Пульмикорт при диагнозе — рецидивирующий бронхит период неполной ремиссии

Пульмикорт при диагнозе — рецидивирующий бронхит период неполной ремиссии

· Препарат окрелизумаб на 35% снижает риск потребности в помощи при ходьбе при рецидивирующем рассеянном склерозе через 7,5 лет применения, по результатам открытого исследования фазы III (OLE)

· На 29% снижается риск развития инвалидности при первично-прогрессирующем рассеянном склерозе после 8 лет применения, по данным двойного слепого исследования фазы III

· Новые 8-летние данные показывают устойчивый профиль безопасности окрелизумаба во всех клинических исследованиях

· Более короткая двухчасовая инфузия препарата одинаково хорошо переносится в популяциях чернокожих, афроамериканцев и латиноамериканцев по сравнению с общими популяциями в трех исследованиях.

· Рош и партнеры по исследованию представили самые свежие данные о COVID-19 среди пациентов с рассеянным склерозом

Компания «Рош» представила данные долгосрочных исследований, подтверждающие преимущества раннего начала и длительного лечения препаратом Окревус® (МНН: окрелизумаб) в снижении риска развития инвалидности при рецидивирующем (РРС) и первично-прогрессирующем рассеянном склерозе (ППРС), а также результаты безопасности сокращенных двухчасовых инфузий препарата окрелизумаб среди меньшинств.

Данные всех клинических испытаний демонстрируют благоприятный профиль соотношения пользы и риска терапии окрелизумабом в течение восьми лет. «Рош» и партнеры по исследованию также представили четыре последних аннотации, чтобы поделиться последними данными о COVID-19 и ответе на вакцины у пациентов, получавших окрелизумаб. Эти данные компания представила на 37-м Конгрессе Европейского комитета по лечению и исследованиям рассеянного склероза.

«Многие неврологи имели непосредственный опыт применения окрелизумаба в течение восьми лет в клинических исследованиях и наблюдали неизменно благоприятные результаты его эффективности и безопасности при РРС и ППРС, особенно в снижении риска инвалидности при назначении на ранних стадиях заболевания», — сказал Леви Гаррауэй, главный медицинский директор и руководитель глобальной разработки продуктов компании «Рош». — Также обнадеживают новые данные безопасности более короткой двухчасовой инфузии, особенно для групп, которые часто недостаточно представлены в клинических испытаниях. Мы сохраняем приверженность разнообразию и справедливости в отношении здоровья при участии в клинических испытаниях и доступе к лечению».

Открытое исследование фазы III OPERA I и OPERA II: устойчивое снижение прогрессирования инвалидности и низкая частота рецидивов при рецидивирующем рассеянном склерозе:

Длительное применение окрелизумаба продемонстрировало устойчивое снижение прогрессирования инвалидности и подавление активности заболевания у людей с РРС. Использование препарата на ранних стадиях заболевания привело к снижению потребности в помощи при ходьбе у пациентов с РРС на 35% в течение 7,5 лет лечения по сравнению с пациентами, которые перешли на окрелизумаб с интерферона бета-1а после 96-недельного участия в двойном слепом исследовании (5.2 % против 7,0% соответственно; 95% ДИ: 0,65 [0,44–0,97]; p = 0,034). Риск измеряется периодом времени, в течение которого человек достигал 6 и более баллов по шкале статуса инвалидности, которые сохранялись в течение как минимум 48 недель в апостериорном анализе.

Исследование также показало связь перехода на окрелизумаб в начале заболевания с быстрым и устойчивым снижением частоты рецидивов в год (показатель ARR), которое сохранялось в течение 5,5 лет открытого исследования. ARR составлял 0,2 до переключения, 0,1 после 1 года лечения окрелизумабом и 0,03 после 5,5 лет лечения в рамках открытого исследования. В дальнейшем у пациентов, применявших окрелизумаб, сохранялся низкий показатель ARR — 0,03 после 7,5 лет лечения препаратом.

Результаты фазы III открытого исследования ORATORIO: устойчивое снижение общего прогрессирования инвалидности и инвалидности верхних конечностей при первично прогрессирующем рассеянном склерозе.

Результаты применения окрелизумаба на протяжении восьми лет говорят о благоприятном влиянии на замедление развития инвалидности у пациентов с ППРС. Применение препарата на ранней стадии заболевания привело к снижению прогрессирования инвалидности на 29% в течение 48 недель у пациентов с ППРС по сравнению с пациентами, которые перешли на окрелизумаб через 120 недель (95%. ДИ: 0,71 [0,57–0,87]; p = 0,001).

Препарат способствовал снижению риска рецидива 48-недельной прогрессирующей нетрудоспособности на 24% у пациентов, которые постоянно получали окрелизумаб, по сравнению с теми, кто перешел с плацебо (95% ДИ: 0,76 [0,62–0,92]; p = 0,005). Многие люди с ППРС в конечном итоге вынуждены перейти на инвалидную коляску, поэтому для этих пациентов важно поддерживать способность пользоваться руками. Прогрессирование инвалидности верхних конечностей, измеренное с помощью теста с девятью отверстиями (9-HPT), также снизилось у пациентов, которые постоянно получали окрелизумаб, по сравнению с теми, кто перешел с плацебо (95% ДИ: 0,66 [0,50–0,86] соответственно; р = 0,002).

Долгосрочные данные по безопасности окрелизумаба на протяжении 8 лет

Новые данные о безопасности по состоянию на ноябрь 2020 года представляют 5688 пациентов с РРС и 21 675 пациенто-лет воздействия окрелизумаба по всем клиническим испытаниям препарата. Эти результаты дополнительно демонстрируют стабильно благоприятное соотношение пользы и риска препарата на протяжении восьми лет.

Исследования более быстрого введения препаратов: анализ подгрупп в популяциях меньшинств

Частота и тяжесть нежелательных явлений, вызванных введением препарата среди чернокожих, афроамериканцев, испаноязычных и латиноамериканских популяций,

получавших окрелизумаб внутривенно в течение 2 часов, были сопоставимы с нежелательными явлениями, зафиксированными в общей популяции пациентов в анализе подгрупп трех исследований (SaROD, CHORDS and ENSEMBLE PLUS). Эти популяции пациентов могут быть подвержены более тяжелому течению болезни и ее более быстрому развитию, несмотря на это данные о них в большинстве клинических исследованиях представлены недостаточно. Сокращение времени введения препарата может ослабить нагрузку на эти популяции пациентов и позволит им получить доступ к лечению.

Дополнительные данные: влияние COVID-19 на пациентов, получающих лечение окрелизумабом

Безопасность пациента является главнейшим приоритетом компании «Рош», поэтому мы внимательно следим за развитием ситуации с пандемией COVID-19. Мы взяли на себя обязательство работать в тесной взаимосвязи с обществом, чтобы лучше понимать влияние вируса COVID-19 на людей, получающих лечение окрелизумабом, и будем продолжать делиться новыми данными с пациентами, страдающими РС, по мере их поступления.

Четыре последних аннотации по влиянию вируса COVID-19 на пациентов, получающих лечение окрелизумабом, включая ответ на вакцинацию, будут представлены компанией “Рош” совместно с партнерами по исследованию.

В «Рош» мы постоянно стремимся находить новые решения для пациентов с РС, и более быстрое двухчасовое введение окрелизумаба, которое необходимо производить дважды в год (раз в шесть месяцев), теперь одобрено для пациентов с РРС или с ППРС в США и в странах Европейского Союза (ЕС).

Препарат окрелизумаб одобрен в 97 странах Северной Америки, Южной Америки, Ближнего Востока, Восточной Европы, а также в Австралии, Швейцарии, Объединенном Королевстве и странах ЕС.

О рассеянном склерозе

Рассеянный склероз (РС) — это хроническое заболевание, которым страдают более 2,8 миллиона людей во всем мире. РС возникает, когда иммунная система атакует миелиновую оболочку нервных волокон в центральной нервной системе (головной мозг, спинной мозг и зрительные нервы), вызывая воспаление и последующее повреждение. Это повреждение может вызвать широкий спектр симптомов, включая мышечную слабость, утомляемость и проблемы со зрением, и в конечном итоге может привести к инвалидности. Большинство людей с РС испытывают свой первый симптом в возрасте от 20 до 40 лет, что делает заболевание основной причиной нетравматической инвалидизации у молодых людей.

Люди, страдающие всеми видами РС, подвержены прогрессированию заболевания — необратимая потеря нервных клеток в центральной нервной системе и постепенное ухудшение степени инвалидности — в начале заболевания, даже если клинические симптомы не очевидны или не ухудшаются. Задержки в диагностике и лечении могут иметь отрицательные последствия для пациентов с РС, с точки зрения их физического и психического здоровья и финансового положения. Важной целью лечения РС является замедление прогрессирования инвалидизации на как можно более раннем этапе.

Рецидивирующе-ремиттирующий рассеянный склероз (РРРС) является наиболее распространенной формой заболевания. Он характеризуется наличием обострений неврологических симптомов с последующими периодами ремиссии. Примерно в 85% случаев у людей с РС первоначально ставится диагноз РРРС. У большинства пациентов с диагнозом РРРС со временем развивается вторично прогрессирующий МС (ВПРС), при котором они с течением времени постоянно испытывают ухудшение инвалидности.

Рецидивирующие формы РС (РРС) включают в себя РРС и ВПРС, при которых пациенты продолжают испытывать обострения, или рецидивы. Первично-прогрессирующий рассеянный склероз (ППРС) — тяжелая форма рассеянного склероза, характеризующаяся постоянным нарастанием симптомов, как правило, без явных обострений или периодов ремиссии. На данную форму приходится примерно 15 % от всех случаев заболевания. До одобрения препарата окрелизумаб не существовало одобренных FDA средств для лечения ППРС.

О препарате окрелизумаб
Окрелизумаб — первый и единственный препарат, одобренный как для лечения РРС (включая РРРС и активный или рецидивирующий вторичный прогрессирующий РС [ВПРС]), так и ППРС. Препарат окрелизумаб — это гуманизированные моноклональные антитела, разработанные для воздействия на CD20-положительные В-клетки – особый тип иммунных клеток, которые считаются главной причиной повреждение миелина (изоляционного и опорного вещества нервных клеток) и аксонов (нервных клеток). Повреждение нервных клеток может привести к инвалидности у людей с рассеянным склерозом. На основании доклинических исследований, окрелизумаб связывается с белками клеточной поверхности CD20, экспрессируемыми на определенных В-клетках, но не на стволовых или плазматических, что позволяет предположить, что важные функции иммунной системы могут быть сохранены. Окрелизумаб вводят внутривенно каждые шесть месяцев. Начальная доза составляет две инфузии по 300 мг с интервалом в две недели. Последующие дозы вводятся в виде однократных инфузий по 600 мг.

«Рош» в неврологии

Неврология представляет собой ключевое направление исследований и разработок компании «Рош». Наша цель – развивать фундаментальную науку для разработки новых препаратов, которые помогут улучшить жизнь пациентов с хроническими и потенциально смертельными заболеваниями.

Компания «Рош» разрабатывает более десятка препаратов для лечения неврологических заболеваний, включая рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона, болезнь Паркинсона, мышечную дистрофию Дюшенна и расстройство аутистического спектра. Вместе с нашими партнерами мы стремимся расширить границы научного понимания, чтобы решить некоторые из наиболее сложных задач в области нейронауки.

О компании «Рош»

«Рош» (Базель, Швейцария) — глобальная инновационная компания в области фармацевтики и диагностики, которая использует передовую науку, чтобы улучшить жизни людей.

«Рош» — один из крупнейших в мире разработчиков и производителей биотехнологических лекарственных препаратов для лечения онкологических, аутоиммунных, инфекционных и неврологических заболеваний. Также «Рош» — один из мировых лидеров в области диагностики in vitro, гистологической диагностики онкологических заболеваний и ведущий производитель средств для самоконтроля сахарного диабета.

Синергия фармацевтического и диагностического подразделений позволяет «Рош» быть ведущей компанией в области персонализированной медицины. На протяжении 11 лет подряд «Рош» признается лидером фармотрасли по устойчивому развитию, согласно индексу Dow Jones.

В 2020 году инвестиции компании в исследования и разработки составили 12,2 млрд швейцарских франков при выручке 58,3 млрд швейцарских франков.

Компании «Рош» принадлежит компания «Дженентек», США и контрольный пакет акций компании «Чугай Фармасьютикал», Япония. Для получения дополнительной информации посетите сайт www . roche . com .

Атрофический бронхит

Атрофический бронхит — это хроническая патология, которая сопровождается воспалительным процессом в бронхах и дистрофически-склеротическими изменениями слизистой оболочки.

Что такое атрофический бронхит?

Это одна из хронических форм бронхита, которая очень распространена в странах с развитой промышленностью. При этой патологии изменяется структура эпителия бронхов, а слизистая оболочка становится более тонкой.

Вообще все виды бронхита подразделяются на два типа:

• острый — кашель продолжается менее 30 дней;
• хронический — кашель присутствует 1–3 месяца в году в течение 2 и более лет.

По причине появления бронхиты подразделяются на:

• инфекционный — вирусный, бактериальный, смешанный;
• неинфекционный — провоцируется физическими или химическими факторами.

По локализации воспалительного процесса бронхит может быть:

• дистальный — поражаются мелкие бронхи;
• пароксизмальный — поражаются крупные бронхи;
• острый бронхиолит — поражаются самые мелкие бронхи, диаметр которых составляет не более 2 мм.

По характеру воспаления:

• катаральный — слизистая мокрота без гноя;
• гнойный — мокрота с гноем;
• гнойно-некротический — в мокроте присутствуют кровяные прожилки — распадается слизистая бронхов.

По фазе обострения:

• обострение;
• ремиссия.

• обструктивный — сужение просвета бронхов;
• необструктивный — более легкое течение.

Непосредственно атрофический бронхит подразделяется на:

• односторонний — поражается одна ветвь бронхиального дерева;
• двусторонний диффузный — изменения касаются обеих ветвей и всех ответвлений.

Односторонний процесс диагностируется реже, чем двусторонний, а его клинические проявления выражены не так сильно.

Причины возникновения

Причины появления атрофического бронхита внутренние, под действием агрессивных факторов окружающей среды.

• курильщики;
• люди, дышащие загрязненным воздухом;
• проживающие во влажном холодном климате.

Также внутренними причинами является наследственная предрасположенность, наличие аллергий.

Бронхи истощаются на фоне следующих заболеваний:

• ринит, синусит;
• кариес;
• фарингит, вирусные респираторные патологии;
• хроническая бронхоэктатическая болезнь.

Симптомы и признаки

Двусторонний атрофический бронхит сопровождается приступообразным сухим кашлем, который усиливается после контакта с резкими запахами, приемом пищи, вдыхания холодного воздуха, психоэмоционального напряжения.

Кашель длительный, обострения сменяются периодами ремиссии.

Некоторые пациенты жалуются на боль в грудине, особенно при глубоком вдохе, одышку, иногда может наблюдаться кровохаркание.

Кашель более выражен ночью и в утренние часы. Температура тела в стадии обострения может подниматься до 38 °С. Присутствует утомляемость. В периоды ремиссии кашель становится редким — по утрам.

Диагностика

Диагностика атрофического бронхита заключается в следующем:

• осмотр грудной клетки пациента, проведение перкуссии, аускультации, выявление хрипов и определение их характера;
• анализ крови — общий и биохимический;
• спирометрия;
• рентгенологическое обследование;
• бронхоскопия.

Какой врач лечит?

Лечением атрофического бронхита занимается пульмонолог. Его можно найти в Клинике Здоровья на Курской. Находясь в стенах клиники, пациент может пройти полное обследование и сразу же проконсультироваться со специалистом, то есть начать лечение максимально быстро.

Методы лечения

Лечение первично-дистрофического атрофического бронхита заключается в устранении контакта с провоцирующим фактором. Также пациенту назначаются антигистаминные препараты, муколитики, бронходилататоры, поливитамины. При воспалительном процессе назначают антибактериальную терапию.

Результаты

При своевременном обращении к врачу и правильном лечении прогноз благоприятный.

Реабилитация и восстановление образа жизни

В восстановительный период назначаются ингаляции с лекарственными маслами и веществами, которые оказывают противовоспалительное, антисептическое и отхаркивающее действие.

Также показана физиотерапия — УВЧ-терапия, лазеротерапия, ультрафиолет, электрофорез, парафиновые аппликации, озокерит на грудь, кислородные и хвойные ванны.

Образ жизни при атрофическом бронхите

• исключить профессиональные вредности, контакт с аллергенами и вредными веществами;
• бросить курить;
• правильно питаться — в рационе должно быть достаточное количество витаминов;
• пить 2–3 литра жидкости в сутки — травяные чаи, вода, соки;
• соблюдать режим сна и отдыха, избегать переутомлений.

Атрофический бронхит склонен прогрессировать. Если вовремя не оказывается лечение, возможно развитие осложнений — пневмоторакс, эмфизема, легочная гипертензия, хроническая дыхательная недостаточность.

Гастрит и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Гастрит — это довольно распространенное заболевание, которое характеризуется воспалением слизистой оболочки желудка. Чаще всего причиной гастрита является бактерия Helicobacter pylori, однако способствовать развитию гастрита может неправильное питание, постоянный стресс, курение, алкоголизм.

Очень часто причиной гастрита служит неправильный режим питания, поспешная еда и плохо разжеванная пища или еда «в сухомятку» травмируют слизистую оболочку механически. Употребление в пищу слишком горячей или слишком холодной пищи вызывает гастрит за счет термического повреждения слизистой желудка. Употребление в пищу острой и соленой пищи раздражает слизистую желудка, аналогично действию едких химических веществ.

С точки зрения течения болезни гастрит может быть острым и хроническим.

Острый гастрит чаще всего развивается в считанные часы или дни и является следствием массивного заражения Helicobacter pylori, или другими бактериями (пищевая токсикоинфекция), а также приема химических веществ обладающих повреждающим действием на слизистую оболочку желудка (кислоты, щелочи, спирты). Такие агрессивные вещества, в конечном итоге, могут привести даже к язве и прободению желудка.

Хронический гастрит развивается как следствие острого гастрита или как самостоятельное заболевание. Хронический гастрит длительное время может протекать бессимптомно. При хроническом гастрите слизистая оболочка желудка поражается значительно глубже и обширнее, чем при остром гастрите. В развитии болезни, как правило, отмечаются периоды обострения и ремиссии. В периоды обострения хронического гастрита могут появляться кратковременные приступы боли, дискомфорт, чувство тяжести, тошнота после еды, изжога, которая говорит о нарушении функции естественных «клапанов» желудка и забросе кислого содержимого желудка в пищевод. Также могут появиться признаки нарушения переваривания пищи в кишечнике: эпизоды запора или поноса, вздутие живота (метеоризм).

Инфекция Helicobacter pylori, паразитирующая в желудке, нарушает процессы обновления слизистой оболочки; таким образом, когда погибают старые клетки, новые не могут образовываться. Это приводит к постепенной деградации слизистой оболочки желудка с потерей функции желез, продуцирующих желудочный сок.

Часто, описанные выше нарушения процесса пищеварения, ведут к потере веса, выраженной слабости, сонливости, раздражительности человека.
Как уже было сказано, хронический гастрит протекает с периодическими обострениями и ремиссиями. Во время ремиссии симптомы болезни практически исчезают, однако вновь появляются в период обострения болезни. Обострение хронического гастрита может носить сезонный характер (например, весной и осенью), а также может провоцироваться нарушением режима питания, курением, алкоголем, употреблением некоторых лекарств.

Рано или поздно, гастрит дает начало опасным осложнениям: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка.

Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической картины, результатах осмотра, лабораторного и инструментального исследований.
В настоящее время основным методом диагностики гастрита является фиброгастродуоденоэндоскопия (ФГДС) – осмотр слизистой желудка посредством зонда.

Лечение гастрита направлено на устранение факторов, провоцирующих развитие или обострение болезни (инфекция, неправильное питание), стимуляцию восстановительных процессов в слизистой оболочке желудка и профилактике новых эпизодов болезни (обострений). Схема лечения гастрита зависит от формы болезни. В целом лечение гастрита включает следующие компоненты: диета, медикаментозное лечение, меры профилактики обострений.
Питание при гастрите зависит от формы и течения болезни. При остром гастрите и обострении хронического показана строгая диета, в фазе ремиссии хронического гастрита рацион питания можно расширить.

Что можно есть при гастрите?

Нежирные сорта мяса в вареном виде: курятина, крольчатина. Мясо рекомендуется несколько раз пропустить через мясорубку или тщательно и не спеша разжевывать.

Нежирные сорта рыбы: треска, хек, горбуша.

Овощные пюре, протертые овощи: картофель, морковь, свекла, молодой горошек, фруктовые пюре, кисель, компоты, каши, хорошо разваривающиеся в воде (манная, овсяная, рисовая), молоко, свежий нежирный творог. Прием пищи осуществляют малыми порциями через определенные промежутки времени (5-6 раз в день).

Лечебное питание соблюдают еще 2-3 месяца после обострения. Больной должен находиться в спокойной обстановке, с условиями для хорошего отдыха и сна. Рекомендуется прием витаминно-минеральных препаратов.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ — хроническое рецидивирующее заболевание, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки.

Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются значительно чаще, чем язвы желудка. Люди молодого возраста и особенно мужчины наиболее подвержены язвенной болезни. Как правило, их работа которых связана с нервно-психическим напряжением в сочетании с нерегулярным питанием.

Не стоит забывать о наследственных факторах.

Спровоцировать развитие язвенной болезни может длительный прием лекарственных препаратов, неблагоприятно воздействующих на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.

Ведущим симптомом язвенной болезни являются боли, нередко иррадиирующие в левую половину грудной клетки, грудной или поясничный отдел позвоночника. Боли обычно четко связаны с приемом пищи. Так, при язвах тела желудка они появляются, как правило, через 30 — 60 мин после еды, а также натощак.

Язвенная болезнь обычно протекает с чередованием обострений и ремиссий. Обострения нередко носят сезонный характер, возникая преимущественно весной и осенью; продолжительность их от 3 — 4 до 6 — 8 недель и более. Ремиссии могут длиться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической картины, результатах осмотра, лабораторного и инструментального исследований.

Ведущую роль в диагностике язвенной болезни и ее осложнений играет эндоскопическое исследование. Оно позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз, точно определить локализацию, форму, глубину и размеры язвенного дефекта.

Больным с неосложненным течением язвенной болезни в большинстве случаев проводится консервативная терапия. Питание должно быть дробным (5 — 6 раз в сутки), пища — механически и химически щадящей. Из рациона питания традиционно исключают жареные блюда, сырые овощи и фрукты, содержащие грубую растительную клетчатку (капусту, груши, персики и др.), маринады, соления, копчености, крепкие бульоны, специи, газированные напитки, кофе, какао.

Пища должна содержать достаточное количество белка и витаминов. Наиболее предпочтительны молоко и молочные продукты, по утрам яйцо всмятку и овсяная или манная каша. Мясо и рыбу употребляют в виде блюд, приготовленных на пару.

Специалисты семейной поликлиники «АЛЬТЕРНАТИВА ПЛЮС» помогут Вам в лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта, предупредят сезонные обострения.

Для решения этих задач в поликлинике есть штат высококвалифицированных гастроэнтерологов, в том числе, детского гастроэнтеролога, терапевтов.

Поликлиника оснащена современным оборудованием, располагает широким спектром лабораторных исследований, что позволяет правильно поставить диагноз и составить грамотный план лечения индивидуальный, для каждого, пациента.

Муколитические и бронхолитические средства в терапии бронхиальной обструкции при оРВи у детей

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) составляют более половины всех острых инфекционных заболеваний у детей, а в периоды эпидемий доля ОРВИ увеличивается до 80–90%. Самые высокие показатели заболеваемости ОРВИ отмечаются у детей дошкольного возраста. Дети младшего возраста болеют ОРВИ в среднем 3–4 раза в год, при этом 30–40% детей в этой возрастной категории переносят не менее 6–8 ОРВИ в год. Дети, начинающие посещать детские дошкольные учреждения, в первый год болеют ОРВИ в 1,5 раза чаще, чем их сверстники, находящиеся дома. Частота ОРВИ снижается с возрастом, так, школьники переносят в среднем 2–3 ОРВИ в год.

ОРВИ регистрируют в течение всего года, однако наибольшее число заболеваний отмечается в период с ранней осени до поздней весны.

У детей с респираторными заболеваниями, особенно раннего возраста, в патологический процесс нередко вовлекаются нижние отделы дыхательных путей с развитием обструктивного синдрома (ОС). Различают несколько фенотипов бронхиальной обструкции, имеющих как клиническое, так и прогностическое значение. Транзиторная обструкция наблюдается у детей только в первые три года жизни, персистирующая –
преимущественно в первые 6 лет жизни. ОС может развиваться у детей после трех лет жизни (позднее начало). В этом случае выделяют атопический и неатопический фенотипы обструктивного синдрома, то есть ОС в сочетании с атопией и без нее. Полученные при длительном наблюдении сведения показывают, что у детей с транзиторной обструкцией легочная функция изменена с рождения, еще до первого эпизода обструкции. Напротив, у детей с персистирующей обструкцией и высоким риском развития бронхиальной астмы (БА) при рождении функция легких нормальная, а обструктивные нарушения у них формируются к 4–6 годам. Вероятно, одним из существенных факторов, предрасполагающих к вирус-индуцированным симптомам обструкции в первые годы жизни, является уменьшение просвета дыхательных путей вследствие нарушения развития плода в антенатальном периоде.

Обструктивный синдром при заболеваниях легких у недоношенных детей обычно связывают с комбинацией незрелости легких, оксигенотерапии и вентиляционной поддержки. Прежде всего это касается детей с низкой массой тела при рождении и тяжелым неонатальным респираторным заболеванием. Однако и у недоношенных детей с изначальным отсутствием заболеваний неонатального периода при обследовании в более позднем возрасте диагностируют сниженную респираторную функцию. Предполагается, что при недоношенности у детей может быть склонность к обструктивному паттерну. Тестирование здоровых недоношенных детей на втором году жизни показывает, что у них не нормализуется легочная функция в период наибольшего роста легких. Механизм персистирующего снижения легочной функции у детей, родившихся недоношенными, не детерминирован. Этот процесс может быть результатом более узкого просвета дыхательных путей и снижения эластичности легочной ткани, что вторично ведет к изменению альвеоляризации легочной паренхимы.

Респираторные вирусные инфекции в раннем возрасте могут быть более важным фактором риска бронхиальной обструкции, чем атопия. В осенне-зимний период тяжелые случаи бронхиолита у детей первых двух лет жизни нередко вызываются респираторно-синцитиальным вирусом (РСВ) и носят типичный сезонный характер. Установлено, что тяжелое течение бронхиолита в 30–40% случаев сочетается с вероятностью развития астмы. РСВ при сочетании с бокавирусом человека вызывает более тяжелое течение заболевания.

Вторым по частоте этиологическим фактором бронхиолита является риновирус (РВ). При умеренном или тяжелом течении заболевания он повышает риск развития астмы. Следует отметить: многие другие вирусные инфекции – грипп, парагрипп, коронавирусная инфекция, энтеровирусная, аденовирусная, а также инфекции, вызываемые человеческими метапневмовирусом и бокавирусом, – поражая мелкие бронхи и бронхиолы, протекают с клиникой бронхиолита. У новорожденных с риском атопии показано, что умеренные/тяжелые обструкции при РВ-заболевании – более значимый фактор риска не только развития повторных эпизодов обструкции к 3 годам, но и формирования астмы к 6 годам. Данные ряда исследований показали, что ведущими факторами риска рецидивирующей бронхиальной обструкции после острого бронхиолита являлись РВ-инфекция и отягощенная наследственность по астме. У детей с РВ-инфекцией, которые получали терапию оральными глюкокортикостероидами, вероятность развития рецидивирующей обструкции в последующем была существенно меньше. Исследование баланса между Th1- и Th2-типами иммунного ответа показало, что у детей с атопией периферические мононуклеарные клетки, инкубированные с РВ-вирусом, продуцируют интерлейкин-10 (ИЛ-10), тогда как у пациентов без атопии – гамма-интерферон и ИЛ-12. Сниженная способность мононуклеарных клеток крови к продукции гамма-интерферона и ИЛ-12 уменьшает вирусный клиренс и может приводить к развитию обострения астмы путем поддержки воспаления Th2-типа и недостаточности антивирусного иммунного ответа Th1-типа. На сегодняшний день обсуждается: ведет ли рецидивирующая инфекция дыхательных путей к повреждению и таким образом к астме или дети предрасположены к БА, так как у них измененный уровень интерферона или другой цитокиновый ответ.

Для лучшего понимания постнатальных процессов имеет значение информация об антенатальном периоде развития. Ветвление дыхательных путей происходит в первой половине беременности, следовательно, особенности течения антенатального периода могут влиять на их калибр. Важную роль в антенатальном развитии легких, особенно в морфогенезе разветвления дыхательных путей в 3–5-летнем возрасте, играет ген ADAM33. Этот ген определяет также калибр дыхательных путей.

Отмечено сочетание атопии у матери с ухудшением легочной функции у новорожденных, однако механизм этого процесса не изучен. У детей, родившихся у матерей с преэклампсией, гипертензией, диабетом, повышен риск развития ранней транзиторной, персистирующей и более поздней обструкции. Назначение антибиотиков во время родов может обусловливать как раннюю транзиторную, так и персистирующую обструкцию.

Курение матери оказывает прямое негативное влияние на развитие легких у плода, так как приводит к снижению ИЛ-4 и гамма-интерферона и повышает пролиферацию мононуклеарных клеток в пуповинной крови на домашнюю пыль. Другие исследования клеток пуповинной крови показывают, что курение матери сочетается с увеличением ИЛ-13 и уменьшением гамма-интерферона мРНК ответа после стимуляции, а также продукцией ФНО-альфа. Эпидемиологическими исследованиями подтверждено, что материнское курение и атопия сочетаются с последующим бронхиолитом у детей первого года жизни. Таким образом, курение матери существенно влияет на характер иммунного ответ у новорожденных, равно как и на анатомические особенности строения нижних дыхательных путей (недоразвитие альвеол).

РСВ-бронхиолит сочетается с увеличением экспрессии цитокинов Th2-паттерна или снижением Th1. Это делает привлекательной гипотезу о том, что РСВ вызывает астму. Бронхиальная гиперреактивность после бронхиолита сохраняется длительно, этим можно объяснить предрасположенность к бронхиальной обструкции в более позднем возрасте. Однако обнаружение у детей с бронхиолитом специфических РСВ-IgE свидетельствует о том, что результатом ранней РСВ-инфекции у отдельных пациентов может быть иммунный ответ по Th2-типу, который предрасполагает к развитию БА у этих детей.

Генетическими исследованиями установлено, что полиморфизм генов ИЛ-8, ИЛ-10 и генов толл-подобных рецепторов (TLR) сочетается с тяжестью РСВ-инфекции. Предполагается, что к развитию астмы у не имеющего отклонений ребенка приводит не сама РСВ, а предшествующие воздействия неблагоприятных генетических и антенатальных факторов на фоне РСВ-бронхиолита. Это позволяет рассматривать бронхиолит как маркер данных проблем, а не причину последующих нарушений. Присоединение вирусных инфекций у таких детей будет протекать с осложнениями и более тяжелыми проявлениями обструкции дыхательный путей, что требует срочного и адекватного лечения.

Существует гипотеза, согласно которой ранняя экспозиция вирусных инфекций может предупреждать возникновение БА в более позднем возрасте. Установлена связь между началом посещения ребенком организованного учреждения в раннем возрасте и более частой обструкцией, при этом астма у таких детей к 6 годам развивается реже, чем у «домашних» детей. Известно, что большинство обострений астмы сочетаются с вирусными инфекциями. В раннем возрасте диагностирование БА представляется сложной задачей в связи с вариабельностью и неспецифичностью клинических проявлений, а также трудностями проведения функциональной диагностики. У детей дошкольного и школьного возраста отмечается взаимодействие между экспозицией аллергенов, сенсибилизацией к ним и вирусными инфекциями.

Неатопический фенотип бронхиальной обструкции создает наибольшие трудности при диагностике заболевания. Известно, что тяжелая аденовирусная инфекция может вести к длительной бронхиальной обструкции у ранее здорового ребенка. Респираторные вирусы (РВ, РСВ, метапневмовирус, вирус гриппа) влияют на эпителий нижних дыхательных путей и провоцируют местную иммунологическую реакцию, так же как протективный противовирусный ответ с продукцией интерферонов, хемотаксисом и активацией NK-клеток. Эпителий дыхательных путей является ключевым компонентом в респираторных нарушениях. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта, увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ, повышают чувствительность рецепторов подслизистого слоя бронхов, что вызывает их гиперреактивность и возникновение обструктивных проявлений у детей. Бронхиальный эпителий продуцирует секрет, содержащий факторы неспецифической и специфической противоинфекционной защиты, и отвечает на сигналы иммунных клеток, которые вовлечены в инициацию и созревание врожденного и адаптивного иммунного ответа, включая воспалительную реакцию на патогены, иммунный ответ по Th2-типу, структурные изменения дыхательных путей и ангиогенез.

Однако независимо от предрасполагающих факторов повторные эпизоды респираторных заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией, формируют и/или усугубляют бронхиальную гиперреактивность, что, вероятно, может способствовать развитию рецидивирующих и хронических форм бронхитов или реализации риска БА. Поиск оптимальных лечебно-диагностических технологий, позволяющих проводить своевременную коррекцию нарушений проходимости бронхов, является важной задачей педиатра и пульмонолога.

Учитывая разнообразие и степень выраженности клинических симптомов, при лечении детей с респираторными вирусными инфекциями используются препараты, действующие на различные компоненты патологического процесса. Значимое место в терапии кашля при ОРВИ занимают мукоактивные средства (амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин). Они способствуют разжижению мокроты, повышению секреции ее жидкой части, стимулируют работу реснитчатого эпителия, способствуют выработке сурфактанта. Основным направлением действия препаратов данной группы является оптимизация реологических свойств секрета дыхательных путей, что может положительно влиять на восстановление нарушенного мукоцилиарного клиренса.

Основу комплексной медикаментозной терапии бронхиальной обструкции при респираторных инфекциях составляют бронхолитические лекарственные средства. При нетяжелых проявлениях бронхиальной обструкции и наличии трудноотделяемой мокроты на фоне ОРВИ эффективно назначение комбинированных препаратов, содержащих муколитики и бронхолитики. Комбинированный препарат Ускорил обеспечивает бронхорасширяющий и отхаркивающий эффекты, сокращает длительность кашля, делает его продуктивным, что способствует усилению мукоцилиарного транспорта.

Компоненты препарата Аскорил – бромгексин + сальбутамол + гвайфенезин – оказывают бронхолитическое, муколитическое и отхаркивающее действие. Сальбутамол, как быстродействующий бета-2-агонист, оказывает бронхолитическое действие. Бромгексина гидрохлорид с его активным метаболитом амброксолом обладает выраженным муколитическим и отхаркивающим действием за счет деполимеризации и разрушения мукопротеинов и мукополисахаридов мокроты. Он также стимулирует деятельность секреторных клеток слизистой оболочки бронхов. Гвайфенезин стимулирует секрецию жидкой части бронхиальной слизи, уменьшает поверхностное натяжение и адгезивные свойства мокроты, снижает тревожность, уменьшает психогенную и вегетативную симптоматику, улучшает сон. Ментол (рацементол) оказывает мягкое спазмолитическое действие, обладает слабыми антисептическими свойствами. По нашим данным, применение Аскорила экспекторанта у детей в возрасте от 2 до 10 лет с легким или среднетяжелым течением обструктивного синдрома при ОРВИ оказывает выраженное положительное влияние на течение заболевания, как по оценке врачей, так и по результатам анкетирования родителей. Острые респираторные заболевания у наблюдаемых детей протекали с кашлем вследствие вовлечения в воспалительный процесс различных отделов дыхательной системы (ларинготрахеит, бронхит).
У детей до 6 лет Аскорил экспекторант назначали по 5 мл (1 чайная ложка) 3 раза в сутки, детям от 6 до 10 лет – по 5–10 мл (1–2 чайные ложки) 3 раза в сутки. Лучшие результаты лечения наблюдались при его раннем начале – с первых суток заболевания. Продолжительность терапии составила 7–10 дней в зависимости от динамики регресса симптомов. Обоснованность использования бета-2-агонистов короткого действия (сальбутамол) в составе Аскорила обусловлена наличием у более 60% детей нарушений бронхиальной проходимости по данным бронхофонографии. Осцилляции в высокочастотной части спектра (более 5000 Гц), а также отклонения на спирограмме в виде легких и умеренных проявлений бронхиальной обструкции наблюдались более чем у 50% детей. Очевидные клинические признаки бронхиальной обструкции характеризовались кратковременными эпизодами одышки, приступами малопродуктивного кашля, небольшим количеством хрипов в легких только у 15% детей. У пациентов, получавших комбинированный препарат (бромгексин + сальбутамол + гвайфенезин), по сравнению с контрольной группой детей, получавших только муколитик (бромгексин), наблюдалась более ранняя положительная динамика. Ко 2–3-му дню лечения кашель становился влажным, наблюдалось облегчение отхождения мокроты, к 6–7-му дню терапии у большинства детей симптомы исчезли (p