Laiveko.ru

Медицина и здоровье
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Фокальная кортикальная дисплазия

Фокальная кортикальная дисплазия

Фокальная кортикальная дисплазия — это заболевание из гетерогенной группы аномалий развития коры головного мозга, характеризующееся нарушением пролиферации нейронов и нарушением архитектоники коры. Является одной из наиболее частых причин эпилепсии, может сочетаться с склерозом гиппокампов и кортикальными глионейрональными опухолями.

Клиническая картина

Фокальная кортикальная дисплазия является наиболее частой причиной рефрактерной эпилепсии.

Классификация

С момента первого описания фокальной кортикальной дисплазии Тейлором в 1971 г. Было разработано много различных классификации данной патологии [5].
Наиболее распространенными классификациями, используемыми до недавнего времени, были гистопатологическая классификация Palmini [6] предложенная в 2004 году и генетическая / морфологическая классификация Барковича [2] предложенная в 2005 году.
Наиболее актуальной и широко распространенной в настоящее время считается классификация предложенная Blumcke в 2011 году.
К сожалению, как и в случае многих других классификаций, в разных системах существует дублирование сущностей, а одна и та же терминология может использоваться с разными значениями. Таким образом, необходимо явно указывать, используемую классификацию (напр., «IIB тип по Blumcke»).

Диагностика

Магнитно-резонансная томография

МРТ является модальностью выбора у пациентов с подозрением на фокальную кортикальныю дисплазию. У различных типов фокальной кортикальной дисплазии существет много схожих черт, а отдельные типы при МРТ могут не иметь выявляемых изменений.
Основные черты фокальной кортикальной дисплазии включают [4]:

  • утолщение коры
  • размытость границ серого и белого вещества с аномальной архитектоникой субкортикального слоя
  • гиперинтенсивный МР сигнал от белого вещества на T2/FLAIR взвешенных изображениях с или без признаков трансмантийной дисплазии
  • гиперинтенсивный МР сигнал от серого вещества на T2/FLAIR взвешенных изображениях
  • изменение структуры борозд и извилин
  • долевая гипоплазия или атрофия

При каждом из типов фокальной кортикальной дисплазии эти признаки выражены в разной степени. Нижеприведенные типы относятся к классификации фокальной кортикальной дисплазии Blumcke (2011).

I тип
  • локализация
    • Ia тип: локализация обычно ограничена височной долей [4]
      • при сочетании с атрофией гиппокампов данный тип сейчас относится к IIIa типу по классификации Blumcke
      • размытость границ серого и белого вещества (менее выражена, чем при II типе ФКД)
      • выраженная “сегментарная” или долевая атрофия / гипоплазия с локальной потерей объема белого вещества
      • белое вещество
        • промежуточно повышенный МР сигнала на T2/FLAIR взвешенных изображениях
        • сниженный МР сигнал на T1 взвешенных изображениях
        II тип
        • локализация
          • часто встречается в лобных долях
          • менее часто, по сравнению с ФКД I типа, в височных долях
          • изменение структуры борозд и извилин
          • выраженная размытость границ серого и белого вещества
          • утолщение коры
          • белое вещество
            • промежуточно повышенный МР сигнал на T2/FLAIR взвешенных изображениях, обычно более интенсивный, чем сигнал от прилежащей коры
            • сниженный МР сигнал на T1 взвешенных изображениях
            • локально измененненный сигнал может может распространяться за пределы коры по направлению к желудочкам (трансмантийный признак): что не характерно для I типа
            • несколько повышенный МР сигнала на T2 взвешенных изображениях
              • кора остается гипоинтенсивной, по отношению к повышеному сигналу от белого вещества на Т2 взвешенных изображениях [4]
              • более выраженный чем при I типе
              III тип

              Фокальная кортикальная дисплазия III типа характеризуется наличием ряда сочетанных нарушений нарушений (напр, IIIa — сочетается с атрофией гиппокампов, IIIb — сочетается с глионейрональными опухолями (напр, ДНЭО), IIIc — сочетается с сосудистыми мальформациями; IIId — сочетается с инсультом раннего детского возраста).

              Литература
              1. Vazquez E, Mayolas N. Developmental abnormalities of temporal lobe in children. Seminars in ultrasound, CT, and MR. 29 (1): 15-39. Pubmed
              2. Barkovich AJ, Kuzniecky RI, Jackson GD, Guerrini R, Dobyns WB. A developmental and genetic classification for malformations of cortical development. Neurology. 65 (12): 1873-87. doi:10.1212/01.wnl.0000183747.05269.2d — Pubmed
              3. Barkovich AJ, Guerrini R, Kuzniecky RI, Jackson GD, Dobyns WB. A developmental and genetic classification for malformations of cortical development: update 2012. Brain : a journal of neurology. 135 (Pt 5): 1348-69. doi:10.1093/brain/aws019 — Pubmed
              4. Kabat J, Król P. Focal cortical dysplasia — review. Polish journal of radiology. 77 (2): 35-43. Pubmed
              5. Taylor DC, Falconer MA, Bruton CJ, Corsellis JA. Focal dysplasia of the cerebral cortex in epilepsy. Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. 34 (4): 369-87. Pubmed
              6. Palmini A, Najm I, Avanzini G, Babb T, Guerrini R, Foldvary-Schaefer N, Jackson G, Lüders HO, Prayson R, Spreafico R, Vinters HV. Terminology and classification of the cortical dysplasias. Neurology. 62 (6 Suppl 3): S2-8. Pubmed
              7. Bender B, Rona S, Focke N, Reimold M, Lindig T, Horger M. [MR-imaging of focal cortical dysplasia]. RoFo : Fortschritte auf dem Gebiete der Rontgenstrahlen und der Nuklearmedizin. 186 (11): 987-90. doi:10.1055/s-0034-1369334 — Pubmed
              8. A.Prof Frank Gaillard et al. Focal cortical dysplasia. Radiopaedia.org

              Иллюстрации

              • Фокальная кортикальная дисплазия II тип ФКДII тип ФКД
              • Фокальная кортикальная дисплазия II тип ФКДII тип ФКД

              Венозная мальформация вен нижних конечностей

              Венозная мальформация вен

              Лечить проблемы с сосудами не просто . Н о гораздо сложнее восстановить работу вен у людей с врождёнными патологиями сосудистой системы. П роявлением таких патологий является венозная мальформация (ангиодисплазия).

              Венозная мальформация или ангиодисплазия – п редставляет собой аномальное развитие и патологическое расширение поверхностных и глубоких вен нижних конечностей.

              Проявление отклонений в развитии и расширении вен на ногах может наблюдаться даже в младенческом возрасте. В это время заболевание проявляет себя в низкой степени развития. У взрослого человека венозная мальформация переход и т в резко выраженную клиническую картину. Без должного лечения и п ри серьёзных патологиях сосудов, пациент может получить инвалидность.

              Венозн ая мальформаци я вен на ногах встречается у 15% пациентов и чаще всего им страдают женщины.

              Формы венозно й мальформации вен нижних конечностей

              Одн ой из форм проявлений венозной мальформации является Ангиодисплазия . По народному поверью, пятна фиолетового, красного и розово го цвета — это пережитый испуг женщиной во время беременности. Однако, этот миф не основан на медицинских исследованиях.

              Ангиодисплазия — это патология поверхностных и глубоких вен и является наследственным заболеванием. Встречается примерно у 2,5% детей, диагностируется сразу после рождения. Во время взросления протекает с ярко выраженными симптомами.

              • Появление пигментации на коже нижних конечностей, в местах прохождения вен;
              • Патологическое расширение поверхностных и/или глубоких вен;
              • Чрезмерная или сниженная чувствительность в поражённой конечности;
              • Появление припухлости на ногах .

              Виды венозной ангиодисплазии

              В се п роявления ангиодисплазии в процессе своего появления поражают несколько типов сосудов и от того, какой сосуд повреждён больше, зависит, какой формы проявится ангиодисплазия:

              Венозная ангиодисплазия – проявляется хорошо заметными венозными образованиями, поражённая часть тела заметно увеличивается в размерах. Под кожей возникают болезненные уплотнения, похожие на родинки. В зависимости от природы возникновения уплотнения, могут наблюдаться лимфатические или кровяные подтёки на поверхности кож и .

              При повреждении глубоких вен может возникнуть:

              • аплазия (нарушение структуры клеток ткани),
              • гипоплазия (недоразвитые ткани),
              • клапанная недостаточность.

              Для поверхностных вен свойственно: флебэктазия (расширение вен) и ангиоматозы (неполноценные кровеносные сосуды).

              Артериовенозная ангиодисплазия – захватыва е т не только вены, но и артерии. При этом виде отсутствует капиллярная сеть и кровь проводится на прямую из артерий в вену. Симптомами являются болезненные ощущения в поражённой области.

              Капиллярная ангиодисплазия – поражает мелкие сосуды. На коже образуются розовые и/или фиолетовые пятна, которые р аспространяются на большом участке нижней конечности. Чаще всего встречаются у новорожденных. При отсутствии лечения пятна будут разрастаться пропорционально росту человека. Лечение у взрослых проходит сложно.

              Кроме вышеперечисленных форм проявления венозной мальформации вен есть и другие, ознакомиться с определениями и симптомами вы можете списке номенклатуры заболеваний.

              Заболевание вен на ногах

              Причины возникновения венозной мальформации

              Кровеносная система человека закладывается в эмбриональный период его жизни. Причин, в результате которых кровеносная система развивается с патологиями, много. К ним относятся:

              • Инфекции, находящиеся в организме матери;
              • Травмы живота, полученные в процессе вынашивания плода;
              • Приём лекарственных препаратов не назначенных врач ом ;
              • Прохождение медицинского лечения без рекомендации врача;
              • Алкогольная зависимость матери.

              Наиболее опасным является период с 5 по 20 неделю беременности, когда происходит закладка кровяного русла у зародыша. Когда ребёнок появляется на свет, некоторые виды ангиодисплазии могут проявится, другие виды вы яв я тся в течении 3-х месяцев после рождения.

              Лечение ангиодисплазии вен нижних конечностей

              В зависимости от форм и области распространения поражения на коже применяются различные методы лечения:

              1. Склеротерапия – проводится сужение просвета вен, при помощи специальных медикаментов (склерозантов), введённых в поражённый сосуд.

              2. Лазерное лечение – используется при лечении глубоких вен. Позволяет «запаивать» расширенные участки сосудов.

              3. Хирургическое лечение – применяется редко. В случае сложных проявлений венозной мальформации. Удаляется часть поражённой вены.

              Диагностика ангиодисплазии конечности

              Врачи Сосудистого центра имени Н.И. Пирогова проводят тщательное обследование сосудов вен нижних конечностей, чтобы точно определить степень поражения заболеванием. П рименяется поэтапное комплексное обследование:

              1. Визуальн ое – врач осматривает конечность и оценивает характер патологии.
              2. Ангиография – в поражённый сосуд вводят реагент и проводится рентгенологическое обследование.
              3. Томографическая ангиография – предоставляет объёмную визуализацию кровотока в сосудах.
              4. Дуплексное ультразвуковое сканирование – позволяет определить количество поражённых сосудов.
              5. Магнитно-резонансная ангиография – распознаёт функциональные особенности сосудов и их анатомические изменения.

              Венозная мальформация вен нижних конечностей требует незамедлительных мер по лечению. Запущенная венозная мальформация вен привод и т к серьёзным последствиям, которые угрожают жизни пациента.

              Венозная мальформация вен

              Как и где получить лечение венозной мальформации вен на ногах

              Если вы наблюдаете у себя на коже фи олетовые, розовые и красные пятна или у вас уже диагностирована венозная мальформация вен на ногах — з апишитесь на консультацию в Сосудистый центр в Москве по телефону +7 (499) 464-03-03. Наши специалисты проводят диагностику и лечение ангиодисплазий различной степени развития.

              Мы находимся по адресу: г . Москва, Гагаринский переулок, д. 37/8 (метро «Смоленская» Арбатско-Покровской линии, метро «Кропоткинская»). Любой вопрос, связанный с работой Флебологического центра можно задать по электронной почте info@vascul.ru.

              Не откладывайте лечение на «потом», обратитесь в Сосудистый центр сейчас, чтобы обезопасить себя от негативных последствий заболевания в будущем.

              Капиллярная дисплазия у детей

              Разновидность органной эмбриопатии, которая формируется из эмбриональных капилляров, проявляется на коже пятном с красноватым оттенком. Иначе такие пятна называются «винными» и представляют собой не только косметический, но и функциональный дефект. Уже в детском и впоследствии в подростковом возрасте на месте капиллярной дисплазии может возникать нарушение кровообращения.

              Встречается примерно у 3 детей из 100.

              Капиллярная дисплазия имеет различные формы. В кожной она рассматривается в первую очередь как косметический дефект. Так как она достаточно часто располагается на лице, то представляет собой проблему, из-за которой растущий ребёнок испытывает психологический дискомфорт. При отсутствии своевременного и подходящего лечения этот дефект способен приводить к напряжению, социальному дистанцированию, сложностям в общении со сверстниками.

              Характерные особенности капиллярной ангиодисплазии

              Международная ассоциация по изучению сосудистых аномалий ввела классификацию капиллярных мальформаций. Критерий деления — превалирующий тип сосудов. Соответственно, выделяют артериальную, венозную, лимфатическую, капиллярную и смешанную формы.

              Патологию нередко путают с простыми гемангиомами. Однако клинически они имеют ряд отличий. Капиллярные ангиодисплазии окрашены в розовые, ярко-красные или багрово-синие оттенки, имеют неровные края и не выступают над поверхностью кожи. Могут располагаться на разных участках тела, включая лицо и конечности. Занимают значительную часть поверхности кожи. В младенческом возрасте при надавливании на пятно оно меняет цвет, во взрослом возрасте такая реакция капилляров исчезает.

              Капиллярная дисплазия отличается от сосудистого родимого пятна. Последнее по мере роста ребёнка постепенно теряет цвет и исчезает, тогда как «винное пятно» остаётся и может лишь увеличиваться в размерах. Кроме того, по мере роста и утолщения сосудов пятно начинается выступать над поверхностью кожи, из-за чего нередко повреждается и кровоточит.

              Современные методы лечения «винных пятен»

              Борьбу с «винным пятном» ведут несколькими способами:

              • хирургическое иссечение с подсадкой кожи;
              • криодеструкция;
              • лазерное удаление;
              • удаление аппаратом IPL.

              Хирургическое иссечение используется в редких случаях и тогда, когда подобрать другой метод невозможно. Это болезненная операция, оставляющая рубцы.

              Криодеструкция предполагает воздействие на пораженный участок кожи очень низкими температурами. Сопряжена с некоторой болезненностью, после неё остается корочка, которая сходит, оставляя под собой чистую кожу.

              Сегодня самым перспективным методом борьбы с «винными пятнами» является лазерная коагуляция сосудов.

              В 1983 году учёные из Гарварда Рокс Андерсон и Джон Пэрриш опубликовали разработанную ими концепцию селективного фототермолиза, который можно было использовать и для лечения патологий такого рода. Этот метод базируется на принципиальной возможности тканей человеческого тела поглощать лазерное излучение определенной длины волны. Ткань в концепции воспринимается как сконцентрированные на определенном участке хромофоры, поглощающие только выделенную длину светового спектра.

              Лазер воздействует на хромофоры крови, а именно гемоглобин. Исследования помогли выявить и длину луча — от 511 нм до 578 нм.

              В России первопроходцем стали Николай Алексеевич Данилин и Олег Ксенофонтович Скобелкин. Они опробовали аргоновый лазер в лечении сосудистых патологий, после чего его стали использовать и другие врачи: Наталья Евгеньевна Горбатова, Иван Сергеевич Воздвиженский, а лазер на парах меди — Никита Андреевич Поспелов.

              Последний в своей работе продемонстрировал, что лазер на парах меди поглощается сосудами избирательно, не повреждая окружающие ткани. Лазер излучает волны двух видов:

              • зелёную 511 нм;
              • жёлтую 578 нм.

              Зелёную волны способен поглощать меланин, жёлтую — оксигемоглобин. Воздействие такого лазера коагулирует сосуд шаг за шагом, не вызывая повреждений прилегающих тканей и органов. Начало выделенной вставки

              Для полного удаления участка с капиллярной мальформацией необходимо провести от 2 до 20 сеансов лазерной коагуляции.

              ILP-аппараты (Intense Pulsed Light — интенсивный импульсный свет) воздействуют на кожу световой энергией, которая трансформируется в тепловую. Под действием этой энергии разрушается гемоглобин, клетки отмирают, на их место приходят здоровые. На базе ILP-аппаратов разработана инновационная многомодульная платформа Lumenis М22, которая позволяет увеличить площадь обработки кожи до 4,5 см и имеет встроенное охлаждение, поэтому в процессе сеанса пациент не получает

              Дисплазия

              Дисплазия – это нарушение строения тканей организма, с упрощением их структуры, деформацией клеток и их составных частей. Обусловленные генетическими причинами врожденные дисплазии, как правило, имеют многообразные проявления, часто множественные и в разных системах.

              Дисплазии слизистых оболочек имеют локальную привязку к определённому органу, как-то желудок, кишечник, шейка матки. В отличии от всех прочих дисплазий этот вид патологии не наследуется и не связан с глобальным генетическим сбоем, а вызывается жизнедеятельностью патологической микрофлоры.

              Виды дисплазии

              Дисплазии очень разнообразны и разнородны, врожденные и благоприобретенные дисплазии по сути очень разные процессы, одни захватывают несколько систем, другие – только участки слизистой оболочки.

              Врожденные дисплазии проявляются аномалиями развития – отклонениям в строении, не мешающими нормальному функционированию, и пороками развития – эти аномалии уже нарушают функционирование анатомической области.

              Дисплазии слизистой не формируют пороков и аномалий развития, но способны привести к злокачественным процессам. Абсолютно разные проявления дисплазий не позволяют создать единую классификацию, каждый исследователь проблемы предлагает собственную систематизацию разнородной патологии, не свободную от недостатков.

              Врожденные дисплазии формируются во внутриутробном периоде, клинические проявления затрагивают покровные ткани и костно-мышечную систему, разделение их весьма условно.

              Выделяют дисплазию эктодермы – поверхностной ткани зародыша, из которой формируются наружные покровы: кожа с ногтями и волосами и слизистая ротовой полости с зубами. Патология может проявиться в любом возрасте, в любом наборе признаков и с любой их выраженностью. Это может быть только сухость кожи с небольшими пятнышками атрофии и почти полным отсутствием зубов или гнездная плешивость с без ногтей и с лунообразными дефектами зубной эмали при полном наборе зубов. Возможно и просто снижение числа потовых желез в коже, что приводит к быстрому перегреванию уже в младенчестве и опасности внезапной смерти.

              У подавляющего большинства страдающих генетической дисплазией соединительной ткани возможны нарушения всех систем организма от незначительных до опасных для жизни и с любым набором признаков: неврологические нарушения, пороки сердечных клапанов, изменения скелета, аневризмы сосудов, размягчение колец трахеи, опущение почек, а также приводящие к внезапной смерти сочетанное поражение сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Наиболее активный всплеск проявлений отмечается в подростковом возрасте, когда, например, резко прогрессирует сколиоз и плоскостопие, появляется сердечная аритмия и близорукость. Сформировано несколько синдромов с характерными внешними проявлениями, опять-таки с вариабельной выраженностью – от мизерных отдельных проявлений до чрезвычайно выраженных с ранней гибелью от осложнений, как синдром Марфана и несовершенный остеогенез.

              Дисплазия суставов проявляется врожденными пороками развития крупных – тазобедренных и коленных, а также мелких суставов кисти и стопы, и по своей сути может считаться все той же дисплазией соединительной ткани, но в отдельно взятой суставной системе. Как правило, патология выявляется у грудничка, но в минимальной форме может проходить незаметно, констатируют которую при обследовании по поводу случайной травмы ноги.

              Дисплазию фиброзную выдают одиночные и множественные кисты в костях. Некоторые люди до глубокой старости проживают здоровую жизнь и узнают о генетической патологии в виде небольшой кисточки случайно при рентгене по другому поводу. Другие страдают хроническими болями и деформацией конечности, часто с укорочением, из-за множества кистозных полостей в костной ткани.

              Дисплазию слизистых оболочек внутренних органов «зарабатывают» в процессе жизни. В большинстве случаев процесс не проявляется симптомами или имеет нехарактерные и нестабильные минимальные признаки, находят его при микроскопии кусочка ткани. Дисплазия может прогрессировать от легкой степени, через среднюю и тяжелую вплоть до рака нулевой стадии – и в этом её главная опасность. Тяжелую степень дисплазии сложно, а иногда и невозможно достоверно отличить от неинвазивного рака in situ.

              Дисплазия желудка клинически может проявляться желудочной патологией, нередко у пациента отмечается инфицирование хеликобактерией. Патология заключается в упрощении клеточного строения – снижении дифференцировки, изменении клеточных ядер и других внутриклеточных структур. Легкая дисплазия не только переходит в среднюю, но и регрессирует, аналогично протекает и средняя, а тяжелая считается предраковым процессом и подлежит серьёзному лечению и наблюдению. Желудочная дисплазия по частоте встречаемости существенно уступает метаплазии – формированию в слизистой участков из клеток очень похожих на клетки толстой или тонкой кишки. При микроскопии вокруг любой дисплазии обязательно находят участки кишечной метаплазии и это тоже предраковый процесс.

              Первичная дисплазия уротелия — нечасто встречающаяся патология, проявляющаяся симптоматикой раздраженного мочевого пузыря с частыми и болезненными позывами на мочеиспускание. Этот вариант дисплазии не принято разделять на степени, вероятность развития рака на диспластичном фоне чуть больше 15% и переход в нулевую стадию рака займет от 4 до 8 лет.

              Цервикальная или дисплазия слизистой шейки матки очень частая патология, поскольку её ведущая причина – инфицированность вирусом папилломы человека. Сам вирус убить невозможно – он устойчив к любым лекарствам, но он смертен и у подавляющего большинства женщин самостоятельно излечивается в ближайшие два-три года.

              Степени дисплазии

              На трёх женщин с легкой дисплазией шеечной слизистой приходится одна пациентка со средней и тяжелой дисплазией. У девяти из десяти женщин место патологического изменения слизистой расположено у перехода плоского эпителия в железистый, который в норме находится у начала цервикального канала, но вследствие родов и абортов может перемещаться вглубь канала ближе к полости матки.

              Дисплазия характеризуется появлением неправильных клеток – атипичных, но межклеточные структуры совсем не страдают. Клетки изменяют свою форму, ядра в них тоже меняют размер, форму и цвет. Ядра более крупные, неровные с толстой наружной оболочкой, внутриклеточная жидкость светлеет и увеличивается в объёме. Вместо абсолютно одинаковых клеточек эпителия появляется полная клеточная пересортица, усиленно делящаяся на такие же дефектные экземпляры. Вероятность развития рака в этой группе разноразмерных клеток доходит до 50%, правда, на это потребуются многие годы.

              Степени дисплазии или по современной классификации, подчеркивающий возможность прогрессии до злокачественного процесса, цервикальной интраэпителиальной неоплазии или CIN градуируются следующим образом:

              • Легкая цервикальная дисплазия или CIN I – патология располагается в одной трети пласта эпителия. Исследования показали, что у двух третей женщин в течение трёх лет с момента заражения вирусом папилломы человека 16 и 18 типов (ВПЧ) процесс самопроизвольно разрешится вследствие естественной гибели пораженной вирусом клетки, которую вирус не успеет покинуть и слущится вместе со своим клеточным «домиком». У трёх из десяти зараженных женщин ВПЧ продолжит жить дальше, а у одной перейдёт в среднюю степень дисплазии, тем не менее легкая дисплазия не считается предраком.
              • Средняя степень цервикальной дисплазии или CIN II – поражение охватывает больше половины толщины эпителия – до двух третей. У трёх из сотни с течением времени такая дисплазия прогрессирует в тяжелую.
              • При тяжелой степени цервикальной дисплазии или CIN III свободным от атипических клеток остается только поверхность эпителия, визуально даже в электронном микроскопе это патологическое состояние очень похоже на рак in situ. Предполагается, что у каждой седьмой женщины с диагностированной CIN III уже есть злокачественные клетки, тем не менее, у каждой третьей пациентки тяжелая дисплазия может уйти в среднюю и легкую степень и даже исчезнуть. Проблема в одном – нельзя сказать у кого в будущем будет рак шейки матки, а кто им не заболеет.

              Риск рака реален у женщины с длительной цервикальной неоплазией, поэтому оперируют даже легкую дисплазию, не исчезнувшую после 36 месяцев наблюдения. Кстати, инфицирование ВПЧ не обещает обязательной дисплазии, у каждой четвертой зараженной женщины вирус не внедряется внутрь клеток – «проносится» мимо к выходу из половых путей.

              Диагностика заболевания

              Дисплазия слизистой не болит, не мешает жить – у неё нет симптомов.

              Самый простой способ выявления патологии слизистой шейки матки был придуман Папаниколау в 1940-х годах и состоял он из взятия соскоба поверхностных клеток. Сегодня применяется модифицированный инструментарий, позволяющий собрать больше материала. Исследование клеток под микроскопом – цитология позволяет определиться во следующим диагностическим этапом – кольпоскопией.

              Расширенная кольпоскопия – осмотр тканей под большим увеличением от пятикратного до 30-кратного, с дополнительным усилением «картинки» специальными обработками растворами, что помогает выбору оптимального места для взятия кусочка ткани – биопсии участка дисплазии. Кусочки слизистой размером не менее 3 миллиметров отправляются на микроскопию – гистологию. Биопсия исключается при воспалении и инфекциях, но только на время.

              Дальше при морфологическом подтверждении дисплазии проводится выскабливание слизистой оболочки цервикального канала для выявления его изменений, у женщины дисплазия может локализоваться в железистых криптах – ямках слизистой и зона эпителиального перехода способна смещаться выше. Выскабливание визуализирует скрытый от глаза патологический субстрат.

              Лечение дисплазии

              При врожденных дисплазиях радикального лечение не существует, при некоторых опасных для жизни пороках развития проводятся операции, но вся терапия направлена только на уменьшение симптомов с увеличением двигательной активности и паллиативная по своей сути.

              При дисплазии суставов разработаны эффективные, но тягостные методики многомесячной фиксации для создания покоя и предоставления времени для не случившегося во внутриутробном периоде развития.

              При дисплазии желудка проводится избавление от хеликобактерии, налаживается ритм питания, модифицируется диета и образ жизни в сторону нормального, используются защищающие слизистую от повреждений лекарственные средства.

              Лечение дисплазии шейки матки зависит от её выраженности: при легкой степени дисплазии прибегают к консервативным мероприятиям. Вирус папилломы человека устойчив к лекарственному воздействию, но его жизнедеятельность поддерживают нарушения слизистой оболочки при хроническом воспалении, способствует снижение иммунитета при гормональных нарушениях и системных заболеваниях.

              Здоровой женщине проще избавится от ВПЧ, но при наличии у неё болезней необходимо помочь организму – излечить острое воспаление, перевести хронический процесс в длительную ремиссию, добиться гормонального баланса, нормализовать сахар и другие элементы крови.

              При длительно существующей CIN I, которую наблюдают почти 3 года без тенденции ткани к нормализации структуры, тоже оперируют – удаляют сектор шейки. Сектор похож на геометрическую фигуру – конус, отсюда и название операции – конизация.

              Среднюю и тяжелую дисплазию лечат только хирургией – проводится конизация шейки матки радиоволновым или лазерным методами. Операция высокоэффективна, почти не оставляет рубцов и не мешает в дальнейшем забеременеть и выносить ребенка.

              Восстановительный период

              Биопсия шейки матки для диагностики дисплазии при правильном выполнении не чревата проблемами, но некоторым пациенткам с хроническими воспалительными процессами половой сферы требуется профилактическое применение антибиотиков. Не допускается использование в послеоперационном периоде вагинальных тампонов и промывания влагалища, на 2 недели также исключается половая жизнь.

              После конизации по поводу дисплазии несколько дней беспокоят не столько боли, сколь неприятные ощущения внизу живота. Будут и выделения, в первые дни могут быть прожилки крови или окрашивание кровью. С течением времени выделения осветляются и уменьшается их количество. Длительность истечения зависит от скорости заживления. Возможно усиление менструации. На полное восстановление слоя слизистой потребуется несколько недель, период ограничений увеличивается, как минимум до месяца, то есть на это время полностью исключается секс, тампоны, спринцевания и высокие физические нагрузки.

              Восстановление обязательно должен контролировать врач. Результат лечения оценивает контрольная кольпоскопия и соскоб слизистой – не должно быть признаков атипии и участков дисплазии.

              Предраковые процессы и дисплазии умеют лечить обычные гинекологи, но наблюдение специалиста с онкологической подготовкой, тем более в специализированной онкологической клинике поднимает диагностику и терапию на должный уровень качества.

              голоса
              Рейтинг статьи
              Читать еще:  Страдаю от межпозвоночной грыжи — Л4-Л5 — 5мм + Л5-С1 — 5мм
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector