сухожилием, а стимулирующие электроды размещают на коже вдоль исследуемого нерва. Ответ мышцы на электростимуляцию может быть измерен путем регистрации суммарного потенциала действия мышцы (СПДМ), являющегося суммой электрических потенциалов всех мышечных волокон, которые реагируют на стимуляцию нерва. Может быть определено время, необходимое электрическому импульсу для достижения мышцы (латентность). Скорость прохождения импульса по нерву определяют путем стимуляции нерва в различных местах и определения дистанции, которую стимул преодолел.

Исследование проводимости двигательного нерва могут быть использованы в следующих целях:

  1. Для получения объективных доказательств поражения двигательной единицы.
  2. Для идентификации и определения точного места компрессии, ишемии и очаговых повреждений нервов, которые могут проявляться блокадой проведения импульса, замедлением проведения импульса в месте повреждения или патологическим проведением проксимальнее или дистальнее повреждения.
  3. Для определения степени распространенности поражения нервов у пациентов, у которых наблюдаются признаки поражения одиночного нерва (например, при мононевропатиях).
  4. Для дифференциальной диагностики периферических невропатий, миопатий и болезней нижнего двигательного нейрона (например, бокового амиотрофического склероза) у пациентов со слабостью конечностей.
  5. Для диагностики заболевания до его перехода в стадию развернутых клинических проявлений (например, при семейных невропатиях).

Обследование по поводу заболеваний нервно-мышечного синапса может включать ритмическую стимуляцию двигательных нервов. По мере утомления нервно-мышечного соединения при записи СПДМ, и его сравнении с полученным позднее СПДМ может наблюдаться падение амплитуды потенциала, поскольку со временем все меньше и меньше волокон способны реагировать на стимуляцию, даже если стимулировать нерв с интенсивностью, которую в норме нерв способен выдерживать длительное время.

Исследования проводимости чувствительных нервов проводятся с помощью записи потенциалов действия, при электростимуляции кожного нерва. Селективные исследования чувствительных нервов могут быть выполнены при стимуляции нервов, имеющих только чувствительный компонент (например, икроножного нерва), или, в качестве альтернативы, при селективной стимуляции чувствительного компонента смешанного нерва. Последнее, может быть сделано путем анатомической изоляции чувствительного компонента (например, стимуляция пальцев руки и запись над смешанным нервом в области запястья или локтя) или стимуляции смешанного нерва и записи над пальцами, в области которых расположены преимущественно чувствительные аксоны.

Исследования проводимости чувствительных нервов могут представлять ценность в следующих случаях:

  1. При системных заболеваниях, протекающих с поражением чувствительных нервов— для определения разновидности вовлеченных в патологический процесс чувствительных нервов (например, тонкие волокна, проводящие болевые и температурные ощущения, или толстые волокна, ответственные за проприоцептивную чувствительность); для установления того, какая часть периферического нерва поражена в большей степени — аксон или миелиновая оболочка; для получения объективных доказательств поражения чувствительного нерва.
  2. При очаговых невропатиях — для определения места повреждения или блокады, особенно при изолированном поражении чувствительных нервов.
  3. Для подтверждения или количественной оценки нарушений, если расстройства чувствительности возникают при периферической невропатии раньше, чем двигательные изменения или до появления объективных клинических признаков.
  4. Для установления локализации повреждения (проксимальнее или дистальнее) по отношению к ганглию заднего корешка (например, при дифференциальной диагностике повреждения плечевого сплетения и повреждения корешков).

Электромиографию (ЭМГ) обычно выполняют вместе с исследованиями проводимости нервов, получая при этом дополнительную информацию. Игольчатый электрод вводят в исследуемую мышцу и регистрируют потенциалы действия, генерируемые группами мышечных волокон (потенциалы действия двигательной единицы, или ПДДЕ). Исследуют мышцы в покое, в состоянии слабого сокращения и в состоянии сильного сокращения. В норме в состоянии покоя активность мышц не регистрируется. При активно протекающей невропатии, при тяжелых или воспалительных миопатиях могут регистрироваться спонтанные потенциалы действия с одиночных мышечных волокон (фибрилляционные потенциалы). При некоторых неврогенных процессах (особенно это характерно для болезни двигательного нейрона) могут наблюдаться спонтанные сокращения групп мышечных волокон (фасцикуляционные потенциалы). Характерные изменения ПДДЕ могут наблюдаться при патологии нервов и мышц. При заболевании периферических нервов амплитуда, продолжительность и степень полифазности ПДДЕ часто увеличены, а восстановление затруднено, в то время как при миопатиях амплитуда и продолжительность ПДЕ могут быть снижены, полифазность увеличена, восстановление ускорено. Потенциалы действия единичного мышечного волокна могут быть исследованы с помощью технически более сложного метода — электромиографии одиночного мышечного волокна.

В целом, электромиография и исследования нервной проводимости используются для обследования и уточнения диагноза у пациентов с болезнью двигательного нейрона (например, при боковом амиотрофическом склерозе), патологическими процессами, протекающими с поражением сплетений или нервных корешков, компрессионными невропатиями, периферическими полиневропатиями, заболеваниями нервно-мышечного синапса (например, myasthenia gravis), а также с заболеваниями мышц. Поскольку исследование требует введения игольчатых электродов в мышцы и применения электрических разрядов, для пациента оно сопряжено с определенными неудобствами. При соблюдении техники безопасности исследование не представляет опасности; ограничить проведение ЭМГ может склонность пациента к кровотечениям.

ЭМГ и определение скорости распространения возбуждения (СРВ) по нервному волокну при различных заболеваниях

1. ЭМГ и исследование СРВ важны при обследовании и электрофизиологической диагностике болезней двигательного нейрона (например, бокового амиотрофического склероза). В целом, исследования проводимости периферических нервов дают нормальные результаты, кроме, вероятно, некоторого снижения амплитуд ПДЕ (поскольку заболевание исключительно двигательного характера, результаты исследования чувствительности патологии не выявляют). С помощью игольчатой ЭМГ можно обнаружить признаки диффузного повреждения клеток переднего рога, в том числе патологическую спонтанную активность (фибрилляции и фасцикуляции), патологические параметры (увеличение амплитуды, расширение, полифазность) и замедление восстановления ПДЕ. Часто данные ЭМГ свидетельствуют об активном патологическом процессе даже при отсутствии клинических проявлений заболевания или минимальных проявлениях. С помощью игольчатой ЭМГ можно получить также информацию о прогнозе заболевания; ЭМГ может помочь диагностировать другие заболевания клеток переднего рога, такие как постполиомиелитический синдром и спинальная мышечная атрофия.

2. Термин радикулопатии объединяет различные симптомы и признаки, возникающие в результате преходящего или стойкого повреждения нерва при его выходе из спинного мозга на уровне межпозвоночных отверстий. Результаты исследований проводимости обычно в норме. ЭМГ выявляет признаки неврогенных изменений (например, фибрилляции и изменения ПДЕ) в мышцах, иннервируемых определенным корешком, тогда как мышцы, иннервируемые не вовлеченными в патологический процесс корешками, интактны. Характер неврологических изменений зависит от степени тяжести процесса, длительности заболевания и степени восстановления (реиннервации).

В клинической практике ЭМГ может быть полезна в следующих ситуациях:

  • ЭМГ используется для подтверждения повреждения корешка и определения уровня поражения. Следует заметить, что патологические изменения по результатам ЭМГ наблюдались лишь примерно у 90 % пациентов с шейной или пояснично-крестцовой радикулопатиями, обнаруженных при оперативном вмешательстве. Таким образом, нормальные результаты ЭМГ не исключают наличия радикулопатии.
  • ЭМГ позволяет уточнить вовлечение конкретных корешков.
  • ЭМГ используют для выявления активной денервации (определяется по наличию фибриллярных потенциалов).
  • С помощью ЭМГ можно определить время, прошедшее с момента возникновения радикулопатии (острая, подострая, хроническая или длительно существующая).
  • ЭМГ может предоставить определенную информацию о степени выраженности радикулопатии.
  • При ЭМГ можно обнаружить другую патологию, способную объяснить существование имеющихся у пациентов симптомов.
  • ЭМГ может помочь определить, имеют ли обнаруженные при МРТ или миелографии изменения какое-либо физиологическое значение.
  • Помощью ЭМГ и ЭНМГ можно диагностировать плечевые и пояснично-кресцовые плексопатии и компрессионные нейропатии, а также определить уровень поражения при этих заболеваниях.
Читать еще:  Выделения из заднего прохода и зуд у ребенка

3. ЭМГ и ЭНМГ часто назначают при периферических полинейропатиях. Электрофизиологические характеристики невропатий используют в качестве дополнительной информации для уточнения природы заболевания, что позволяет сузить круг дифференциально-диагностического поиска. Результаты ЭМГ/ ЭНМГ позволяют оценить степень заинтересованности двигательных и чувствительных нервов; определить, является ли поражение главным образом результатом повреждения миелиновой оболочки или аксона; указать, является повреждение очаговым или диффузным; определить, распространяется процесс дистальнее или проксимальное; предоставить информацию о степени тяжести и длительности существования патологического процесса. Может наблюдаться увеличение дистальных чувствительных и двигательных латентностей, замедление скорости проведения, патология чувствительных ответов и ПДДЕ и «неврогенные» ЭМГ — изменения. Патологические результаты исследований подтверждают наличие невропатий, но следует заметить, что при невропатиях с поражением тонких чувствительных волокон (проводящих болевую и температурную чувствительность) результаты исследований часто нормальны. С помощью ЭМГ/ ЭНМГ можно дифференцировать генерализованную сенсомоторную периферическую полинейропатию от множественных мононейропатий в местах частой компрессии (например, невропатий срединного и локтевого нервов в области запястья).

По электрофизиологическим характеристикам периферические полинейропатии могут быть разделены на следующие категории:

  • Демиелинизирующие смешанные сенсомоторные невропатии, в том числе некоторые наследственные невропатии,
  • Сегментарные демиелинизирующие сенсомоторные полинейропатии, в том числе воспалительные невропатии (например, синдром Гиен-Барре) и невропатии, ассоциированные с гаммапатиями, гипотиреозом, злокачественной опухолью или лимфомой, СПИДом, болезнью Лайма и воздействием определенных токсинов.
  • Аксональные моторно-сенсорные полинейропатии, включая порфирию, некоторые наследственные невропатии, лимфоматозные невропатии и некоторые токсические невропатии.
  • Аксональные сенсорные нейронопатии или нейропатии, включая первичный амилоидоз, синдром Шегрена, паранеопластические нейропатии, а также нейропатии, вызванные приемом лекарственных препаратов и дефицитом витамина В12.
  • Смешанные аксональные сенсомоторные полинейропатии, в том числе нейропатии при уремии и сахарном диабете.
  • Аксональные сенсомоторные полинейропатии, в том числе нейропатии, вызванные дефицитом определенных питательных веществ, приемом алкоголя, связанные с саркоидозом, заболеваниями соединительной ткани, воздействием токсинов, тяжелых металлов и лекарственных препаратов.

4. Заболевания нервно-мышечного синапса могут быть диагностированы с помощью ритмической стимуляции. Ритмическая стимуляция двигательных нервов применяется, в основном, для диагностики миастении. Для этой патологии характерно прогрессивное снижение амплитуды ответа на несколько первых раздражающих стимулов, получаемое при стимуляции с частотой 3 стимула в секунду. Уточнить характер заболевания можно по изменению ответа на стимуляцию после непродолжительного сокращения мышцы. У некоторых пациентов с миастенией при нормальных результатах стимуляции диагноз может быть установлен с помощью ЭМГ единичного мышечного волокна. При миастеническом синдроме Итона-Ламберта значительно уменьшена амплитуда ответа находящейся в покое мышцы, вызванного единичной максимальной стимуляцией нерва. Дальнейшее уменьшение амплитуды может наблюдаться при ритмической низкочастотной стимуляции, но значительное улучшение (увеличение ПДДЕ) наблюдается во время высокочастотной стимуляции. При других заболеваниях, таких как боковой амиотрофический склероз, иногда может наблюдаться необычная утомляемость периферической нервно-мышечной системы, но это патологическое изменение не представляет большой диагностической ценности.

5. У пациентов с миопатиями, электродиагностические исследования демонстрируют широкий спектр отклонений. Основные параметры ЭНМГ в норме, за исключением иногда наблюдающегося снижения амплитуды моторных ответов. При ЭМГ могут регистрироваться фибриллярные потенциалы при тяжелых миопатиях или воспалительных миопатиях (например, полимиозите). «Миопатический» ПДЕ характеризуется снижением амплитуды и продолжи¬тельности с увеличением полифазии и быстрым восстановлением вне зависимости от степе¬ни сокращения мышцы. Одной ЭМГ обычно недостаточно для диагностики заболевания, но результаты ЭМГ могут быть использованы для отнесения патологии к определенной группе мышечных нарушений. Токсические и эндокринные миопатии могут не сопровождаться патологическими отклонениями на ЭМГ, или эти отклонения оказываются весьма незначительными.

Стандарты диетотерапии при заболеваниях периферической нервной системы

Структурной основой каналов ввода и передачи информации в организме человека является периферическая нервная система, состоящая из множества тончайших нервов, соединив которые можно получить нить в 4 раза длиннее расстояния от Земли до Луны. Несмотря на свою мощь и слаженность работы, периферические нервы, как и все органы человека, подвержены определенным заболеваниям, для лечения которых разработаны и применяются современные эффективные лекарственные препараты, а также назначается адекватная диетотерапия согласно представленному в данной статье стандарту организации лечебного питания.

Основная задача диетотерапии при заболеваниях периферической нервной системы — это своевременная коррекция нарушений обмена веществ и функции нервной системы. При обследовании пациента на первое место необходимо поставить оценку пищевого статуса в соответствии с данными антропометрических, биохимических и иммунологических методов обследования. Следуя данной тактике лечения, можно не только индивидуально подойти к формированию пищевого рациона, но и провести эффективное лечение конкретного пациента.

Назначение диетотерапии при заболеваниях периферической нервной системы (шифр МКБ-10 G50–64, G70–73) проводится в соответствии с Приказом Минздрава России от 13.10.2017 No 804н «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг» (А25 — консервативные методы лечения).

Основные требования к диетотерапии при заболеваниях периферической нервной системы

  • Разнообразие диетического рациона, адекватность макро- и микронутриентного состава и энергетической ценности диеты динамике и тяжести течения заболевания периферической нервной системы.
  • На всех этапах лечения (стационарном, санаторном, амбулаторном) диетическая терапия должна быть дифференцированной в зависимости от характера, тяжести течения заболевания периферической нервной системы, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.
  • Персонализация диетотерапии на основе нутриметаболомного анализа (системы «Нутритест-ИП» и «Нутрикор-ИП») с учетом энергетических и пластических потребностей организма, состава тела, особенностей пищевого и метаболического статуса больных с заболеваниями периферической нервной системы.
  • Оптимизация химического состава и энергетической ценности диеты за счет включения в рацион диетических лечебных и диетических профилактических, функциональных, специализированных пищевых продуктов и БАД к пище.

Назначение диетотерапии при заболеваниях периферической нервной системы

Пациентам с заболеваниями периферической нервной системы рекомендуется назначение нескольких вариантов стандартной диеты (табл. 1).

Таблица 1. химический состав и энергетическая ценность диеты для больных с заболеваниями периферической нервной системы

Вариант стандартной диетыБелки, гЖиры, гУглеводы, гЭнергетическая ценность, ккал
Основной вариант стандартной диеты (ОВД)85–9070–80300–3302170–2400
Вариант стандартной диеты с пониженной калорийностью (НКД)70–8060–70130–1501340–1550

Основной вариант стандартной диеты (овд)

Показания к применению: заболевания периферической нервной системы.

Общая характеристика: диета с физиологичным содержанием белков, жиров и углеводов, обогащенная витаминами, минеральными веществами, растительной клетчаткой (овощи, фрукты). При назначении диеты больным с сопутствующим сахарным диабетом рафинированные углеводы (сахар) исключаются. Ограничиваются азотистые и экстрактивные вещества, поваренная соль (6–8 г/сут), продукты, богатые эфирными маслами. Исключаются острые приправы, шпинат, щавель, копчености. Блюда готовят в отварном, тушеном, запеченном, протертом и не протертом виде, на пару. Температура пищи — от 15 до 60–65 С. Свободная жидкость — 1–1,5 литра. Ритм питания дробный, 4–6 раз в день.

Химический состав: белки — 85–90 г, в т. ч. животные 40–45 г; жиры общие — 70–80 г, в т. ч. растительные — 25–30 г; углеводы общие — 300–330 г, пищевые волокна — 25–30 г. Энергетическая ценность 2170–2400 ккал.

Применяются нормы лечебного питания при соблюдении диеты с физиологичным количеством белка (основной вариант стандартной диеты) с включением специализированных пищевых продуктов смесей белковых композитных сухих в количестве 27 г смеси (например, при использовании СБКС «Дисо» «Нутринор» пациент получает 10,8 г полноценного по аминокислотному составу легкоусвояемого белка) в составе лечебного рациона (см. табл. 2).

Таблица 2. Обеспечение легкоусвояемым белком смеси белковой композитной сухой (в соответствии с нормами лечебного питания, утвержденными приказом МЗ РФ от 21.06.2013 No 395н)

Варианты стандартных диетНорма СБкС, содержащей 40 г белка на 100 г смеси, гКоличество белка из расчета содержания 40 г белка в 100 г СБкС
(ГОСТ 33933-2016, таблица В.2), г
ОВД27,010,8
НКД24,09,6

Далее в статье:

Вариант стандартной диеты с пониженной калорийностью (НКД)

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector