Laiveko.ru

Медицина и здоровье
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Двенадцать вопросов о расшифровке показателей анализов мочи

Двенадцать вопросов о расшифровке показателей анализов мочи

В норме через почечный фильтр проходят альбумины, легкие цепи иммуноглобулинов, многие ферменты. Увеличение белка в моче (протеинурия)-основной синдром патологии почек. Но не всегда появление белка в моче связано с почечной патологией. Существует функциональная протеинурия — появление белка в моче после приема большого количества белковой пищи; ортостатическая протеинурия — белок в моче появляется при изменении положения тела из горизонтального в вертикальное. Иногда белок в моче появляется у здоровых людей после сильных физических нагрузок, долгой ходьбы пешком, холодного душа, при обильном потении, у беременных женщин, новорождённых детей.

Есть ли допустимые показатели сахара (глюкозы) в моче?

Глюкозы в моче быть не должно. Появление глюкозы в моче (глюкозурия) связано с нарушением углеводного обмена или с поражением поджелудочной железы. В моче глюкоза появляется, когда ее концентрация в крови превышает почечный порог (больше 8,88-9,99 ммоль/л) у взрослых. Однако, глюкозурия может быть физиологической и связано с употреблением большого количества углеводов, после эмоциональных возбуждений, стрессовых состояний, после обширных хирургических вмешательств и быть преходящей.

Могут ли в норме определяться в моче кетоновые тела?

В норме в анализе мочи кетоновые тела не определяются. Причиной их появления может стать нарушение обменных процессов в организме. Такой результат анализа мочи бывают у пациентов c сахарным диабетом, алкогольной интоксикацией, при остром панкреатите, тиреотоксикозе. Но человек может быть и здоров – кетонурия может быть алиментарного характера при употреблении жирной и белковой пищи при недостатке углеводов, а также при специфических диетах – с преобладанием в рационе белковой пищи, при голодании.

О чем говорит билирубин в моче?

В норме билирубин в моче не определяется. Причины билирубинурии – болезни печени (механическая желтуха, гепатит), желчнокаменная болезнь. Также билирубин в моче может появиться вследствие массового разрушения эритроцитов крови – это бывает при малярии и некоторых болезнях крови.

А если в моче определяется уробилиноген?

В норме в моче присутствует определенное количество уробилиногена (это производное билирубина, образующееся в организме из билирубина). Поэтому проба на уробилиновые тела в организме взрослого человека слабо положительная. Увеличение количества уробилиногена в моче характерно для гемолитических состояний, эритремии, рассасывания обширных гематом, гепатитов, заболеваниях кишечника (часто у детей при колитах, непроходимости кишечника, запорах).

О чем говорит гемоглобин в моче?

Гемоглобин – это белок, который содержится в эритроцитах и участвует в переносе кислорода. Очевидно, что в моче его быть не должно. При разрушении эритроцитов в кровеносное русло может высвобождаться большое количество гемоглобина, который не успевают расщеплять печень и селезенка. В этом случае свободный гемоглобин частично выводится почками с мочой. Гемоглобин в моче может быть следствием переливания крови, обширного повреждения мягких тканей, ожогов, гемолитической болезни, малярии, обширного инфаркта миокарда, отравления грибами, фенолом, сульфаниламидными препаратами (при гемоглобинурии моча розового, красного, темно-бурого или черного цвета).

Могут ли в моче в норме присутствовать лейкоциты?

Да, но в небольших количествах. У детей и женщин нормой считается до 5 лейкоцитов в поле зрения, у мужчин — единичные в препарате. Повышение уровня лейкоцитов говорит о патологии мочевыделительной системы. Данный симптом может возникать при различных заболеваниях почек, мочеточников, мочевого пузыря или уретры, у мужчин повышение лейкоцитов может возникать по причине простатита. Также наличие лейкоцитов в моче может быть связано с вульвовагинитом. А также с банальным несоблюдением гигиены при сборе анализа.

Присутствие эритроцитов в моче также говорит о патологии?

Не всегда. В норме в моче могут встречаться эритроциты, но в очень малых количествах (допускается у женщин и детей). Обнаружение большого количества эритроцитов может свидетельствовать о серьезной патологии почек или мочевыводящих путей – нефротическом синдроме, инфаркте почки, мочекаменной болезни.

В мочевом осадке могут встречаться эпителиальные клетки?

Да, и это клетки различных видов – почечного эпителия, эпителия мочевого пузыря и т.д. Наличие эпителия почек свидетельствует о несомненном поражении почек – нефрозе или остром нефрите. Клетки переходного эпителия мочеточников и мочевого пузыря говорят о цистите или воспалении мочеточников. У женщин в урине могут присутствовать клетки плоского эпителия. Это не опасно: такие клетки попадают из половых путей и не свидетельствуют о заболевании.

Что означает наличие цилиндрических тел в моче?

Цилиндрические тела (цилинды) образуются в почечной ткани (в почечных канальцах) и свидетельствуют о серьезной патологии. Они могут быть разными по составу и включать в себя эритроциты, слущеные клетки почечных канальцев, белок. В норме в моче допустимы лишь гиалиновые цилиндры, причем единичные. Они могут появляться в моче при резкой дегидратации организма, после больших физических нагрузок, при работе в горячих цехах, при употреблении большого количества белковой пищи. Обнаружение других видов цилиндров – признак почечной патологии.

О чем свидетельствует присутствие грибков в моче?

Грибков в моче быть не должно. Если они появились, проверьтесь на инфекционные грибковые поражения мочевыводящих путей (цистит, уретрит, простатит); грибковые поражения наружных половых органов (вульвовагинит). Причиной появления грибков в моче может быть длительный прием антибиотиков, а также иммунодефицитное состояние.

Что означает выражение «диастаза в моче»?

Диастаза (или амилаза) в моче – показатель, благодаря которому возможна диагностика панкреатита. Амилаза – это фермент, который участвует в расщеплении длинных цепочек углеводов в процессе пищеварения. Наибольшая концентрация этого фермента – в соке поджелудочной железы, которая ее синтезирует. При воспалении поджелудочной железы часть амилазы попадает в кровь, достигает почек и выводится из организма. То есть при наличии повышенной амилазы в моче этот показатель будет повышен и в крови. Анализ мочи позволяет отслеживать концентрацию амилазы без забора крови. Значительное повышение показателя диастазы – свыше 8000 ЕД – свидетельствует об остром панкреатите или об обострении хронического

Читать еще:  Симптомы болезни — боли в животе при месячных

Лейкоциты в моче: норма по возрасту, причины повышенных значений

Расшифровывать результаты анализов должен специалист, однако мало кто удерживается от того, чтобы самостоятельно не сравнить полученные значения с границами нормы. Результаты, отличающиеся от нормы, могут пугать и расстраивать. В этой статье мы расскажем, всегда ли лейкоциты в моче – это плохо, что означают повышенные и пониженные уровни лейкоцитов в моче, и когда стоит бить тревогу.

За что отвечают лейкоциты в моче

Показания к диагностике

  • Диагностика воспалительных заболеваний в организме.
  • Диагностика воспалительных процессов мочевыводящих путей.
  • Профилактическое обследование.
  • Постановка на учет при беременности.
  • Перед госпитализацией или любым хирургическим вмешательством.
  • Оценка эффективности терапии.

Норма лейкоцитов в моче

Лейкоциты вырабатываются в костном мозге, откуда они попадают в кровь, где от недели до 20 дней защищают организм от вирусов и бактерий, а после погибают и удаляются, в том числе с мочой. В общем анализе мочи здорового мужчины микроскоп обнаружит не более 3 лейкоцитов. У женщин лейкоцитов может быть немного больше – до 6 штук. Большее количество – тревожный симптом. При пробе по Нечипоренко нормальный уровень лейкоцитов – не более 2000 клеток в 1 мл (у женщин допускается до 4000 клеток).

У детей референсные значения отличаются от «взрослых». Так, для грудничков нормальным показателем белых кровяных телец будет до 8 лейкоцитов в поле зрения микроскопа (для общего анализа мочи). Это количество может повышаться, когда у малыша режутся зубы.

  • до 28 дней жизни: 5-7 у мальчиков, 8-10 – у девочек;
  • до года: 5-6 у мальчиков, 8-9 – у девочек;
  • от года: 0-5 у мальчиков, 0-6 – у девочек.

Повышенные лейкоциты в моче

Повышенные лейкоциты – сигнал воспалительного процесса. Однако часто встречается ложная лейкоцитурия, связанная с неправильным сбором биоматериала. Для общего анализа требуется средняя порция утренней мочи. Перед ее сбором нужно тщательно вымыть внешние половые органы водой комнатной температуры, промокнуть кожу. Горячая вода, активное трение, мытье с мочалкой могут спровоцировать выброс лейкоцитов и привести к ложнозавышенному результату.

  • чрезмерные физические нагрузки;
  • частое посещение бани;
  • недостаточная гигиена;
  • употребление некоторых лекарственных препаратов (антибиотиков и противовоспалительных).
  1. Инфекция мочевыводящих путей — наиболее вероятная причина лейкоцитов в моче. При любой инфекции иммунная система увеличивает производство белых кровяных телец, чтобы бороться с бактериями. Более половины женщин и примерно каждый пятый мужчина за свою жизнь сталкиваются с ИМП. Симптомы инфекции мочевыводящих путей: боль или жжение при мочеиспускании, более частое мочеиспускание, боль в животе, спине или боку, мутная моча.
  2. Мочекаменная болезнь. Чаще всего мочекаменная болезнь развивается у людей в возрасте 20–45 лет, причем мужчины страдают от нее в 2,5-3 раза чаще, чем женщины. Когда камень движется по мочеточнику, он царапает окружающие ткани. В ответ на это повреждение больше лейкоцитов выбрасывается в кровь.
  3. Сахарный диабет. У людей с диабетом чаще возникает бессимптомная бактериурия.
  4. Поражение почечных клубочков (гломерулонефрит). При этих состояниях почки повреждены и не могут в полной мере выполнять свои функции.
  5. Системные заболевания. Воспалительные процессы, локализованные в других органах и системах.
  6. Венерические и гинекологические воспалительные заболевания.

Пониженные лейкоциты в моче

У здорового человека максимально низкая концентрация лейкоцитов в моче. Поэтому не существует такого понятия, как пониженные лейкоциты в моче. Низкий уровень лейкоцитов в моче – это и есть норма.

Совсем иначе обстоят дела с анализом крови. Пониженный уровень белых кровяных телец в крови может свидетельствовать о сниженной функции костного мозга, аутоиммунных нарушениях, врожденных патологиях, острых инфекционных процессах.

Биомаркеры мочи при заболеваниях мозга

В настоящее время большинство лабораторных исследований мочи сосредоточено на заболеваниях почек из-за тесной взаимосвязи между почками и мочой. Недостаток внимания к биомаркерам мочи при других заболеваниях, например, таких как заболевания головного мозга, может быть связан с тем фактом, что анатомически мозг и моча не связаны тесно друг с другом и существует фильтрующий эффект гематоэнцефалического барьера и почек.

Аутизм

Расстройства аутистического спектра (АSD) представляют собой сложную серию заболеваний развития нервной системы и обычно диагностируются в первые три года жизни. Поскольку объективных тестов для диагностики аутизма нет, обычно используются такие клинические признаки, как дефицит социальных навыков, дефицит общения и стереотипии.

Изменения в микробных ко-метаболитах , а также в метаболитах, связанных с метаболизмом никотиновой кислоты, наблюдались в основном у детей с расстройством аутистического спектра. Кроме того, уровни некоторых аминокислот в моче, включая фрагменты таурина , глутамата и N- ацетилгликопротеина, также были изменены у детей с аутизмом. Кроме того, здесь были обнаружены изменения микрофлоры кишечника , в том числе Clostridium.

Повышенные концентрации некоторых органических кислот и сахаров, таких как 3- (3-гидроксифенил) -3-гидроксипропановая кислота, пятиуглеродные сахара и рибоза была обнаружена в моче у детей с расстройством аутистического спектра в исследовании метаболизма на основе газовой хроматографии — масс — спектрометрии, в то время как концентрации фруктозы , 1,2,3-бутантриола и пропиленгликоля были заметно снижены в моче детей с аутизом по сравнению с контрольной группой. Повышенные концентрации 3- (3-гидроксифенил) -3-гидроксипропановой кислоты в моче были обнаружены у детей с диагнозом аутизма и шизофренией, вследствие из м-тирозина — бактериального метаболита, который, как полагают, может привести к симптомам аутизма. В другом исследовании было также обнаружено нарушение концентрации органической кислоты и сахара в моче у детей с аутизмом, это указывает на то, что данные метаболиты могут служить в качестве биомаркеров ASD и могут помочь в их диагностике, идентификации подтипов и поиске потенциальных терапевтических целей.

Биполярное аффективное расстройство

Использование метаболомики газовой зроматографии и масс — спектрометрии позволяет предположить, что интеграция этих двух технологий может быть использована для получения более полной и надежной модели биомаркеров биполярного расстройства, чем при использовании любого из этих методов в отдельности. Как отмечалось в одной из моих заметок в Блоге, биомаркерная модель , содержащая пять метаболитов ( азелаиновая кислота , 2,4- дегидроксипиримидин , бета — аланин , псевдоуридин и альфа — гидроксибутират ) была определена в качестве диагностической модели — кандидата биполярного аффективного расстройства. Тем не менее, влияние лекарств на профили метаболизма не оценивалось, что, однако, затрудняет поиск специфических биомаркеров для BD.

Читать еще:  Artemisia vulgaris (Полынь обыкновенная)

Модель биомаркеров, специфичных для мужчин (α-гидроксибутират, холин , формиат и N- метилникотинамид) и модель биомаркеров, специфичных для женщин (α-гидроксибутират, оксалацетат, ацетон и N).-метилникотинамид) были дифференцированно установлены для того, чтобы отличать больных биполярным расстройством разного пола от их здоровых людей. Модель биомаркеров, специфичных для мужчин, плохо отличала пациентов женского пола от контролей, а модель биомаркеров, специфичных для женщин, плохо отличала пациентов мужского пола от контролей.

Те же самые биомаркеры-кандидаты могут быть использованы в тесно связанных между собой заболеваниях. Например, повышенные уровни азелаиновой кислоты и пониженные уровни концентрации N- метилникотинамида были обнаружены в моче пациентов с рекуррентной депрессией (MDD) и биполярным расстройством (BD ) по сравнению с контрольной группой. Кроме того, концентрация мочевой кислоты в моче увеличилась как у пациентов с MDD, так и у пациентов с шизофренией по сравнению с контрольной группой. Снижение уровня цитрата в моче было обнаружено у пациентов с нейроэндокринным новообразованием (NEN), инсультом и шизофренией по сравнению с контрольной группой. Эти общие биомаркеры могут отражать общие патологические процессы при этих заболеваниях.

Шизофрения

Как отмечалось в одной из заметок моего Блога , концентрации некоторых метаболитов нейротрансмиттеров, таких как глюкозамин , глутаминовая кислота и ванилмандаловая кислота, были изменены в моче больных шизофренией. Кроме того, концентрации креатинина , альфа — KG, цитрата, валина и глицина также изменялись в моче больных шизофренией. Эти данные свидетельствуют о нарушениях энергетического и аминокислотного обмена у пациентов с шизофренией.

В другом исследовании образцы сыворотки и мочи от больных шизофренией были проанализированы с помощью комбинации ядерно — магнитного резонанса и масс — спектрометрии. Была идентифицирована модель составного биомаркера с использованием пяти метаболитов сыворотки (глицерат, эйкозеновая кислота, β-гидроксибутират, пируват и цистин) и одного метаболита мочи (β-гидроксибутират). Кроме того, уровни жирных кислот и кетоновые тела в сыворотке и моче были увеличены, что указывает на то, что дефицит глюкозы в головном мозге пациентов с шизофренией может привести к увеличению катаболизма жирных кислот .

Инсульт

Инсульт является распространенным сосудистом и дегенеративным заболеванием с высокой смертностью и заболеваемостью. Точность КТ составляет примерно 82% при 6 ч церебральной ишемии, которая, к сожалению, выходит за пределы терапевтического окна для внутривенного рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (tPA). С другой стороны, ложноотрицательный уровень МРТ достигает 17% и не может быть использован у пациентов с кардиостимулятором, металлическими стентами и другими имплантатами.

Первое исследование мочевых протеомных биомаркеров для инсульта млекопитающих было выполнено с использованием 2-DE для изучения влияния солевой нагрузки на содержание белка в моче и сыворотке. Было обнаружено, что несколько белков, включая гемопексин , альбумин , трансферрин, α 2 -HS-гликопротеин, калликреин-связывающий белок, α 1 -антитрипсин, Gc-глобулин и транстиретин появляются в моче до клинически выраженных симптомов инсульта после периода солевой нагрузки. Эти данные предполагают возможную раннюю диагностику инсульта на основе протеомики мочи. . В более позднем исследовании были проанализированы мочевые протеомы пациентов с инсультом и здоровые контроли с использованием капиллярного электрофореза (CE) -MS. В результате были созданы две модели биомаркеров, каждая из которых состояла из 14 биомаркеров (AUC 0,75) или 35 биомаркеров (AUC 0,86). Основные изменения в метаболитах мочи у субъектов, перенесших инсульт, включают снижение концентрации диметиламина , глицина и гиппурата. Снижение этих метаболитов было связано с дефицитом фолиевой кислоты и гипергомоцистеинемией, которые, как сообщалось, были связаны с повышенным риском как когнитивных нарушений, так и инсульта.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (AD) является хроническим дегенеративным заболеванием, характеризующимся внеклеточными амилоидными бляшками, возникающими в результате накопления амилоидных β- белков и внутриклеточного нейрофибриллярного клубка вследствие агрегации тау-белков. Диагностика AD основана на выполнении нейропсихологических тестах, дополненных биомаркерами поздней стадии, выявляемых в спинномзговой жидкости (CSF).

3-Гидроксикинуренин, гомогентизат и тирозин были идентифицированы как эффективные биомаркеры AD до начала деменции, тогда как 1-метилникотинамид, 2-оксоглутарат, цитрат , мочевина, диметиламин , тригонеллин и триметиламин были идентифицированы как эффективные биомаркеры поздней стадии болезни Альцгеймера. Повышенные уровни белков, связанные с окислительным стрессом, в том числе 3-гидроксикинуренин, гомогентизат и аллантоин при AD показали, что окислительный стресс возникает до появления очевидных симптомов этого нейродегенеративного расстройства. Метионин, 5-гидроксииндолуксусная кислота, дезаминотирозин, таурин и N1-ацетилспермидин были определены как перспективные биомаркеры. Таурин является единственной молекулой биомаркера, обычно идентифицируемой в разных исследованиях, что позволяет предположить, что различные биомаркеры могут быть идентифицированы различными методами даже для одной и той же болезни.

Болезнь Паркинсона

Нейропатологических отличительными чертами болезни Паркинсона (PD) считается заметная потерю и денатурация дофаминергических нейронов черной субстанции, а также внешний вид клеток с тельцами Леви.

Существуют значительные различия в анализах мочи у пациентов с болезнью Паркинсона и здоровых людей, в частности, в уровнях нескольких метаболитов, которые связаны с жирной кислотой бета-окисления , стероидогенезом , метаболизмом нуклеотидов, фенилаланина , триптофана и тирозина ( гидроксилауроилкарнитин, фенилуксусная кислота, гистидин, дигидрокортизол и ацетилсеротонин). Кроме того, аномалия в пути кинуренина в метаболизме тирозина была обнаружена в модели PD со сверхэкспрессией альфа-синуклеина , что указывает на то, что путь кинуренина может быть связан с патогенезом PD.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз (MS) является воспалительным, демиелинизирующим, аутоиммунным заболеванием, характеризующимся параличом, а также нарушением речевых, двигательных навыков, нарушение зрения и др. Симптомы MScl часто ослабевают в своей выраженности в течение 3-го триместра беременности и усиливаются в течение первого послеродового периода. Изменения в концентрации 531 пептидов от субъектов MS и 36 пептидов от нормальных субъектов были обнаружены в 3-м триместре по сравнению с таковыми в послеродовом периоде. Среди них 43 пептида, которые были изменены у пациентов с MS по сравнению с контролем, считались связанными с заболеванием. Концентрации нескольких белков иммуномодулирующей функции, таких как связанные с беременностью иммунорегуляторные белки, полученные из плаценты, и бета субъединица хориогонадотропина вариант 1 (CGB1) был значительно повышен в моче пациентов в течение 3-го триместра беременности по сравнению с послеродовым периодом и контрольной группой. Повышенные уровни этих белков, связанных с беременностью, могут отражать снижение тяжести MS в 3-м триместре беременности, что указывает на то, что изменения вбелках мочи у пациентов с рассеянным склерозом могут отражать изменения в центральной нервной системе (ЦНС).

Читать еще:  Варианты маммопластики (косметическая операция на груди)

Трансмиссивные губчатые энцефалопатии

Трансмиссивные губчатые энцефалопатии (TSE) представляют собой группу генетических, инфекционных или спорадических дегенеративных расстройств нервной системы, связанных с аномальными прионами, которые могут размножаться у разных видов, причем, агрегация прионного белка (PrPd) в ЦНС важна для оценки TSE. Тем не менее, количественное определение PrPd сложно определить, потому что для этого необходимы ткани мозга. Специфичные для заболевания белки были в первую очередь связаны с образованием десмосом и нейродегенеративных заболеваний.

Нейроэндокринные опухоли

Нейроэндокринное новообразование (NEN) представляет собой группу гетерогенных опухолей, которые происходят из пептидергических нейронов и нейроэндокринных клеток. Нейроэндокринные новообразования могут встречаться во многих органах и тканях организма. Большинство NEN образуются в тонкой кишке и поджелудочной железе. Одно исследование проанализировало метаболиты мочи пациентов с NEN с помощью ядерно-магнитного резонансного исследования мочи. Эти дифференциальные метаболиты показали лучшие результаты при мониторинге метастазов NEN по сравнению с одним CgA (AUC 0,86 против0,80), который является общим маркером, используемым для мониторинга метастазирования опухолей.

Черепно — мозговая травма

Обнаружение мочевых сигнатур может служить альтернативным подходом в диагностике и мониторинге реабилитационного периода после черепно — мозговой травмы.

Заключение

Специфичные для болезни биомаркеры следует отличать от общих биомаркеров неврологических заболеваний, чтобы обеспечить удобные и эффективные методы диагностики, прогноза и лечения соответствующих заболеваний.

Новый взгляд на глюкозурию

Термин « глюкозурия » — "глюкоза в моче" -(" uron " — моча, " glucose " — глюкоза) хорошо известен врачам всех специальностей. В моче здоровых людей имеется глюкоза, но в таких низких концентрациях (0,06 — 0,083 ммоль /л), что практически не определяется при помощи большинства современных лабораторных методов диагностики. Концентрация глюкозы 1,7 ммоль /л в утренней порции мочи оценивается, как физиологическая глюкозурия .

Генез глюкозурий разнообразен, глюкозуриями может сопровождаться широкий спектр патологических состояний, однако, в последнее время появляются глюкозурии , сознательно вызванные эндокринологами. Примерно, 100 миллионов человек во всем мире страдают от диабета II типа (NIDDM), который характеризуется гипергликемией , выработкой печенью избыточной глюкозы и периферической устойчивости к инсулину. Глюкоза относится к, так называемым, «пороговым веществам». При уровне гликемии выше 8,9-9,9 ммоль /л канальциевая система почек теряет способность полноценно реабсорбировать глюкозу. Отсюда и появляется в большинстве случаев глюкоза в конечной моче — глюкозурия .

Проблемы, вызванные усиленным гликогенолизом и глюкогенезом , решаются сегодня назначением гипогликемических и антигипергликемических средств.

Идея возможности лечения сахарного диабета путем стимуляции глюкозурии была высказана уже давно и воплотилась в группе препаратов ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера ( SGLT — Sodium dependent GLucose Transport ) второго типа. Механизм действия препаратов из группы ингибиторов SGLT2 заключается в том, что они замедляют действие гормона, обеспечивающего перенос молекул глюкозы из просвета канальцев почек в кровь. Ингибиторы SGLT2 снижают концентрацию глюкозы в крови за счет снижения реабсорбции глюкозы в проксимальных почечных канальцах, стимулируют выведение глюкозы с мочой. Ингибиторы SGLT2 вызывают искусственную глюкозурию независимо от ее концентрации в крови и скорости поступления в почки.

Эти знания базовые для клинических фармакологов и эндокринологов. Появление глюкозы в моче пациента, при назначении ему подобных препаратов ожидаемо и отражает высокую комплаентность пациента.

Однако, в практике клинической лаборатории нередки случаи, когда при обнаружении высокой глюкозурии данные ставятся под сомнение, моча подвергается вторичному исследованию или, что еще хуже пациенту выдается повторное направление на исследование мочи. Происходит это от того, что врачи не информированы о факте приема пациентом препарата из группы ингибиторов SGLT2.

В лабораторию обратился врач терапевт, с просьбой произвести повторное исследование анализа мочи пациента Ч, в связи с тем, что в имеющемся анализе глюкозурия , которую при отсутствии клиники и другой патологии в анализе врач ничем объяснить не может. При просмотре в динамике анализов пациента Ч выяснилось, что подобные цифры (111,0 ммоль /л) глюкозы в моче наблюдаются у данного пациента уже несколько месяцев. Эндокринолог, у которого наблюдается пациент сообщил, что пациент с сахарным диабетом второго типа, диабетической ретинопатией , диабетической микроангиопатией, ишемической болезнью, гипертонической болезнью, ожирением с индексом массы тела 30,7 принимает базисную. За период активного наблюдения состояние оставалось стабильным, но гликированный гемоглобин не достигал целевых показателей. При добавлении к базисной терапии ингибитора SGLT2 глюкоза капиллярной натощак крови снизилась до 7,4 ммоль /л , глюкоза капиллярная через два часа после еды-9.0 ммоль /л, гликированный гемоглобин (НвА1) достиг целевых значений 6.4%. Искусственно вызванная глюкозурия в данном случае является показателем нормализации уровня глюкозы в плазме. Сознательное усиление секреции глюкозы снижает риски развития осложнений диабета.

В нашем случае было решено выносить информацию о приеме препаратов данной группы на направительный бланк анализа мочи, чтобы избежать ненужных повторов.

Эффективность терапии, реализованная в рамках междисциплинарного подхода к лечению пациента выше, чем узкий взгляд специалиста, без учета знаний в других областях. Наш пример иллюстративно доказывает, что теоретическая подготовка врача клинической диагностики сегодня должна включать все современные аспекты, даже клиническую фармакологию.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector