Laiveko.ru

Медицина и здоровье
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Шизофрения и ноотропы

Шизофрения и ноотропы

И.В. КРАВЧЕНКО

Городская поликлиника №38, 191015, г. Санкт-Петербург, ул. Кавалергардская, д. 26, лит. А. 52

Кравченко Игорь Владимирович ― кандидат медицинских наук, врач-психиатр, психотерапевт, клинический фармаколог, e-mail: [email protected]

Глицин ― ноотропный препарат с глицинергической и ГАМК-ергической активностью. В данной статье показано, что его комплексное использование с нейролептическими препаратами повышает эффективность терапии больных параноидной шизофренией с несуицидальным аутоагрессивным поведением и признаками резидуально-органического поражения центральной нервной системы.

Ключевые слова: Глицин, параноидная шизофрения, несуицидальное аутоагрессивное поведение, резидуально-органическое поражение центральной нервной системы.

I.V. KRAVCHENKO

Municipal Polyclinics №38, 26 Kavalergardskaya Str., building А. 52, Saint Petersburg, Russian Federation, 191015

Use of Glycine in complex therapy of patients with paranoica schizophrenia with non-suicidal autoagressive behaviour and sings of residual-organic lesion of the central nervous system

Kravchenko I.V. ― Cand. Med. Sc., psychiatrist, psychotherapist, clinical pharmacologist, e-mail: [email protected]

Glycine is a nootropic drug with glycine- and GАBA action. In this article it is shown that its complex use with antipsychotic drugs increases efficiency of therapy in patients with paranoiac schizophrenia with non-suicidal autoagressive behavior and signs of residual-organic lesion of the central nervous system.

Key words: Glycine, paranoiac schizophrenia, non-suicidal autoagressive behavior, residual-organic lesion of the central nervous system.

Атипичные нейролептики формируют основу современной терапии большинства психопатологических проявлений, включая несуицидальное аутоагрессивное поведение (НААП) у больных параноидной шизофренией [5, 7, 8, 10]. Однако на практике течение основного заболевания нередко осложняется наличием сопутствующей хронической неврологической патологии, что затрудняет лечебный процесс. Для повышения эффективности лечения таких больных, с эмпирической точки зрения, в качестве адьювантных средств целесообразно активно использовать препараты с ноотропной активностью [1, 2, 4, 6, 11-13]. К сожалению, данный подход не получил до настоящего времени широкого применения, либо реализуется за счет применения ограниченного количества ноотропных средств. Это, в свою очередь, предопределяет необходимость продолжения исследований по оптимизации терапии данной группы лиц, в том числе за счет ноотропных средств, ассоциированных с ГАМК-ергической системой.

Цель исследования ― оценка терапевтической эффективности применения Глицина в комплексной терапии несуицидального аутоагрессивного поведения у больных параноидной шизофренией с признаками резидуально-органического поражения центральной нервной системы.

Задачи исследования:

  1. Изучить влияние Глицина на характер ведущих клинико-психопатологических проявлений у больных параноидной шизофренией с несуицидальной аутоагрессией с признаками резидуально-органического поражения центральной нервной системы;
  2. Изучить влияние Глицина на частоту несуицидальных аутоагрессивных действий у таких больных.

Материал и методы исследования

Всего нерандомизированным сравнительным способом исследовано 38 больных параноидной шизофренией, обратившихся за медико-психологической помощью в межрайонный центр восстановительной реабилитации г. Санкт-Петербурга в 2014-2016 гг. Средний возраст обследуемых ― 37,3±1,4 года, длительность заболевания ― 18,2±2,4 года. Критериями невключения явились аутоагрессивные действия, произведенные в психотическом состоянии, а также аутоагрессивные действия в виде самоудушения как средства получения сексуального удовлетворения (асфиксиофилия). Клинико-психопатологической характеристикой обследуемых служили следующие параметры:

  • Наследственность была психопатологически отягощена. В большинстве случаев имелось анамнестическое указание на перенесенные внутриутробные или перинатальные вредности (родовая травма, асфиксия, травмы, злоупотребление матерью во время беременности алкоголя или наркотиков).
  • Воспитание протекало в неполных семьях, в условиях гипоопеки. Последствием этого служили отмечаемые с ранних лет (до 10 лет) признаки антисоциального поведения: совершение делинквентных поступков, бродяжничество, употребление психоактивных веществ.
  • В структуре преморбида доминировали эмоционально-неустойчивые и истероидные черты.
  • Инициальный период процессуального заболевания приходился на возраст 19-25 лет, сопровождаясь преимущественно субдепрессиными проявлениями, на фоне массивного употребления психоактивных веществ.
  • Психотический период определялся проявлениями аффективно-бредового синдрома.
  • Все исследованные обнаруживали признаки социальной дезадаптации: испытывали трудности в сфере налаживания адекватных межличностных отношений, трудности в трудоустройстве, сдерживании агрессивных побуждений.
  • Собственно самоповреждения выполнялись по принципу аффективной разрядки, в рамках «пароксизмального» варианта НААП [3]. Их характеристикой служило отсутствие подготовительного периода, однократный характер, развитие астенической слабости в последующий за самоповреждением период времени и критическое отношение к своему поведению.

Оценка психического состояния проводилась методом клинического наблюдения. Дополнительно динамическую оценку психопатологической симптоматики производили после отмены предшествующей терапии (1-й день исследования) и по завершении исследования (42-й день) с помощью шкалы BPRS [9]. Сравнительная оценка частоты нанесения несуицидальных самоповреждений производилась в ретроспективный (за 12 недель до исследования) и проспективный (12 недель после исследования) период. Выбор нейролептических препаратов (Кветиапина и Рисперидона) был обусловлен их широким применением в практической работе в условиях стационара. Определение уровня применяемых доз нейролептиков проводилось эмпирически с учетом рекомендаций, изложенных в инструкции по применению каждого конкретного препарата. Пациенты, принимавшие препараты по схеме «Кветиапин + Глицин» (11 чел.) и «Рисперидон + Глицин» (8 чел.), сформировали основную группу. В контрольную группу вошли пациенты, находившиеся на монотерапии Кветиапином (9 чел.) и Рисперидоном (9 чел.) cоответственно. Итого было выделено четыре группы пациентов, принимавших препараты по следующим схемам в средней суточной дозе в мг (табл. 1). Все обследуемые закончили участие в исследовании. При статистической обработке результатов значимость различий проверялась по критерию Фишера. Для всех тестов был установлена величина статистической значимости p<0,05.

Таблица 1.

Данные о средней суточной дозе (мг) препарата, принимаемого перорально исследуемыми больными

Результаты исследования

Результаты субъективного анализа собственного самочувствия обследуемыми изложены в таблице 2.

Таблица 2.

Изменение характера субьективных жалоб в процессе лечения у исследуемых больных

Результаты исследования показали, что выраженность жалоб на фоне лечения уменьшилась во всех группах пациентов. Причем сам характер жалоб больше указывал на проявления состояния резидуально-органического поражения центральной нервной системы, нежели на последствия эндогенного процесса. Степень выраженности редукции жалоб в группах пациентов отличались между собой. Установлено, что пациенты, получавшие комбинированную терапию, чаще отмечали урежение частоты и выраженности приступов головной боли и головокружения. При этом пациенты, принимавшие препараты по схеме «Кветиапин + Глицин» превосходили пациентов со схемой приема «Рисперидон + Глицин» по степени эффективности купирования указанных жалоб.

Результаты исследования с помощью психометрической шкалы BPRS

При оценке динамики клинической картины с помощью психометрических шкал установлено, что снижение значения среднего балла по шкале BPRS наблюдалось во всех группах пациентов. Вместе с тем, время и степень выраженности его редукции отличались между собой. Наиболее значимой степень редукции среднего балла по субшкале общих психопатологических симптомов была в основной группе, по сравнению с группой сравнения. При этом у лиц, принимавших терапию по схеме «Кветиапин + Глицин», редукция суммарного балла носила статистически значимый характер, а у лиц, принимавших терапию по схеме «Рисперидон + Глицин», положительная динамика была на уровне тенденции к статистической значимости (рис. 1, 2).

Рисунок 1.

Выраженность общепатологических симптомов в динамике по шкале BPRS у исследуемых основной группы

Рисунок 2.

Выраженность общепатологических симптомов в динамике по шкале BPRS у исследуемых группы cравнения

Степень редукции среднего балла по субшкале позитивных психопатологических симптомов также была выше в основной группе по сравнению с контрольной группой, демонстрируя тенденцию к формированию статистически значимых изменений (рис. 3, 4).

Рисунок 3.

Выраженность позитивных симптомов по шкале BPRS в процессе терапии у исследуемых основной группы

Рисунок 4.

Выраженность позитивных симптомов по шкале BPRS в процессе терапии у исследуемых группы сравнения

Результатом применения комбинированной терапии стало более выраженное уменьшение аутоагрессивной активности у таких пациентов, по сравнению с лицами, находившимися на монотерапии нейролептиками. В основной группе отмечено в среднем 1,3 случая аутоагрессии в ретроспективный период против 0,4 случая аутоагрессии в проспективный период. В группе сравнения ― 1,3 против 0,9 случая соответственно.

Обсуждение и выводы

Сочетание в клинической картине признаков эндогенного процесса и изменений резидуально-органического характера центральной нервной системы предопределили эффективность применения нейролептических препаратов в рамках базовой терапии. В свою очередь, адьювантное применение Глицина у таких больных повысило эффективность нейролептической терапии, что, по-видимому, связано с модулированным действием его на ГАМК-ергическую систему. Об этом говорит редукция ведущих болезненных переживаний и снижение частоты собственно несуицидальных самоповреждений у пациентов основной группы по сравнению с группой сравнения. Таким образом, применение Глицина в рамках комбинированной терапии позволяет оптимизировать терапевтический процесс при использовании нейролептических средств у пациентов с параноидной шизофренией с несуицидальным аутоагрессивным поведением.

Медикаментозное лечение шизофрении 2021

Шизофрения — это хроническое психическое заболевание с типичным началом в раннем взрослом возрасте и распространенностью около 1 %. Помимо характерных симптомов психоза (бред, галлюцинации, расстройство мышления), у людей может быть выражена негативная симптоматика (апатия, потеря эмоционального выражения) и когнитивные нарушения. В прошлом люди с шизофренией пожизненно помещались в психиатрические больницы; однако введение эффективных антипсихотических препаратов, начиная с хлорпромазина (торазина) в 1954 году, а затем и Федерального закона о психическом здоровье населения 1963 года, привело к деинституционализации примерно 92 % госпитализированных пациентов к 1994 году. Несмотря на успешность амбулаторного лечения, что должно было способствовать социализации больных с шизофренией, нехватка лечебно-реабилитационных служб, бытовых условий, а также нежелание принимать помощь, привели к высокому уровню бездомности и тюремных заключений среди таких пациентов в США.

Антипсихотические препараты первого поколения и клозапин

После введения хлорпромазина были разработаны дополнительные антипсихотические средства «первого поколения» (см. приложение); эти лекарственные средства не различаются по эффективности, и, как было установлено, у них присутствует общий антагонизм к D2-рецепторам дофамина, а также побочные эффекты в виде паркинсонизма, акатизий (двигательное беспокойство), поздней дискинезии (хореиморфные движения) и гиперпролактинемии. Отсутствие вариантов для людей, которые не реагировали на антипсихотические препараты первого поколения, задержало разработку клозапина, который был получен в 1958 году из антидепрессанта имипрамина. Впоследствии, у клозапина была обнаружена уникальная антипсихотическая эффективность, но, вследствие побочного эффекта в виде агранулоцитоза (примерно у 1 % пациентов), от его использования пришлось отказаться. Клозапин был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) США в 1990 году для лечения резистентной шизофрении с обязательным мониторингом количества лейкоцитов. Почти у половины пациентов клозапин смягчает проявления не поддающегося лечению психоза, снижает суицидальность и практически не вызывает неврологических побочных эффектов и повышения уровня пролактина.

Читать еще:  Почему вы несчастливы? 6 препятствий для личного счастья и как их преодолеть

Антипсихотические препараты второго поколения

Клинические преимущества клозапина подтолкнули исследователей к разработке новых антипсихотических средств. Ранняя гипотеза объясняла уникальную эффективность клозапина благоприятным соотношением антагонизма 5-HT2A-серотониновых рецепторов и D2-рецепторов. С помощью этой модели была получена серия антипсихотических средств «второго поколения» (см. приложение), начиная с рисперидона в 1993 г. В ходе испытания этих препаратов удалось зафиксировать уменьшение неврологических побочных явлений, однако эффективность оставалась такой же, как и у препаратов первого поколения. В ходе исследования CATIE, которое финансировалось Национальным институтом психического здоровья, было обнаружено, что оланзапин, химический аналог клозапина, имеет промежуточную эффективность между клозапином и другими антипсихотическими средствами, в то время как сетевой мета-анализ показал небольшое преимущество в эффективности у действия оланзапина, рисперидона и амисульпирида (который не получил одобрения для применения в США). Использование клозапина и оланзапина ограничено, вследствие побочных эффектов (увеличение массы тела и инсулинорезистентности). Начиная с арипипразола в 2002 г., FDA одобрило использование трех антипсихотических препаратов — частичных агонистов D2/D3-рецепторов; эти дополнительные лекарственные средства второго поколения также снижают риск развития неврологических побочных эффектов. Всего в США доступно 10 нейролептиков второго поколения, эффективность которых схожа, но они существенно различаются по вариациям нежелательных явлений.

Некоторые нейролептики первого и второго поколения доступны в инъекционных формах длительного действия с интервалами между инъекциями от двух до двенадцати недель. Поскольку несоблюдение приема пероральных препаратов (что медработник может не контролировать) осложняет лечение, считается, что эти препараты пролонгированного действия способствуют улучшению результатов терапии. Несоблюдение врачебных назначений может быть следствием нескольких факторов, например, неприятные побочные эффекты, отсутствие совместного принятия решений и понимания пациентом важности лечения. Данные из административной базы исследований показали снижение риска развития рецидива при применении инъекционных лекарственных средств длительного действия. Однако, в рандомизированных испытаниях клиническую пользу выявить не удалось. Возможное объяснение этому — большая приверженность терапии у участников исследований, чем у пациентов, лечащихся в типичных условиях клиники.

Психосоциальные вмешательства

Антипсихотики второго поколения эффективны примерно у 60 % пациентов, из которых шесть подходят для лечения острого психоза и пять — для предотвращения рецидивов. Среди респондентов часть пациентов сохраняют способность функционировать самостоятельно, тогда как другие остаются инвалидами, несмотря на успешный контроль симптомов психоза. Эту остаточную инвалидность связывают с негативной симптоматикой и когнитивными нарушениями, которые отвечают на лечение гораздо хуже, чем психозы. Сохранение инвалидности и снижение качества жизни, а также проблемы, возникающие вследствие плохой приверженности к лечению, вызвали необходимость оказания широкого спектра научно обоснованных психосоциальных услуг, включающих в себя когнитивно-поведенческую терапия, семейное психообразование, обучение социальным навыкам, активное внебольничное лечение, а также поддержку в работе, образовании и быту.

Этот богатый перечень реабилитационных услуг в сочетании с оптимальной фармакотерапией у людей на ранних стадиях болезни продемонстрировал существенное преимущество (при оценке широкого ряда результатов) над обычным лечением.

Противоречия в медикаментозной терапии

Поскольку отсрочивание начала лечения связывалось с плохими исходами, была выдвинута гипотеза, что некупированный психоз может повлечь за собой стойкие пагубные последствия. Эта гипотеза тщательно не проверялась, поскольку длительные плацебо-контролируемые испытания считаются неэтичными; воздержание от эффективного лечения может продлить дискомфорт и несет риски, связанные с психозом, потенциально ухудшая долгосрочные результаты. Несколько альтернативных объяснений устанавливают связь между отсрочиванием лечения и плохим исходом. К примеру, с большей вероятностью, лечение начинают быстрее у людей с лучшим прогнозом заболевания (острое начало на фоне хорошей преморбидной функции). В другом случае прогрессирование течения болезни, ввиду поздней диагностики, приводит к худшим исходам, что ошибочно приписывается задержке начала лечения.

Долгосрочный эффект от приема лекарственных средств также является предметом дискуссий. Наблюдаемая связь между кумулятивным воздействием антипсихотиков и уменьшением объема мозга приводилась как доказательство их нейротоксического действия, однако с другой стороны нельзя исключать того, что клиницисты назначают более высокие дозы препаратов пациентам с плохим прогнозом. Если длительное лечение нейролептиками уменьшает объем серого вещества мозга, функциональные последствия остаются неизвестными. Поэтому в ходе текущих исследований изучается вопрос о возможном прекращении курса антипсихотиков для улучшения состояния; предварительные данные свидетельствуют, что постепенное снижение дозировок и прекращение приема лекарственных препаратов может принести пользу, как минимум, у 20 % пациентов с ранней шизофренией в ремиссии. Однако риск рецидива может оказаться серьезным и повлечь за собой такие последствия, как заключение в тюрьму, членовредительство и снижение ответа на последующее лечение. Текущие рекомендации заключаются в раннем начале комплексного лечения, недопущении рецидивов и одновременном сведении к минимуму побочных эффектов антипсихотических препаратов.

Альтернативные стратегии по улучшению клинического курса

Клиническая стадия высокого риска или «продромальная стадия» предшествует шизофрении у некоторых пациентов и характеризуется слабостью психической деятельности, а также преходящим психозом либо психозом низкой степени выраженности; эта ранняя стадия была выделена исследователями в надежде предотвратить развитие полного психоза, которое происходит в 36 % случаев. Несмотря на попытки выявления биомаркеров и биологических механизмов прогрессирования болезни, исследователям не удалось продемонстрировать преимущество фармакологического или психосоциального вмешательства над обычным лечением, судя по снижению частоты развития психоза или инвалидности, связанной с высоким риском клинических синдромов, хотя есть свидетельства положительного влияния когнитивно-поведенческой терапии.

Другая стратегия по улучшению лечения направлена на уменьшение неоднородности (влияния аллелей генов на ход развития болезни) путем выявления значимых биологических подтипов. Идентифицировано более 100 аллелей генов, ассоциированных с небольшим риском развития шизофрении. Количество аллелей, оказывающих более значимый эффект, весьма ограничено. В этот процесс вовлечено множество молекулярных путей, включая модуляцию развития нервной системы, иммунного ответа, синаптической целостности и энергетического метаболизма. Хотя воздействие на молекулярные мишени, выделенные на основании индивидуальных аллелей риска развития шизофрении, еще не привели к значимым терапевтическим эффектам, положительная оценка риска полигенных признаков (основанная на нескольких аллелях генов) позволяет выявлять склонных к возникновению заболевания людей и предсказывать реакцию на лечение. Другие стратегии снижения неоднородности включают исследование специфических молекулярных цепочек в ткани мозга с помощью нейровизуализации и идентификации «эндофенотипов», легко измеряемых признаков дисфункции головного мозга, характерных для шизофрении. Специалисты из Национального института психического здоровья составили план для изучения шести областей мозговой функции, относящихся ко всем психическим расстройствам, в соответствии с оценкой генетики, физиологии, поведения и самоотчетных анкет, что основано на факторах развития нервной системы и окружающей среды (система критериев области исследования или RDoC). В соответствии с подходом RDoC, недавно появившиеся методы, основанные на статистических данных, могут оказаться крайне необходимыми для формирования таргетной терапии этого сложного, гетерогенного, нейроонтогенетического нарушения.

Текущая разработка лекарственных средств

В настоящее время несколько моделей определяют разработку методов лечения шизофрении, включая классическую модель нарушения дофаминовой передачи, гипофункцию глутаматергических рецепторов N-метил-d-аспартата, нарушения регуляции баланса «возбуждение/торможение», иммунную дисфункцию и аберрантный прунинг дендритов, но ни одна модель не может в полной мере объяснить этот сложный синдром. Традиционные животные модели шизофрении, которые нацелены на отдельные подтипы рецепторов или имитируют нарушение процессов развития нервной системы, плохо прогнозируемы для открытия препаратов. В исследовании, опубликованном в 2020 году, новый поведенческий подход (протестирован на мышах) привел к разработке препарата с агонистической активностью в отношении следового амин-ассоциированного рецептора 1 (TAAR-1) и рецепторов серотонина 5-HT1. Суть подхода заключалась в выявлении молекул, имитирующих эффекты антипсихотических препаратов. Это лекарственное средство показало эффективность во второй фазе исследования при психозах и негативной симптоматике без значительных неврологических или метаболических побочных эффектов.

Приложение | Одобренные в США антипсихотики

Выводы

Доступные методы лечения изменили жизнь людей с шизофренией, позволив большинству из них жить в сообществе, а многим — обходиться без постоянного ухода. Однако остается множество нерешенных вопросов, поскольку у многих людей наблюдаются симптомы и когнитивные нарушения, не поддающиеся лечению, а побочные эффекты лекарств встречаются крайне часто. Несмотря на стремительное развитие нейробиологии психических заболеваний, разработка методов лечения отстает из-за сокращения инвестиций со стороны промышленности и федеральных источников финансирования. Примеры клозапина и TAAR-1 показывают, что значительные терапевтические достижения вполне возможны и, более того, необходимы, покуда более сложные молекулярные и нейроонтогенетические модели находятся в разработке.

Когнитивные симптомы шизофрении

Шизофрения – это тяжелое психическое расстройство, характеризующееся как позитивными (галлюцинации, бред, навязчивости, депрессия, мания и др.), так и негативными (апатия, безволие, аутизация и др.) симптомами. Однако можно добавить и третью группу – когнитивные симптомы. Первоначально считалось, что когнитивные нарушения обнаруживаются только у пожилых людей с шизофренией. Однако многие исследования показали, что нарушения в познании могут быть обнаружены и у молодых людей с этой болезнью.

Когнитивные симптомы

Следует отметить, что до 75% пациентов с шизофренией испытывают когнитивные симптомы. В основном они связаны с нарушением внимания, памяти, двигательных навыков, исполнительского функционирования и интеллекта.

Следует также отметить, что когнитивные нарушения обычно проявляются до появления признаков заболевания. Они напрямую связаны с социальным и функциональным дефицитом. Большинство когнитивных симптомов являются едва заметными, и в результате их может быть трудно распознать. Обычно они обнаруживаются только при проведении когнитивного тестирования.

  • Анозогнозия. Это когнитивный симптом, который возникает у человека с серьезными недостатками в самосознании. В случае шизофрении это может касаться человека, который даже не знает, что у него психическое заболевание. И он будет всячески отрицать видимые проблемы.
  • Дезорганизованное мышление. Мышление людей с этой болезнью может быть сильно нарушено. Больные не в состоянии организовать мысли, что приводит к серьезным социальным и профессиональным нарушениям. Нарушается порядок мыслей, речь становится непонятной окружающим.
  • Плохое функционирование исполнительной системы. Это означает, что человеку с шизофренией очень трудно понимать информацию, обрабатывать ее и использовать для принятия логических решений. Люди используют свои исполнительные функции, чтобы помочь им связать прошлые знания или опыт для того, чтобы принять решения или действия.
  • Проблемы с фокусом и концентрацией. Больному шизофренией будет очень тяжело сконцентрироваться на чем-либо. Даже если они способны начать какое-либо задание, закончить они его не смогут.
  • Проблемы с рабочей памятью. Рабочая память помогает нам временно сохранять визуальные изображения, а также устную информацию в течение короткого периода времени. Человеку с шизофренией трудно использовать информацию сразу же после того, как он ее узнает. Это усложняет выполнение работы. Следует отметить, что основные недостатки связаны с «пассивными и обслуживающими задачами».
Читать еще:  Боли в области трахеи и кровь в слюне.

Примечание

Одно исследование показало, что люди с шизофренией на самом деле работают лучше, чем в среднем по населению в «исполнительных, манипулирующих» задачах рабочей памяти.

Причины

Никто не знает точной причины шизофрении, не говоря уже о различных симптомах. Существует целый ряд научных гипотез, выдвигаемых в попытке разобраться с причинами когнитивных нарушений. Большинство исследований, как правило, указывают на дисфункции в различных областях мозга и активность нейротрансмиттеров.

Изменение мозговой активности. Главной темой среди когнитивных симптомов является то, что они связаны с изменениями в деятельности мозга. Исследователи обнаружили, что при снижении активности в медиодорсальной области таламуса головного мозга у мышей возникают серьезные нарушения в рабочей памяти, а также другие «шизофреноподобные» нарушения.

  • Повреждение структуры мозга. Некоторые когнитивные симптомы могут быть результатом повреждения структур мозга. Некоторые утверждают, что повреждение лобной, височной или теменной областей правого полушария может способствовать ухудшению состояния.
  • Нарушения миелина и аксона. Считается, что аномалии в миелине и аксонах приводят к дефицитам в нейронной связи. Это вызывает значительные когнитивные нарушения и общее нарушение умственного функционирования. Исследователи отметили значительное снижение миелинизации белого вещества у пациентов с шизофренией.
  • Дисфункция нейротрансмиттеров. В некоторых гипотезах говорится, что дисфункции в системах холинергии, дофамина D1 и глутамата NDMA влияют на когнитивный дефицит. Скорее всего, они являются результатом болезни и неизвестных процессов.

Лечение

К сожалению, не существует никаких препаратов, которые были бы одобрены для лечения когнитивных симптомов шизофрении.
На сегодняшний день используются атипичные антипсихотики, которые в некоторой степени улучшают когнитивные функции.

Есть несколько вариантов, которые можно использовать.
Когнитивно-восстановительная терапия. Это поведенческое лечение, в котором используются практические упражнения и различные стратегии для улучшения познания людей с нарушениями. Данный вид терапии нацелен на: внимание, память, организацию, расстановку приоритетов и способность решать проблемы. Вся цель этой терапии заключается в том, чтобы помочь пациентам улучшить свое самочувствие, и они смогли выполнять базовые задачи.

Ноотропы: вечные отходы чистого разума

Многие уверены в существовании чудо-таблетки, которая дает мозгу мощь уровня Вассермана. Особо пытливых гугл приводит к группе препаратов под названием «ноотропы». Объясняем, что это такое, существуют ли вещества, которые могут дать нам сверхчеловеческие возможности к запоминанию информации, — и если нет, то чем может быть полезна фармакология для ума.

Наша память и сознание — это совокупность связей между нейронами, причем эти связи могут быть устойчивыми и неустойчивыми, постоянными и временными. Один из видов таких связей — долговременная потенциация, когда при частом стимулировании «принимающего» импульс нейрона повышается сила его отклика. На биохимическом уровне это проявляется в том, что у рецепторов сигнальных веществ (нейротрансмиттеров) на поверхности у «принимающего» нейрона повышается плотность и ионная проводимость. Однако это лишь один из немногих описанных механизмов памяти.

Механизм этот был открыт сравнительно недавно, но уже с середины ХХ века ученые пытались изобрести вещества (или схемы их приема), которые повышали бы способность людей к запоминанию.

Обычно для этого использовали производные амфетамина и другие психостимуляторы: считалось, что вслед за повышением бдительности и реакции улучшится и переход информации из кратковременной памяти в долговременную. Как выяснилось, это не совсем так: информация, выученная под психостимуляторами, задерживается в памяти лишь ненадолго.

На практике это выглядит так — студент что-то выучил, донес до экзамена и почти сразу забыл.

Fun fact: лекарства, которые препятствовали запоминанию, были известны чуть ли не с древности. Примером может служить красавка, она же Atropa belladonna, — растение, из которого впервые выделили атропин. Кроме того, первые антипсихотики (хлорпромазин) и антигистаминные (антегран), которые были известны с 1940–1950-х годов, также значительно затрудняли запоминание.

Пирацетам и появление ноотропов

Ситуация изменилась в 1960-х годах, когда румынский химик Корнелиу Джурджа изобрел пирацетам и ввел термин «ноотроп» в классификацию лекарственных препаратов.

  • улучшение процессов запоминания и обучения;
  • защита от неблагоприятных факторов (электрические судороги, шок, гипоксия) и действия химических веществ (например, барбитуратов или холинолитиков вроде скополамина), которые негативно влияют на процессы запоминания;
  • усиление функций коры и подкорки головного мозга;
  • отсутствие эффектов, присущих другим группам препаратов (стимуляция, седация);
  • крайне низкая токсичность.

Как ни странно, большая часть этих свойств относится к пирацетаму. Но это не точно: согласно современным данным, пирацетам защищает только от гипоксии и при электрошоке. Вы ведь не работаете на kink.com и вас каждый день душат и бьют током? Вот именно.

«Ноотропные» свойства и способность ускорять восстановление при ишемическом (это важно) инсульте пирацетам показывает только в метаанализах клинических исследований. По сути, это очередное насилие над статистикой, когда при анализе недоступны первичные данные пациентов и данные «подгоняют» под необходимый результат.

В основном от пирацетама (особенно в таких количествах, в которых его употребляют студенты) больше вреда, чем пользы: он снижает уровни факторов свертывания крови на 3040 %.

Я не зря упомянул его гипотетическую способность улучшать течение ишемического инсульта, вызванного закупоркой сосуда. При инсульте геморрагическом, связанном с прорывом сосуда в мозге, вред пирацетама очевиден. Предупреждение об этом даже внесли в инструкцию: он клинически значимо ухудшает свертываемость крови.

То же самое относится и к его хтоническому брату дитиопирацетаму , у которого все атомы кислорода заменены на серу. В отечественной научной литературе он описан лишь в одной книге — «Основы медицинской химии» В. Г. Граника, где препарату приписывались чуть ли не космические антигипоксические свойства.

В клиническую практику он не пошел по одной простой причине: при испытаниях на мышах вещество вызывало множественные врожденные уродства. Но тут пришла Ахапкина, приделала к пирацетаму фенильный радикал, и тут всё завертелось.

Псевдостимулятор фенотропил

Все вы знаете такой «аптечный стимулятор», как фенотропил . Многие внушаемые люди даже сравнивали его эффект с классическими психостимуляторами, описывая «токою огрессию, аш зубы скрепят!», но это не совсем верно. Недавно в «Википедию» наконец-то внесли данные из давнишней статьи создательницы препарата В. И. Ахапкиной «Фенотропил как рецепторный модулятор синаптической нейропередачи», где был разжеван механизм действия этого псевдостимулятора.

Действительно, фенотропил — это ноотроп: он опосредованно повышает плотность НМДА-рецепторов и таким образом ускоряет формирование долговременной потенциации. А вот «агрессия» связана с тем, что он напрямую действует на никотиновые холинорецепторы: их активация способствует выбросу катехоламинов (главным образом норадреналина) из надпочечников в кровь.

Одно жалко: препарат сняли с производства в конце 2017-го — начале 2018 года из-за патентных споров изобретателей с компанией-производителем «Валента Фарм». Суть претензий состояла в том, что компания отказалась от разработки новых лекарственных форм фенотропила. Хотя ходят слухи, что у создателей в запасе есть несколько протестированных суперуберноотропов, которые ждут своего часа для выхода на рынок.

Препараты, имитирующие гормоны человека

Кроме фенотропила сумрачная советская фармпромышленность выпустила несколько пептидных препаратов. Отличаются они от классических «малых молекул» тем, что структурно и функционально имитируют естественные гормоны человека.

Например, препарат семакс по своей структуре — это слегка модифицированный аналог адренокортикотропного гормона (АКТГ), который, в свою очередь, является естественным стимулятором метаболических процессов и процессов запоминания. На данный момент это одно из немногих веществ, которое приблизилось к идеальному ноотропу.

Сверхчеловеческой памяти семакс не даст, но от отвлекающих и мешающих нормальной работе факторов избавит. Кстати, удивительно, что о нем знает лишь маленький процент ноотропщиков и любителей разогнать мозг, — вещество довольно интересное.

Существует еще один интересный пептидный препарат — селанк . Его часто путают с семаксом, и это не случайно: он тоже является «огрызком» одного из гормонов, естественного иммуностимулятора тафтсина. Однако очевидны его положительные свойства в отношении нервной системы — вряд ли индуктор мозгового фактора роста нейронов был бы вреден.

Стоит также упомянуть мемантин — многие считают его ноотропом из-за того, что его прописывают пожилым людям в тяжелой стадии болезни Альцгеймера. Его действие на здоровый мозг ничтожно.

А если учесть тот факт, что по структуре он является «младшим братом» мидантана (и связывается с дофаминовыми рецепторами едва ли не лучше, чем с НМДА), то потребители высоких доз вместо улучшения способности к запоминанию могут получить хорошее такое поражение печени и замечательный психоз с галлюцинациями.

Читать еще:  Перерезаны вены и сухожилия на руке

Незарегистрированные и запрещенные в РФ вещества

А теперь пора немного уйти от того, что доступно в аптеках, в сторону вещей, которые вы можете на свой страх и риск заказать в интернете. Предупрежу сразу: многие из веществ, которые будут описаны ниже, опробованы лишь на узкой выборке неофициальных добровольцев. Эффекты субъективны, вред неизвестен, дозировки — на глаз.

Начну с козырей — лузиндол (в РФ не зарегистрирован). Это антагонист мелатониновых рецепторов: человеку не хочется спать, его мозг просто теряет ощущение потребности во сне. Естественно, за этот период бодрствования (2–3 суток) человек может без особого вреда выучить достаточно большой объем информации. К тому же у принимающего препарат не возникнет синдрома отмены после и гиперактивности в период действия, поскольку синаптический пул нейромедиаторов в этом случае истощается гораздо медленнее, чем при использовании психостимуляторов. К негативным эффектам можно отнести отсутствие мотивации: если студент не хочет учить сопромат, то от лузиндола это желание не возникнет, будет просто двое суток тупления в ютуб.

Также в списке экспериментальных препаратов стоит упомянуть перспективную группу «гипермнестиков» , а точнее, два ее представителя — PRL-8 и IDRA-21 (оба не зарегистрированы в РФ). Первый из них я бы не рекомендовал: механизм действия неизвестен, нет данных о токсичности при постоянном приеме и, что самое противное, не доказано, что он защищает способность к запоминанию от неблагоприятных факторов, то есть не убирает негативное влияние скополамина на память.

А вот IDRA-21 — «красаучик жи есть», защищает от амнезии, вызванной скополамином, имеет ясный и понятный механизм действия. Но при передозировке он превращается в нейротоксичное вещество, вызывающее смерть нейрона от нарушения гомеостаза кальция (так называемая эксайтоксичность). Похоже на то, как дверь срывает с петель от частого и резкого открывания с ноги.

Если вы еще любите выпить и вообще подвергаете свой мозг крайне широкому воздействию неблагоприятных факторов (например, метаболитов этанола или стрессов), то вам может помочь LM22A-4 (не зарегистрирован в РФ). На сегодняшний день это единственный индуктор синтеза BDNF, который защищает нервные клетки от прямого воздействия нейротоксичных веществ и чья эффективность проверена экспериментально.

А вот следующее вещество, хотя и положительно влияет на нейрогенез, запрещено в РФ и, к большому сожалению, в дозировках 0,5–3 мг губительно воздействует на психику и восприятие реальности. Речь о DOI, он же 2,5-диметокси-4-йодоамфетамин . В ходе исследований ученые выяснили, что это вещество способствует формированию так называемых дендритных шипиков — заготовок для синапса, основы связи между нейронами. К сожалению, неизвестны дозы вещества, которые увеличивали бы синаптическую пластичность и при этом не давали бы галлюциногенных эффектов.

В качестве заключения можно добавить, что чудо-таблетка для мозга — миф, и если человек просто дурак, то ему не поможет вся мощь современной фармакологии.

Если студент ничего не учил в течение семестра, то по мановению волшебной палочки в его голове курс сопромата, вышмата и диамата не появится, увы. Единственное, что можно предложить ленивым любителям фармакологии и поклонникам всяких интересных веществ для мозга, — попробовать пептидные препараты вроде семакса и не рисковать, заказывая brand new cognitive activators из интернета. Другого глобуса у меня для вас нет.

Лечение шизофренического слабоумия

Лечение шизофренического слабоумияШизофреническое слабоумие в первую очередь проявляется в виде снижения мыслительной деятельности и реакций. Как правило, прогрессирование заболевание происходит постепенно, поэтому на первых стадиях человек не всегда способен заметить патологию. Как правило, ее характер неустойчивый. Так, например, если пациент на протяжении определенного времени показывал мыслительную деградацию, может «блеснуть» и показать свою память и интеллектуальные навыки.

Самая распространённая симптоматика

На практике, форма обострения появляется и развивается на фоне повышенного уровня тревожности и угнетенном состоянии. Принято выделять общие симптомы:

  1. Появление бессмысленного, ничем не обусловленного страха. Кроме того, негативные реакции могут быть связаны с периодически появляющимися галлюцинациями
  2. Отсутствие ориентирования на местности. Так, например, человек может забыть, как пользоваться хорошо знакомой техникой
  3. Зачастую поведение взрослого пациента может ничем не отличаться от детского. Может странным образом пересчитывать пальцы на руках, неправильно надевать одежду, говорить вслух несформированные мысли, где наблюдается нарушение логики
  4. Может копировать поведение животных
  5. Человек может грамотно воспроизводить речь, но очень медленно и без какой-либо логики
  6. Поведение может резко меняться, начиная от перевозбужденного до слишком медлительного.

Как протекает лечение

К сожалению, специалисты не формируют благоприятного прогноза при наступлении шизофренического слабоумия. Если осуществлять комплексное лечение, то течение заболевания можно замедлить, но ликвидировать его в полной мере не представляет возможным. Если комплексные медикаменты подобраны в надлежащем виде, приступы психоза значительно сокращаются.

Если заболевание не лечить, то может наступить следующая побочная симптоматика: аутентичное поведение, появляется неопрятный внешний вид, не может самостоятельно организовать прием пищи или реализовать гигиенические процедуры. Как правило, человек уже не в состоянии жить отдельно, зачастую за ним начинают ухаживать родственники.

В качестве основного метода борьбы выступают грамотно подобранные медикаментозные препараты. Благодаря использованию ноотропов, можно повысить уровень интеллектуальной деятельности до отметки в 90%. Важно принять во внимание, что большая часть медикаментов обладает наркотическим эффектом. Поэтому их использование возможно исключительно под строгим контролем лечащего специалиста. Также могут быть использованы антидепрессанты, помогающие искоренить депрессивное и подавленное состояние.

В этот же период используются различные психотерапевтические методы, выражающиеся в индивидуальных или групповых беседах. Гипноз также оказывает успокоительный эффект на пациента. При стабилизации состоянии человек может вернуть способность решать несложные логические или практические задачи, что помогает остановить дальнейшую деградацию.

Шизофренические слабоумие – довольно распространенная патология, которое чаще всего развивается под воздействием внешних факторов. Также способно самостоятельно исчезать при воздействии факторов стресса. Как правило, пациент не в состоянии жить отдельно, поэтому зачастую уход должны осуществлять либо в специализированном заведении, либо близкие и родственники. При возникновении стадии психоза, он может протекать на протяжении нескольких дней до пары недель. Все зависит от индивидуальный формы течения слабоумия.

Круглосуточные бесплатные консультации

Мы будем рады ответить на все Ваши вопросы!

Частная клиника «Спасение» уже 19 лет осуществляет эффективное лечение различных психиатрических заболеваний и расстройств. Психиатрия – сложная область медицины, требующая от врачей максимума знаний и умений. Поэтому все сотрудники нашей клиники – высокопрофессиональные, квалифицированные и опытные специалисты.

Когда обращаться за помощью?

Вы заметили, что Ваш родственник (бабушка, дедушка, мама или папа) не помнит элементарных вещей, забывает даты, названия предметов или даже не узнает людей? Это явно указывает на некое расстройство психики или психическое заболевание. Самолечение в таком случае не эффективно и даже опасно. Таблетки и лекарства, принимаемые самостоятельно, без назначения врача, в лучшем случае на время облегчат состояние больного и снимут симптомы. В худшем – нанесут здоровью человека непоправимый вред и приведут к необратимым последствиям. Народное лечение на дому также не способно принести желаемых результатов, ни одно народное средство не поможет при психических заболеваниях. Прибегнув к ним, Вы лишь потеряете драгоценное время, которое так важно, когда у человека нарушение психики.

Если у Вашего родственника плохая память, полная потеря памяти, иные признаки, явно указывающие на психическое расстройство или тяжелую болезнь – не медлите, обращайтесь в частную психиатрическую клинику «Спасение».

Почему выбирают именно нас?

В клинике «Спасение» успешно лечатся страхи, фобии, стресс, расстройство памяти, психопатия. Мы оказываем помощь при онкологии, осуществляем уход за больными после инсульта, стационарное лечение пожилых, престарелых пациентов, лечение рака. Не отказываемся от больного, даже если у него последняя стадия заболевания.

Многие государственные учреждения не желают браться за пациентов в возрасте за 50-60 лет. Мы помогаем каждому обратившемуся и охотно осуществляем лечение после 50-60-70 лет. Для этого у нас есть все необходимое:

  • пансионат;
  • дом престарелых;
  • лежачий хоспис;
  • профессиональные сиделки;
  • санаторий.

Старческий возраст – не причина пускать болезнь на самотек! Комплексная терапия и реабилитация дает все шансы на восстановление основных физических и мыслительных функций у подавляющего большинства пациентов и значительно увеличивает продолжительность жизни.

Наши специалисты применяют в работе современные способы диагностики и лечения, самые эффективные и безопасные лекарственные препараты, гипноз. При необходимости осуществляется выезд на дом, где врачами:

  • проводится первичный осмотр;
  • выясняются причины психического расстройства;
  • ставится предварительный диагноз;
  • снимается острый приступ или похмельный синдром;
  • в тяжелых случаях возможно принудительное помещение больного в стационар – реабилитационный центр закрытого типа.

Лечение в нашей клинике стоит недорого. Первая консультация проводится бесплатно. Цены на все услуги полностью открытые, в них заранее включена стоимость всех процедур.

Родственники больных часто обращаются с вопросами: «Подскажите что такое психическое расстройство?», «Посоветуйте как помочь человеку с тяжелой болезнью?», «Сколько с ней живут и как продлить отведенное время?» Подробную консультацию Вы получите в частной клинике «Спасение»!

Мы оказываем реальную помощь и успешно лечим любые психические заболевания!

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector