Laiveko.ru

Медицина и здоровье
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Сетевое издание Современные проблемы науки и образования ISSN 2070-7428 Перечень ВАК ИФ РИНЦ 0,940

Проблема с легкими

В России, как и во всем мире, наблюдается значительный рост гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). При этом ГЭРБ протекает с разнообразными внепищеводными проявлениями, среди которых лидирующие позиции занимают бронхолегочные, в том числе бронхиальная астма (БА) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

ГЭРБ может как предрасполагать к развитию ХОБЛ, так и приводить к его рецидиву, которые в два раза чаще встречаются у пациентов с сопутствующей ГЭРБ [12; 16]. Изжога раз в неделю присутствует у 17-30% пациентов с ХОБЛ и у 25% из них используется антирефлюксная терапия, которая значительно снижает количество рецидивов [9; 10].

Известно также, что пациенты с ГЭРБ чаще страдают БА, чем без ГЭРБ. Многими авторами ГЭРБ рассматривается как первопричина, приводящая к развитию рефлюкс-индуцированной бронхиальной астмы (РБА), и как триггер, приводящий к рецидиву уже сформировавшейся астмы. По данным литературы, гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) выявляется у 24-89% больных, страдающих БА. Антирефлюксная терапия может способствовать заметному уменьшению или исчезновению кашля и бронхообструкции. Наиболее ярким проявлением РБА является ночной кашель и ночная бронхообструкция, вследствие продолжительного контакта пищевода с рефлюксатом в горизонтальном положении пациента [1; 3].

Подтверждением патогенетической роли ГЭРБ в развитии БА являются исследования ряда ученых по введению через интраназальный зонд в нижние отделы пищевода соляной кислоты, метахолина и капсаицина, что приводило к ухудшению бронхиальной проходимости (снижение ОФВ1 более 20%) и увеличению реактивности дыхательных путей. Бронхоконстрикция в ответ на введение в пищевод соляной кислоты развивается вследствие выброса тахикинина и вовлечения тахикининовых NK1 и NK2-рецепторов. Раздражение пищевода, гортани и бронхов рефлюксатом у больных ГЭРБ приводит к выбросу сенсорными нейронами некоторых пептидных субстанций (субстанция Р, нейрокинин А, брадикинина), вызывающих нейроэндокринное воспаление в бронхиальной стенке и бронхоконстрикцию [8; 11; 13; 15; 17]. Рефлюксат может приводить также к истончению альвеолярных перегородок, нарушению продукции сурфактанта и значительному снижению диффузной способности легких [4]. Больные БА имеют повышенный тонус парасимпатической нервной системы и, соответственно, гиперхолинергический ответ на раздражители. Провоцируемый вдыханием метахолина бронхоспазм усиливает расслабление нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и количество эпизодов ГЭР у данной категории пациентов [18].

Общепризнанными основными патогенетическими механизмами РБА считаются: раздражение рефлюксатом нервных окончаний в стенке пищевода и стимуляция вагусных рецепторов пищевода, микроаспирация и реже макроаспирация рефлюксата в бронхиальное дерево, повреждение слизистой оболочки (СО) гортани и бронхов, раздражение рецепторного аппарата бронхов с развитием вагус-опосредованного воспаления бронхов.

Ряд авторов выделяют следующие факторы, способствующие развитию РБА: недостаточность кардии, слабость НПС, слабость верхнего пищеводного сфинктера, изменение перистальтики пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД), длительное пептическое раздражение пищевода рефлюксатом и стимуляция его рецепторов (в том числе и вагусных), снижение пищеводного клиренса, снижение резистентности СО пищевода, нарушение координации глотательного рефлекса и закрытия голосовой щели во время глотания; аспирация рефлюксата в бронхиальное дерево [4; 6; 7; 10; 11; 14]. При этом основным механизмом развития РБА считается аспирация рефлюксата в дыхательные пути, прямое повреждение СО гортани и бронхов рефлюксатом и развитие вагус-опосредованного воспаления бронхов. Кроме того, при контакте рефлюксата со СО бронхов и раздражении его рецепторного аппарата стимулируется кашлевой рефлекс, что приводит к увеличению градиента внутрибрюшного давления, провоцируя возникновение ГЭР, повторные эпизоды микроаспирации, повторную активацию вагус-опосредованного воспаления бронхов и бронхообструкцию [4]. То есть имеет место согласованное взаимоотягощение обоих заболеваний. С появлением РБА формируется «порочный круг» — у больных БА при кашле и/или удлиненном затрудненном выдохе, чихании растет градиент давления между грудной клеткой и брюшной полостью, что закономерно провоцирует ГЭР, а индуцированный рефлюксом бронхоспазм вызывает необходимость применения и/или увеличения дозы бронходилататоров и кортикостероидов (КС), которые еще больше понижают тонус НПС, стимулируют усиленную секрецию соляной кислоты в желудке и соответственно провоцируют рефлюкс [3; 4]. Кроме того, сидром гипервоздушности легких, повышенное внутригрудное давление, характерные для бронхообструктивных заболеваний, вызывают смещение ножек диафрагмы, участвующих в формировании пищеводно-желудочного барьера [1].

На функциональное состояние пищевода могут влиять нейрорегуляторные, гормональные или экзогенные агенты (например, лекарственные препараты), которые связываются с соответствующими рецепторами пищевода. Известны рецепторы, влияющие на функцию пищевода: холинергические (мускаринового и никотинового типа), адренергические (a1- и b-адренергические, допаминовые), гистаминергические (типа Н1 и Н2), серотонинергические (5-НТ), рецепторы простагландинов и различных полипептидов желудка и кишечника [2; 7]. Указанные рецепторы имеются и в бронхах. Известно, что в развитии бронхиальной гиперчувствительности (БГЧ) и бронхиальной гиперреактивности (БГР) у пациентов с БА участвуют холинергический, адренергический, простагландиновый и пептидергический механизмы. Существуют также ноцицепторы, иннервирующие как пищевод, так и дыхательные пути и реагирующие на различные раздражители, в том числе и на рефлюксат. Синергические взаимодействия между ноцицепторами пищевода и дыхательных путей могут провоцировать РБА [12].

Доказано, что БГР развивается у пациентов с ГЭРБ и без сопутствующих заболеваний легких. Исследование 121 пациента с ГЭРБ, не обращавшихся ранее к врачам по поводу легочных заболеваний, выявило нарушения функционального состояния холинергических рецепторов бронхов у 92,6%, простагландиновых рецепторов — у 85,1% и адренергических — у 47,1% больных [17].

Отмечая возможные причины развития ГЭРБ у больных БА, можно выделить следующие: 1) повреждение СО пищевода продуктами дегрануляции и выброса иммуннокомпетентных и эндокринных клеток; 2) повреждение пищевода эозинофильными протеинами; 3) повышение внутрибрюшинного давления при кашле, удлинении выдоха, приступах удушья; 4) снижение моторно-эвакуаторной функции желудка, недостаточность привратника и дуодено-гастральный рефлюкс; 5) слабость нижнего и верхнего пищеводного сфинктеров и недостаточность кардии; 6) грыжи ПОД; 7) повреждение рефлюксатом СО пищевода; 8) снижение пищеводного клиренса и резистентности СО пищевода; 9) использование в лечении астмы антиастматических лекарственных средств (ЛС), приводящих к слабости пищеводных сфинктеров. Посредниками в развитии ГЭРБ могут служить: астма-индуцированное воспаление СО двенадцатиперстной кишки, желудка и пищевода, эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны и нарушения ее моторно-эвакуаторной функции [6].

Многие антиастматические ЛС (β2-агонисты, ксантины, КС и др) оказывают повреждающее действие на СО пищевода, снижают тонус НПС, замедляют перистальтику пищевода и способствуют развитию ГЭР [10]. Известно, что при применении ингаляционных КС без использования спейсера 80% ингалируемой дозы попадает в желудок, что неблагоприятно сказывается как на тонусе НПС, так и на моторике желудка [3]. Отмечено, что РБА увеличивает потребность в увеличении дозы бронходилататоров и КС в 1,5 раза по сравнению с пациентами без симптомов ГЭРБ. В то же время известно, что адекватная антирефлюксная терапия у пациентов с БА, наоборот, позволяет снизить дозы бронходилататоров и КС и улучшить контроль над астмой [4].

Особенностью течения ГЭРБ при БА является преобладание легочных симптомов над проявлениями патологии пищевода. В некоторых случаях пациенты указывают на то, что усиление проявлений ГЭРБ предшествует обострению БА. Нередко поздний ужин и переедание могут спровоцировать ГЭР и приступ удушья. Необходимо особое внимание уделять наличию заболеваний, являющихся фоновыми для ГЭРБ (хронический гастрит, хронический дуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит).

Бронхолегочные проявления могут выступать единственным клиническим признаком ГЭРБ и обусловливать недостаточную эффективность лечения БА. Включение же антирефлюксной терапии в комплексную терапию БА повышает эффективность лечения астмы. Своевременная диагностика внепищеводных проявлений ГЭРБ нередко затруднена. С целью ранней диагностики рефлюкс-индуцированной бронхообструкции разработан фармакологический тест, основой которого является пробное лечение заболевания с применением в полной суточной дозе ингибиторов протонной помпы. Тест считается положительным, если на 1-5 дни приема ИПП уменьшаются или исчезают как проявления ГЭРБ, так и дыхательные его проявления, в том числе улучшаются и показатели спирометрии. При положительном эффекте связь бронхообструкции с ГЭРБ считается доказанной. Дальнейшее лечение и профилактика направлены на устранение патологического рефлюкса и попадания рефлюксата в респираторную систему.

Как видно из представленных выше данных литературы, интерес к проблеме дыхательных проявлений ГЭРБ в научном мире довольно высок. Однако остается много не решенных проблем. На сегодняшний день нет согласованности в частоте появления бронхолегочных проявлений ГЭРБ. Имеющиеся литературные данные по этому вопросу довольно разноречивы. Нет единого мнения об особенностях их клинического течения, критериев их диагностики. Не разработаны стандарты и алгоритмы лечения и профилактики дыхательных проявлений ГЭРБ, в том числе БА и ХОБЛ. Имеющиеся данные литературы определяют целесообразность дальнейшего изучения данной проблемы.

Рецензенты:

Минкаилов Эльдар Курамагомедович, доктор медицинских наук, доцент кафедры факультетской терапии ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия МЗ СР РФ», г. Махачкала.

Гусейнов Али Ажубович, доктор медицинских наук, доцент кафедры факультетской терапии ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия МЗ СР РФ», г. Махачкала.

Пневмония: симптомы, лечение, профилактика и осложнения

Пневмония или воспаление легких — это острое, преимущественно инфекционное заболевание, при котором происходит поражение альвеол и легочной ткани различной степени тяжести.

Причины

Чаще всего возбудителями пневмонии становятся бактерии и вирусы. В отдельных случаях триггером для развития воспаления легких служат грибы и паразиты.

Инфекционную пневмонию провоцируют в основном пневмококки, стафилококки и стрептококки.

Вирусное воспаление легких зачастую является следствием поражения организма вирусами гриппа или герпеса, риновирусом, аденовирусом и др.

Пневмония грибкового генеза возникает на фоне поражения легочной ткани грибами рода Candida и Aspergillus.

В некоторых случаях воспаление легких возникает вследствие присутствия в организме человека двух или более возбудителей заболевания.

Виды пневмонии

В зависимости от триггера, степени тяжести и локализации пневмония делится на несколько типов.

По характеру распространения выделяют:

  • очаговую пневмонию, при которой происходит поражение небольшого участка легких;
  • сегментарную — распространяется на одну или несколько секций легких;
  • долевую, поражающую только одну долю легкого;
  • сливную, характеризующуюся слиянием пораженных участков легочной ткани;
  • тотальную пневмонию, при которой происходит поражение всего легкого.
Читать еще:  Член загнут вниз

В зависимости от локализации воспаление легких подразделяют на одностороннее (поражено одно из легких) и двустороннее (патологические изменения наблюдаются в обоих легких).

Первичная пневмония возникает как самостоятельное заболевание, триггером которого служат обозначенные выше вирусы или бактерии.

Вторичная пневмония возникает как осложнение на фоне уже имеющегося в организме пациента заболевания (бронхит, грипп и т.д.).

Посттравматическое воспаление легких является следствием перенесенных травм грудной клетки, в результате которых происходит паталогический сбой в вентиляции легких, что приводит к осложнению в виде пневмонии.

Рентгеновское облучение, используемое для лечения онкологических заболеваний, может привести к развитию радиационной пневмонии.

В зависимости от тяжести течения пневмонию разделяют на:

  • острую с периодом течения от 3 недель до 2 месяцев;
  • подострую, лечение которой занимает, как правило от 3 до 6 недель.

Также в медицине выделяют больничную пневмонию, возникшую через 48–72 часа после поступления пациента в стационар; внебольничную — развившуюся вне лечебного учреждения или в первые 48 часов после поступления больного в стационар.

Типовые возбудители воспаления легких, такие как пневмококки, стрептококки и вирусы, провоцируют развитие типичной пневмонии. Нестандартные возбудители — грибы, хламидии, микоплазмы — являются триггером для развития атипичной пневмонии.

Как происходит заражение пневмонией?

Воспаление легких передается воздушно-капельным путем (при чихании, кашле) от больного человека. В некоторых случаях пневмония может стать следствием миграции инфекции из верхних дыхательных путей (при наличии у больного хронических тонзиллитов, синуситов, аденоидитов).

В группе повышенного риска развития пневмонии находятся:

  • младенцы, испытавшие внутриутробную гипоксию либо асфиксию, родовую травму, с врожденными иммунодефицитом и патологиями легких;
  • дети младшего и школьного возраста с хроническими инфекционными заболеваниями носоглотки или приобретенным иммунодефицитом;
  • взрослые с хроническими заболеваниями легких, нарушениями в работе эндокринной системы, страдающие сердечной недостаточностью.

Кроме того, люди, злоупотребляющие алкоголем и курением табака, имеют более высокий шанс заражения воспалением легких.

Симптомы пневмонии

В зависимости от типа возбудителя, общего состояния здоровья человека, а также наличия хронических заболеваний и/или иммунодефицита, воспаление легких может протекать по-разному.

Наиболее распространенные признаки типичной пневмонии:

  • резкое повышение температуры тела до 38–40 градусов;
  • сильный кашель чаще с обильным выделением гнойной мокроты, реже — сухой и непродуктивный;
  • боль в груди, одышка;
  • общая слабость, быстрая утомляемость.

Для атипичной пневмонии характерны: сухой, непродуктивный кашель, головная боль, быстрая утомляемость, сопутствующие симптомы простудных заболеваний (ринит, синусит, воспаление в горле).

Вирусная пневмония в начале своего течения маскируется под респираторное заболевание — наблюдается небольшое повышение температуры тела, признаки простуды. Кашель, одышка и плевральные боли могут появиться на второй–третий день заболевания.

Диагностика пневмонии

Диагноз ставится на основании данных осмотра и обследования больного. Первичный осмотр может выявить ослабление дыхания и наличие характерных хрипов.

Дальнейшие лабораторные и аппаратные обследования необходимы для определения степени тяжести и распространенности воспаления, а также характера возбудителя.

В качестве лабораторных методов диагностики, как правило, используются:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • общий анализ мокроты;
  • бактериальный посев мокроты — для диагностирования возбудителя заболевания и определения его чувствительности к антибиотикам.

Для аппаратной диагностики применяют:

  • рентгенографическое исследование;
  • компьютерная или магнитно-резонансная томографию;
  • пульсоксиметрию (неинвазивный метод проверки насыщения крови кислородом, проводится с помощью специального прибора).

Лечение пневмонии

Основным методом терапии воспаления легких был и остается прием антибиотиков.

Антибиотик подбирается индивидуально, в зависимости от степени тяжести течения болезни и характера возбудителя.

В качестве поддерживающего лечения нередко назначаются препараты, разжижающие мокроту и расширяющие бронхи — в виде сиропов или ингаляций с помощью небулайзера.

Скорейшему выздоровлению способствует также прохождение физиотерапевтических процедур — электрофорез, УФО, вибрационный массаж.

Легкие формы пневмонии не требуют госпитализации — больной лечится амбулаторно, антибиотики принимаются перорально.

Воспаление средней и тяжелой степени подлежат терапии в стационаре с помощью внутривенного введения лекарств.

Курс приема антибиотиков при легкой форме пневмонии составляет 7–10 дней. Атипичная пневмония лечится в течение 14–21 дня.

После окончания терапии и полного выздоровления пациент подлежит диспансерному наблюдению в течение одного года.

Осложнения при пневмонии

В случае несвоевременного начала лечения такого серьезного заболевания, как воспаление легких, могут возникнуть тяжелые осложнения:

  • абсцесс легкого;
  • плеврит;
  • острая дыхательная недостаточность;
  • отек легких;
  • сепсис;
  • менингит и др.

Профилактика пневмонии

Основным средством профилактики воспаления легких считается вакцинация.

Статистика показывает, что люди, привитые от гемофильной палочки, пневмококка, кори и коклюша менее подвержены развитию воспаления легких.

Кроме того, многочисленные российские и международные исследования доказали высокую эффективность полисахаридной пневмококковой вакцины в деле профилактики воспаления легких.

Типы одышки и причины ее возникновения

Одышкой называют нарушение ритма, частоты или глубины дыхания: учащение, урежение, нетипично глубокие вдохи или попытки их сделать. Также симптомом считается изменение нормальной работы дыхательных мышц. Что делать при одышке и какие ее типы особенно опасны? Рассказываем в нашей статье.

Когда одышка опасна

В ситуациях повышенной физической активности частое, затрудненное дыхание считается нормой, так как может возникнуть даже у здорового человека — например, во время долгого подъема по лестнице. Однако в некоторых случаях это может сигнализировать о развитии серьезного заболевания.

Возникновение одышки требует внимания, если приступы случаются:

в состоянии покоя — особенно во время ночного сна;

при нагрузке, которая раньше переносилась легко;

одновременно со слабостью, повышением температуры тела и кашлем.

Типы одышки

Инспираторная — отличается затрудненным вдохом и возникает при патологиях легких, в частности, фиброзе (альвеолит, саркоидоз, бериллиоз), карциноматозе, клапанном пневмотораксе, а также при параличе диафрагмы и болезни Бехтерева.

Экспираторная — распознается по затрудненному выдоху, преимущественно развивается при бронхиальной астме и хроническом обструктивном бронхите, когда просвет бронхов сужается из-за мокроты или воспалительного отека их стенок.

Смешанная – затруднен и вдох, и выдох (возможна при тяжелой пневмонии).

При нарушении нормального дыхания из-за нехватки кислорода страдают все системы организма. Провоцирующим фактором чаще всего становится серьезное нарушение работы конкретных органов

Одышка при заболеваниях дыхательной системы

Возникает при заболеваниях бронхов, легких или при дыхательной недостаточности из-за патологии грудной клетки: нарушение функции диафрагмы, плеврит, кифосколиоз.

Признаки, говорящие о проблемах с дыхательной системой

Затрудненный и долгий выдох, как минимум в два раза дольше вдоха.

Напряжение вспомогательных мышц во время выдоха.

Выпячивание шейных вен на выдохе, их спадение и втяжение межреберных промежутков на вдохе — указывают на сильные колебания внутригрудного давления при дыхании.

Сухие хрипы при дыхании.

Влажный кашель — при бронхиальной астме после выделения мокроты одышка уменьшается, в противоположность заболеваниям сердца. При них после приступа кашля пациенту не становится легче дышать.

Сильная одышка при выраженном отеке бронхов, повышенной выработке мокроты и заметное облегчение в зависимости от состояния дыхательных путей.

7.png

При подозрении на патологию дыхательной системы назначается ряд обследований, в том числе и рентген-диагностика

К легочным причинам изменения дыхания относятся и сосудистые заболевания легких — тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии).

Признаки, говорящие о сосудистых заболеваниях легких

Зависимость от положения тела — при ТЭЛА, кроме тахикардии и боли в груди, в положении сидя и лежа одышка не уменьшается.

Цианоз — кожа и слизистые приобретают заметный синюшный оттенок. Развивается при значительном недостатке кислорода в крови или замедлении кровотока. Чаще всего сочетается с тяжелой одышкой при пневмонии и ТЭЛА.

Обморок или односторонний отек ноги — в сочетании даже с небольшой одышкой часто говорит о тромбоэмболии легочной артерии (попадании тромба в сосуд) и считается крайне тревожным симптомом, требующим быстрой госпитализации, из-за риска развития спазма всех сосудов легочной артерии, острой дыхательной и сердечной недостаточности и гипоксии. Если своевременно не оказать медицинскую помощь, закупорка сосуда приведет к летальному исходу.

Заболевания гортани

Если ко вдоху присоединился слышимый на расстоянии свистящий шум — это специфический признак стеноза (сужения) гортани, при котором затрудняется нормальный доступ воздуха в дыхательные пути.

8.png

Стеноз может развиться при ларингите, аллергическом приступе или при попадании инородного тела в дыхательные пути. Состояние требует неотложного вызова скорой медицинской помощи

Одышка при заболеваниях сердца

Среди внелегочных причин одышки в особую группу относят заболевания сердца и сосудов (кроме ТЭЛА).

Признаки, говорящие о проблемах с сердцем и сосудами

Ортопноэ — одышка, резко усиливающаяся в лежачем положении, говорит о патологии сердца (нарушения в малом круге кровообращения). Особенно опасной считается одышка ночью. У пациентов с уже диагностированными болезнями сердца или сосудов приступы указывают на развитие сердечной астмы — критического повышения давления в левом предсердии, которое часто предшествует таким опасным состояниям, как инфаркт, аневризма сердца, кардиогенный отек легких, острая коронарная недостаточность.

Одышка при ходьбе. Причины учащения дыхания при физической нагрузке (бег, ходьба, подъемы) — почти всегда сердечно-сосудистые патологии. Чем сильнее прогрессирует заболевание, тем хуже будут переноситься даже привычные спортивные упражнения. В критическом состоянии симптомы одышки сохраняются и в покое.

Отеки в сочетании с одышкой — характерный симптом сердечной недостаточности, так как из-за нарушения сократительной функции сердца жидкость застаивается в сосудах и тканях.

Набухание шейных вен в положении сидя и затрудненное дыхание — типичный признак повышения давления в правом предсердии.

9.png

Сердечная одышка часто развивается при митральном стенозе, гипертоническом кризе, кардиомиопатиях, постинфарктном кардиосклерозе, ишемической болезни сердца — все эти состояния требуют обязательного лечения

В некоторых случаях неспециалисту сложно понять, чем вызвана одышка — проблемами с сердцем или патологией легких. Например, следующие симптомы могут появляться и при ишемической болезни сердца, и при фиброзах легких:

долгий вдох с ощутимым усилием (выдох может быть вдвое короче вдоха);

учащенные дыхательные движения — фразу длительностью в 10 секунд и более невозможно произнести на одном дыхании, делаются непроизвольные короткие вдохи;

Читать еще:  Сгибания рук с EZ-штангой

при физической нагрузке, даже небольшой (два-три приседания), вдохи резко учащаются, может появиться синюшность кожи и слизистых.

В любой из ситуаций существует только одна универсальная рекомендация — обратиться ко врачу и пройти обследование

Одышка при тяжелых общих состояниях

Резкое учащение дыхания случается не только при проблемах с сердцем и легкими. Другие возможные и достаточно частые причины — тяжелое отравление, инфекционные заболевания, ацидоз, нарушение работы дыхательного центра, приступ аллергии, синдром гипервентиляции. Их важно вовремя заметить и распознать.

Специфические дыхательные нарушения во время разных состояний

Платипноэ — учащение дыхания при вертикальном положении тела (не только стоя, но иногда и сидя), одышка уменьшается при переходе в горизонтальное положение. Платипноэ может указывать на тромб или опухоль в левом предсердии, гепатопульмональный синдром, также возникает при патологиях, вызывающих опущение диафрагмы.

Внезапные и сильные сбои дыхательного ритма, возникающие при интоксикации в результате отравления.

Приступы одышки в сочетании с крапивницей, ринитом, конъюнктивитом возможны при аллергическом бронхоспазме.

Эпизодическое ощущение неполного вдоха, желание «набрать побольше воздуха» — частый признак гипервентиляционного синдрома. Это психоневрологическая патология, при которой формируется специфический дыхательный ритм, увеличивающий легочную вентиляцию. Если нехватка дыхания не связана с физической нагрузкой, положением тела, временем суток и возникает в основном при сильном волнении или эмоциональной нестабильности, это указывает на повышенную тревожность, в том числе панические атаки.

Тахипноэ — свыше 20 дыхательных движений в минуту: поверхностные, без увеличения глубины вдоха и выдоха, в любых состояниях, в том числе в покое. Вместе с лихорадкой развивается при пневмониях. При нормальной или повышенной в пределах 37,5 °С температуре учащенное дыхание может указывать на ацидоз* — смещение кислотно-щелочного равновесия в организме в сторону повышения кислотности.

*Чаще всего ацидозы возникают при диабетической коме, обширных воспалительных процессах, сильной лихорадке, почечной недостаточности, интоксикации (в частности, при отравлении этиловым спиртом, антифризом и солями салициловой кислоты)

Одышка при заболеваниях мозга

Одышка проявляется не только изменением частоты дыхательных движений, но и сбоем нормального дыхательного ритма. Медицинское название этого явления — аритмия дыхания. Приступ почти всегда возникает при нарушении кровоснабжения головного мозга или конкретно дыхательного центра, при воздействии на центральную нервную систему: инсульт, отек мозга, воспаление мозговой ткани, черепно-мозговая травма различных типов.

Исключение — приступ сердечной астмы или сильная физическая, эмоциональная нагрузка у пациентов с пороком сердца. Неупорядоченность дыхания быстро проходит при устранении причины. В остальных случаях аритмия дыхания сигнализирует о срочном обращении к врачу.

Одышка у пожилых людей

Регулярно возникающая в покое аритмия дыхания говорит о недостаточном кровоснабжении мозга. В некоторых случаях частота дыхания волнообразно нарастает и спадает во сне, при этом одна волна представляет собой от 6 до 10 дыхательных движений.

Такие изменения часто наблюдаются при выраженном атеросклерозе сосудов головного мозга, пиквикском синдроме, также как следствие перенесенного инсульта. Причинами одышки у пожилого человека также становятся гипертония, церебросклероз, аортальная недостаточность.

При часто повторяющихся аритмиях дыхания нужна скорейшая медицинская помощь — проблемы с кровоснабжением мозга могут привести к инфаркту и поражению нервной системы

Как избавиться от одышки

Если изменение дыхательного ритма, частоты или глубины возникло внезапно, вместе с резким ухудшением самочувствия, нужно максимально быстро вызвать врача.

Что можно сделать в ожидании помощи:

занять положение, в котором становится легче: при ортопноэ — приподняться, при платипноэ — лечь;

если в помещении душно — открыть окно и проветрить комнату;

измерить давление и пульс;

лекарства, не рекомендованные врачом, смажут клиническую картину, поэтому принимать их до осмотра нежелательно;

запрещен прием стимуляторов: крепкий чай, кофе, алкоголь, никотин (в любом виде!).

Если одышка нарастает постепенно и переходит в хроническую, также стоит посетить врача. На приеме нужно будет подробно описать свое состояние: как часто появляются настораживающие симптомы, возникают ли при этом сердцебиение, боль в груди, чувство необъяснимой тревоги. Обязательно проследите, в каких ситуациях происходят приступы: во время занятий спортом, подъемов по лестнице, стрессов и т. д.

10.png

Если изменения в дыхании появляются при физической нагрузке, до посещения врача ее следует ограничить

Рекомендуется записывать все неприятные симптомы, измерять давление и пульс в спокойном состоянии и в моменты ухудшения дыхания. Вылечить хронические дыхательные нарушения можно только вместе с основным заболеванием, поэтому важны все уточняющие детали.

Помните: народных средств, избавляющих от «одышки», не существует. От того, насколько быстро вы попадете ко врачу и как подробно опишете происходящее, зависит состояние вашего здоровья, а в некоторых случаях — и жизнь

Глава 2.4. Средства для лечения заболеваний органов дыхания

Процесс дыхания, поступление кислорода в организм при вдохе и удаление из него углекислого газа и паров воды при выдохе. Продуктивный и непродуктивный кашель. Противокашлевые и отхаркивающие средства. Лекарства, уменьшающие отек слизистых оболочек. Правильное лечение простуды и гриппа.

Для нормального протекания обменных процессов в организме человека и животных абсолютно необходим кислород. Он, как мы уже упоминали в первой главе, служит конечным акцептором (от латинского acceptor — принимающий) водорода, образующегося в процессе превращения энергии в клетке. Нам в равной мере необходимы как постоянный приток кислорода, так и непрерывное удаление из организма углекислого газа, накапливающегося в ходе обмена веществ. Такой обмен газов называется внешним дыханием.

Вы знаете, почему пчела может совершать более сотни взмахов крыльями в секунду на протяжении целого дня без передышки, а мы, стоит нам быстро подняться на несколько этажей, начинаем задыхаться? У многих насекомых внешнее дыхание осуществляется иначе, чем у человека. Все тело пчелы пронизано сетью тонких трубочек (трахей), по которым и осуществляется газообмен. Подобная система очень эффективна, поскольку она не связана с необходимостью растворения кислорода в крови для снабжения им клеток. Но эта система имеет и существенный недостаток. Любой яд из воздуха легко проникает в организм насекомого, чем мы, кстати, и пользуемся, распыляя инсектициды.

У человека для осуществления внешнего дыхания существуют легкие, которые сообщаются с внешней средой.

Знаете ли вы, что .
взрослый человек в состоянии покоя совершает 16-18 дыхательных движений в минуту, около 1000 в час, 26 000 за сутки, 9 миллионов в год и около 700 миллионов на протяжении жизни.

Таким образом, дыхание — одна из важнейших функций регулирования жизнедеятельности человеческого организма. Дыхание, во-первых, обеспечивает организм кислородом. Без этого невозможен процесс обмена веществ и энергии. Во-вторых, при дыхании из организма удаляются конечные продукты обменных процессов — углекислый газ, пары воды и другие летучие вещества. В организме человека функцию дыхания обеспечивает дыхательная (респираторная) система.

В дыхательную систему входят легкие и респираторный тракт (дыхательные пути), который, в свою очередь, включает носовые ходы, гортань, трахею, бронхи, мелкие бронхи и альвеолы (рисунок 2.4.1). Бронхи сильно ветвятся, распространяясь по всему объему легких и напоминая крону дерева. Поэтому часто трахею и бронхи со всеми ответвлениями называют бронхиальным деревом.

Кислород в составе воздуха через носовые ходы, гортань, трахею и бронхи попадает в легкие. Концы самых мелких бронхов заканчиваются множеством тонкостенных легочных пузырьков — альвеол (рисунок 2.4.1). Альвеолы — это 500 миллионов пузырьков диаметром 0,2 мм. Здесь и происходит газообмен. Кислород из легочных пузырьков проникает в кровь, а углекислый газ из крови — в легочные пузырьки (рисунок 2.4.2). Таким образом, венозная кровь обогащается кислородом и превращается в артериальную. Кислород связывается с гемоглобином, который содержится в эритроцитах, насыщенная кислородом кровь поступает в сердце и выталкивается в большой круг кровообращения. По нему кровь разносит кислород по всему телу. Кислород — необходимый для жизни человека элемент. Недостаток его приводит к кислородному голоданию (гипоксии), а его отсутствие или хроническое недостаточное поступление — к гибели (некрозу) тканей.

Знаете ли вы, что .
— общий объем легких взрослого человека 4-5 л: объем воздуха, циркулирующего в легких при каждом вдохе и выдохе (дыхательный объем) — 0,5 л, остаточный объем — 1,5 л, остальное — резерв;
— в течение жизни человек вдыхает от 320 до 350 миллионов литров воздуха. Такой объем содержится в параллелепипеде высотой с 23-этажный дом и основанием, равным площади футбольного поля.

Поверхность респираторного тракта (трахея и бронхи) выстлана, как ковром, слизистой оболочкой с реснитчатым (мерцательным) эпителием. Эта оболочка играет защитную и выделительную роль. Постоянным колебанием (мерцанием) реснички эпителия продвигают бронхиальный секрет (мокроту) в сторону гортани и удаляют микроорганизмы и мельчайшие частицы пыли, попавшие в дыхательные пути. Более крупные частицы и инородные тела, а также избыточное скопление мокроты удаляются при кашле. Такой кашель (с мокротой) называют продуктивным. Но есть еще непродуктивный кашель (сухой), обусловленный раздражением кашлевого центра в головном мозге или наличием вязкой, трудноотделяемой мокроты.

Мокрота — слизистый секрет бронхиальных желез, увлажняет мерцательный эпителий и способствует прилипанию попадающих с воздухом инородных частиц.

Деятельность органов дыхания регулируется нервной системой — ее центральными (дыхательный центр) и периферическими (вегетативными) звеньями. Во время сна дыхание становится реже, а при интенсивной напряженной работе оно во много раз учащается. Кроме того, в зависимости от изменения потребности организма в кислороде резко меняется глубина дыхания.

В дыхательном центре, расположенном в головном мозге, имеются центр вдоха и центр выдоха. При нормальном дыхании центр вдоха посылает импульсы к мышцам груди и к диафрагме, стимулируя их сокращение. Это сокращение приводит к увеличению объема грудной полости, в результате чего воздух входит в легкие. По мере увеличения объема легких возбуждаются рецепторы растяжения, расположенные в стенках легких; они посылают импульсы в мозг — в центр выдоха. Этот центр подавляет активность центра вдоха, и поток импульсов к дыхательным мышцам прекращается. Мышцы расслабляются, объем грудной полости уменьшается, и воздух из легких вытесняется наружу.

Читать еще:  Рассеянный склероз: коррекция тремора при рассеянном склерозе

Если клетки организма интенсивно используют кислород и выделяют много углекислого газа, то концентрация угольной кислоты в крови повышается. Кроме того, увеличивается содержание молочной кислоты в крови за счет усиленного образования ее в мышцах. Помните, мы говорили об этом в первой главе? Эти кислоты стимулируют дыхательный центр, и частота и глубина дыхания увеличиваются. И еще один уровень регуляции. В стенках крупных сосудов, отходящих от сердца, имеются специальные рецепторы, реагирующие на понижение уровня кислорода в крови. Эти рецепторы также стимулируют дыхательный центр, повышая интенсивность дыхания. Этот механизм регуляции особенно важен при попадании человека в атмосферу с низким содержанием кислорода.

Постоянный контакт обширной по площади слизистой оболочки респираторного тракта с воздухом (и всем тем, что он с собою несет) зачастую вызывает реакцию воспаления. В результате появляются всем хорошо известные симптомы простуды: повышается температура тела, возникает отек слизистой оболочки дыхательных путей, проявляющийся насморком, кашлем. Виновниками этого могут быть присутствующие в воздухе химические вещества, микробы, перепад температур и так далее. Всем известны, наверное, такие названия как ринит (воспаление слизистой оболочки носа или насморк), ларингит (воспаление слизистой оболочки гортани), синусит (воспаление слизистых оболочек лицевых пазух), трахеит, бронхит. Они доставляют немало неприятностей человеку, подрывая его здоровье и отнимая время и средства на лечение. Игнорирование этих заболеваний не приводит ни к чему хорошему. Заболевание, возможно, и пройдет, если ваш организм сам справится с причиной его возникновения и симптомами, но может перейти в хроническую форму, избавиться от которой очень и очень трудно. Так происходит в случае хронического бронхита, который характеризуется поражением (иногда необратимым) бронхов. Единственное, что остается в этой ситуации, это профилактика и подавление острых приступов.

Сложным многопричинным заболеванием органов дыхания является бронхиальная астма. Она может быть вызвана инфекцией, аллергенами, применением лекарств (например, «аспириновая» астма) и другими причинами, но в любом случае в основе ее лежит повышенная способность бронхов реагировать на воздействие различных раздражителей (гиперреакция). Это проявляется бронхоспазмом, повышенной секрецией мокроты в бронхах и отеком их слизистой оболочки с развитием удушья.

Весомую роль в развитии воспалительных реакций органов дыхания играет аллергия (повышенная чувствительность организма к некоторым веществам — аллергенам) — очень распространенное в настоящее время заболевание. Подробнее о ее причинах и лечении можно узнать из главы 2.11 «Средства, влияющие на иммунную систему». Здесь же достаточно отметить, что, независимо от вида аллергена (а их множество), воспаляются и набухают слизистые оболочки дыхательных путей, повышается образование мокроты.

Но аллергенами не ограничиваются причины заболеваний дыхательной системы. Это могут быть внутренние пороки развития или повреждения органов дыхания, а также нарушения механизмов (клеточных, гормональных, нервных), которые регулируют их деятельность. Широко распространены такие инфекционные заболевания легких, как туберкулез, пневмония. И, конечно же, вносят свою лепту онкологические заболевания, главным образом, рак легких, который, как правило, возникает на фоне хронического бронхита, обусловленного вдыханием воздуха, содержащего канцерогенные вещества, и курением. Почему так много говорят об опасности курения в связи с возможным развитием рака легких? Причина очень проста. Легкие фильтруют вдыхаемый воздух, и многое из того, что содержится в табачном дыме, оседает в них. А в сигаретах содержится целый «букет» канцерогенов — смолистых веществ. Эти вещества не только накапливаются в легких, но и постоянно раздражают слизистую оболочку дыхательных путей, вызывая ее воспаление и отек. Отсюда и особое название — бронхит курильщиков, сопровождаемый нудным, изнуряющим кашлем. В итоге к шестидесяти годам развивается рак легких, которым мужчины страдают чаще женщин примерно в 6-8 раз. Вывод каждый делает для себя сам.

Лекарственная терапия заболеваний органов дыхания, как правило, носит комплексный характер и включает применение лекарств, помогающих справиться с причиной заболевания (этиотропная терапия), устраняющих симптомы заболевания (симптоматическая терапия), а также поддерживающих и восстанавливающих нарушенные функции организма (поддерживающая терапия). Индивидуальный комплекс медикаментов для лечения конкретного заболевания определяется только врачом на основе диагноза и состояния пациента. Никогда не следует самому ставить диагноз. Неопытному человеку легко сделать ошибку и вместо того, чтобы выздороветь, можно усугубить болезнь.

В этой главе мы рассмотрим специфические лекарственные средства, которые помогают подавить непродуктивный кашель, облегчить отхаркивание путем разжижения и усиления выведения мокроты, снять отек слизистой оболочки. Эти лекарства применяют, главным образом, в качестве симптоматических средств при воспалительных заболеваниях респираторного тракта. Отдельный раздел посвящен комплексному симптоматическому лечению простуды и гриппа, при котором широко используется также поддерживающая терапия. Противоинфекционные средства, которые назначают в качестве этиотропных (например, для лечения туберкулеза или пневмонии), подробно рассмотрены в главе 2.12, а противоаллергические — в главе 2.11.

Буллезная болезнь легких. Буллы лёгких

Пульмонология

Дыхательная система человека, казалось бы, идеально приспособлена и «сконструирована» эволюцией для газообменных процессов, и единственное, что может снизить ее КПД – это недостаточное содержание кислорода в воздухе. Однако это, к сожалению, далеко не так. Органы дыхания сложны по строению и подвержены многочисленным заболеваниям, некоторые из которых связаны не с недостатком, а с избытком воздуха, завоздушиванием внутренних полостей легочно-бронхиальной газообменной системы.

Многим известно слово «эмфизема», которое означает избыточное содержание или скопление воздуха там, где его не должно быть вообще – как, например, при эмфиземе легких (патологическое расширение альвеол) или эмфиземе подкожной (возникающей при некоторых видах легочной травмы). Иногда говорят также об эмфиземе буллезной, или просто о буллезной болезни (буллы легких); можно встретить термины «блебы» (от англ. blebs – пузыри), «буллезное легкое», «ложная легочная киста» и т.д. В общей сложности употребляется свыше 20 очень близких по смыслу нозологических определений, – что и создает некоторую путаницу, поскольку каждый из терминов подразумевает те или иные нюансы сходных, но не тождественных патологических изменений.

Согласно одному из наиболее точных определений, которое было дано на международном CIBA-симпозиуме в 1958 году, буллой следует считать воздушную полость размером более 1 см (в отличие от более мелких пузырей-блебов, которые представляют собой скопления воздуха под плеврой и в легочной ткани). Таким образом, буллы – это патологическое расширение легочных альвеол, в значительной степени утративших эластичность и способность сокращаться до нормальных размеров; буллезная болезнь (буллезная эмфизема) – расширение, увеличение легких за счет образования булл, гигантские варианты которых могут достигать 10 см в диаметре.

Статистические данные выявляют ряд возрастных и гендерных тенденций в структуре заболеваемости. В частности, установлено почти двукратное преобладание мужчин среди пациентов с буллезной болезнью, прямая корреляция частоты выявления с возрастом обследованных, и т.п.

2. Причины

Этиопатогенез буллезной болезни остается предметом исследований и обсуждений. К основным причинам формирования альвеолярных булл относят, в частности, инфекционные заболевания легких, возрастные дистрофические изменения в стенках альвеол, экологические факторы (загрязнение воздуха в крупных городах), наличие хронического бронхита, туберкулеза, бронхиальной астмы. Во всех без исключения исследованиях, посвященных данной проблеме, подчеркивается патогенная роль курения; так, те или иные изменения эмфиматозного типа обнаруживаются у 99% курильщиков, и этот фактор риска является доминирующим в 90% случаев диагностированной буллезной болезни.

В ряде исследований подтверждается также роль таких факторов, как высокая плотность населения и низкий социально-экономический уровень развития региона (следствием чего является нездоровый рацион питания), переохлаждения, врожденные аномалии ферментогенеза и др.

3. Симптомы и диагностика

Буллезная болезнь чревата сокращением содержания связанного кислорода в крови и нарушениями вывода отработанной углекислоты; это может привести к сердечной недостаточности (вплоть до остановки сердечной деятельности) и ряду других серьезных осложнений – в частности, истончению и разрыву альвеолярных стенок при интенсивной физической нагрузке или сильном кашле, воспалениям легочных мешков и т.д.

Однако начальные стадии, как правило, бессимптомны; лишь при значительной площади легочной ткани, пораженной буллезными расширениями, появляется одышка, физическая и умственная утомляемость, снижение массы тела (нередко с непропорциональным расширением межреберных пространств и грудной клетки в целом), хрипы и присвист в дыхании, «мокрый» кашель. По мере нарастания сердечной и дыхательной недостаточности присоединяется специфическая симптоматика в виде болей в груди, цианозной бледности, характерного цвета ногтей и пр.

Диагностика проводится с применением спирометрической аппаратуры, рентгеновских и томографических методов, лабораторных анализов крови (вкл. специальное исследование процессов газообмена).

4. Лечение

Следует отметить, что на данном этапе развития медицины патологические изменения легочной паренхимы являются необратимыми; таким образом, речь может вестись только о приостановлении процесса и паллиативном смягчении его последствий. Решающее значение имеет стадийность: чем раньше выявлена буллезная тенденция, тем эффективней указанные меры. Лечение обычно носит комплексный или комбинированный характер, т.е. может включать как консервативные, так и радикальные подходы (малоинвазивное хирургическое вмешательство эффективней медикаментозной терапии). В зависимости от установленной этиологии и доминирующей симптоматики, могут быть показаны диуретики, бронхолитики, антибиотики (при наличии сопутствующего или фонового воспаления), гормональные средства. Назначается также особая дыхательная гимнастика и ЛФК, периодические курсы профилактического лечения. Строго обязательным является пожизненное исключение вредных привычек и нормализация образа жизни; в некоторых случаях рекомендуется сменить место работы, – если есть основания считать профессиональную вредность одним из этиопатогенетических факторов.

При соблюдении всех перечисленных выше условий прогноз сравнительно благоприятный; в противном случае буллезная болезнь прогрессирует, результатом чего является инвалидность, а при дальнейшем утяжелении легочно-сердечной недостаточности – летальный исход.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector