Laiveko.ru

Медицина и здоровье
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Т-клеточная вакцина при рассеянном склерозе

Т-клеточная вакцина при рассеянном склерозе

А.В. БОРОДИН

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, 129110, г. Москва, ул. Щепкина, д. 61/2, 10 корпус

Бородин Александр Валерьевич ― врачневролог отделения неврологии, e-mail: [email protected], ORCID ID: 000-0002-8439-7783

Цель работыпровести анализ имеющейся отечественной и зарубежной литературы по применению трансиммунизации и фотофереза в лечении аутоиммуных заболеваний в неврологии.

Результаты. Экстракорпоральная фотохимиотерапия (ЭКФХТ) или фотоферез (ФФ) — это метод ультрафиолетового облучения (УФО) мононуклеаров периферической крови вне организма человека. Для повышения чувствительности клеток крови к УФО применяют 8-метоксипсорален. Впервые методика была опубликована Edelson R.L в 1984 г. и была использована для лечения лимфомы. В обзоре приводятся данные о применении методики в различных областях медицины, в том числе в неврологии для лечения миастении и рассеянного склероза. Рассеянный склероз — это аутоиммунное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся воспалением и демиелинизацией, приводящих к утрате аксонов, в патогенезе которого установлена роль Т-лимфоцитов. В настоящее время существует большое количество препаратов, оказывающих иммуномодулирующий эффект. Однако, лечение не всегда эффективно. Возможны побочные эффекты, непереносимость, образование антител к этим препаратам. Поэтому актуальным является поиск новых методов лечения. Рассматривается механизм действия УФО лимфоцитов периферической крови на течение заболеваний.

Ключевые слова: нервные болезни, аутоиммунные заболевания, лечение, экстракорпоральная фотохимиотерапия.

(Для цитирования: Бородин А.В. Трансиммунизация в лечении рассеянного склероза. Практическая медицина. 2018)

A.V. BORODIN

Moscow Regional Research and Scientific Clinical Institute named after M.F Vladimirsky, 61/2 Schepkin Stt., buld. 10, Moscow, Russian Federation, 129110

Transimmunization method in the treatment of multiple sclerosis

Borodin A.V. ― Neurologist of the Department of Neurology, e-mail: [email protected], ORCID ID: 000-0002-8439-7783

Objectiveto analyze the available domestic and foreign literature on the use of transimmunization and photopheresis in the treatment of autoimmune diseases in neurology. Results. Extracorporeal photochemotherapy (ECP) or photopheresis is a method of ultraviolet (UV) irradiation of peripheral blood mononuclear cells outside the body. To increase the sensitivity of blood cells to UV irradiation, 8-methoxypsoralen is used. The technique was first published by Edelson R.L in 1984 and was used to treat lymphoma. The review presents data on application of the technique in various fields of medicine, including neurology for the treatment of myasthenia and multiple sclerosis. Multiple sclerosis is an autoimmune disease of the central nervous system characterized by inflammation and demyelination, leading to the loss of axons, in the pathogenesis of which the role of T-lymphocytes is established. Currently, there are a lot of drugs which cause an immunomodulatory effect. However, treatment is not always effective. Such side effects as intolerance, formation of antibodies to these drugs, are possible. Therefore, the search for new methods of treatment is relevant. The mechanism of action of UV irradiation of lymphocytes of peripheral blood on the course of diseases is considered.

Key words: nervous diseases, autoimmune diseases, treatment, extracorporeal photochemotherapy.

(For citation: Borodin A.V. Transimmunization method in the treatment of multiple sclerosis. Practical Medicine. 2018)

Рассеянный склероз ― это аутоиммунное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся воспалением и демиелинизацией, приводящих к утрате аксонов, в патогенезе которого имеется явная роль Т-лимфоцитов [1, 2]. В настоящее время существует большое количество препаратов, оказывающих иммуномодулирующий эффект. Однако, лечение не всегда эффективно. Возможны побочные эффекты, непереносимость, образование антител к этим препаратам. Поэтому актуальным является поиск новых методов лечения.

Экстракорпоральная фотохимиотерапия (ЭКФХТ) или фотоферез (ФФ) — это метод ультрафиолетового облучения (УФО) мононуклеаров периферической крови вне организма человека. Для повышения чувствительности клеток крови к УФО применяют 8-метоксипсорален [3]. Впервые методика была опубликована Edelson R.L в 1984 г. [4]. А в 1987 г. она была предложена им для лечения Т-клеточной лимфомы кожи [5]. В настоящее время данный метод является наиболее успешным в лечении этого заболевания [6]. В 1995 г. Международным консенсусным комитетом рекомендовано применение ЭФХТ в качестве метода первой линии терапии эритродермией больных Т-клеточной лимфомой. В настоящее время этот метод лечения используется примерно в 200 крупнейших медицинских центрах мира [7]. Он успешно применяется для профилактики и лечения развития реакции «трансплантант против хозяина» [8, 9].

ЭФХТ широко используется в дерматологии при Т-клеточной лимфоме кожи, саркоме Капоши, при эозинофильном фасцилите, пузырчатке, склеродермии, красной волчанке, атопическом дерматите, псориазе, красном плоском лишае, болезни Рейтера, всего более 30 заболеваний [10-12]. УФО лимфоцитов периферической крови является методом выбора для лечения больных эритродермической формой грибовидного микоза и синдрома Сезари [13, 14], вульгарной пузырчатки и гигантского акантолитического себорейного кератоза, анетодермии, распространенном красном плоском лишае [14]. В настоящее время в США ЭФХТ ― единственный метод лечения грибовидного микоза, одобренный Агентством по контролю за продуктами питания и лекарственными средствами(FDA) [15].

ЭКФХТ применяется также для лечения других аутоиммунных заболеваний. В гастроэнтерологии ЭКФХТ применяют при неспецифическом язвенном колите [16], в ревматологии при ревматоидном артрите и анкилозирующем спондилите, псориатическом артрите [17]. Методика ЭКФХТ применяется во многих страх мира (США, Италия, Германия, Россия и др.) [18]. Многоцентровыми исследованиями, проводимых в различных мировых центрах, была доказана высокая клиническая эффективность в отдаленном периоде и безопасность метода.

В неврологии этот метод применяется при таких аутоиммунных заболеваниях, как миастения и рассеянный склероз [18-20]. При миастении положительный результат был достигнут в 87% случаев.

В эксперименте был показан положительный эффект ЭКФХТ на течение экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) у животных [20-23].

Poehlau D. и соавт. [24] сообщили о применении фотофереза у двух больных. Rostami A. соавт. [25] проводили терапии фотоферезом у 16 пациентов с рассеянным склерозом с хроническим прогрессирующим течением. Пациенты получали фотоферез в течение 1 года и наблюдались затем от 6 до 12 месяцев. При данной форме заболевания не было выявлено существенного влияния на течения болезни. Besnier D. и соавт. [26] показали, что при вторичном хроническом прогрессирующем течении рассеянного склероза применение фотофереза было эффективно только во время лечения. В исследование было включено пять пациентов. Один пациент был исключен из-за повторяющихся атак в самом начале лечения. У одного было клиническое улучшение, а три остались стабильными в течение первых 6 месяцев лечения. После прекращения лечения у всех отмечался рецидив или обострение заболевания.

Cavaletti и др. [23] показали, что ЭКП может быть эффективным при лечении рецидивирующего рассеянного склероза, но существенно не изменяет ход прогрессирующей формы РС. В этом исследовании мы сообщаем данные о безопасности и некоторые предварительные данные об эффективности, полученные с помощью ECP, при лечении пяти пациентов с рефрактерной рецидивирующей ремиссией (RR): в большинстве случаев ECP индуцировала снижение частоты рецидивов и стабилизацию EDSS, явная общая стабилизация МРТ. В заключение наши результаты подтверждают безопасность и переносимость ECP и предполагают, что эта терапия может быть полезной в качестве терапевтической альтернативы в подгруппе пациентов RRMS, не отвечающих или не имеющих право на традиционное иммуномодулирующее или иммуносупрессивное лечение.

Читать еще:  Colocynthis (Колоцинт обыкновенный)

Неретин В.Я. и соавт. [27] в 1999 г. впервые в России применили метод УФО лимфоцитов крови при рассеянном склерозе. Было использовано сочетание плазмафереза и УФО лимфоцитов крови, выделенных во время процедуры плазмафереза после выделения и реинфузии эритроцетарной массы. Учитывался уровень антител к основному белку миелина (АТ ОБМ). Если он был ниже 500 мкг/л, выделенная плазма со взвесью лимфоцитов подвергалась облучению и реинфузировалась. При уровне антител 500-800 мкг/л извлекалось 250-450 мл венозной крови. При уровне антител более 800 мкг/л извлекали 500-800 мл венозной крови. При уровне АТ ОБМ плазму с лимфоцитами, оставшуюся после центрифугирования и выделения эритроцитарной массы, повторно центрифугировали. Взвесь лимфоцитов после облучения сразу же реинфузировали. Осуществляли 1-3 процедуры через день. У больных отмечено улучшение в виде уменьшение на 1-2 балла по шкале EDSS. Титр АТ ОБМ уменьшался в 2 раза по сравнению с исходными данными. В последующем Неретиным В.Я. и соавт. [18] было показано на примере другого аутоиммунного заболевания ― миастении, что без проведения плазмафереза методика УФО лимфоцитов крови (экстракорпоральная фотохимиотерапия, ЭКФХТ) также эффективна. Она приводит к улучшению состояния больных. В данном наблюдении взвесь лимфоцитов сразу же реинфузировали больным. Проводится поиск адекватных комбинаций с другими методами ЭГК и медикаментозной терапии, который может привести к увеличению эффективности лечения аутоиммунных заболеваний.

При стандартной ЭКФХТ лимфоциты, подверженные УФО возвращаются сразу обратно пациенту. Однако было показано, что инкубация этих клеток позволяет повысить эффективность лечения. Это привело к развитию трансиммунизации, названной так потому, что она вызывает иммунными клетками. Трансляционная клеточная иммунотерапия (трансиммунизация) представляет собой модифицированный метод ЭКФХТ. Мононуклеары (лимфоциты и моноциты) периферической крови подвергают УФ-А облучению в течение 90 мин. и последующей инкубации в течение 20 часов при температуре 37°С. При ЭКФХТ мононуклеары после облучения сразу реинфузируют больному без дополнительной инкубации.

Механизм действия УФО на мононуклеары периферической крови до сих пор до конца не ясен. ЭКФХТ изменяет активность мононуклеаров периферической крови (МПК), происходит снижения количество мононуклеарных клеток, продуцирующих провоспалительные цитокины [28]. КФХТ способствует апоптозу лимфоцитов, но не моноцитов. ЭКФХ индуцирует дифференциацию моноцитов в антиген-представляющие дендритные клетки. Незрелые дендритные клетки, трансформированные из моноцитов, подвергались апоптозу в результате ЭКФХ, также как лимфоциты, в течение 72 ч. и даже раньше. УФО щадящего биологического спектра подавляет редупликацию ДНК в лимфоцитах крови (преимущественно Т-клетках), что предупреждает образование АТ ОБМ. УФО патогенных Т-клеток, вызывающих пассивный экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит, не приводит к развитию заболевания у экспериментальных животных. УФО мононуклеаром периферической крови сокращает жизнеспособность клеток, позитивно регулирует производство определенных цитокинов. Существует теория механизма действия ЭКФ, согласно которой после УФО лейкоцитов продуцируются антиидиотипические антитела, развивается клон специфических анти идиотипических T-супрессоров. Увеличивается количество клеток, подвергшихся апоптозу через сутки после воздействия ЭКФХ, снижался ИЛ-2 и ИФН-гамма, повышается продукция ИЛ-4 при воздействии УФО, указывающие на подавления хелперов первого и стимуляцию хелперов второго типа. При воздействии УФО снижается функция дендритных клеток (снижена экспрессия CD54 (ICAM-1), CD40 и CD86) при воздействии лимфоцитов, подвергшихся ЭКФХ, на культуру дендритных клеток. При совместном культивировании лимфоцитов, подвергшихся УФО, и дендритных клеток, повышалась продукция ИЛ-10, противовоспалительного цитокина, а продукция ИЛ-12 и ФНО не изменялась.

Хотя механизм активации полностью не известен, ясно, что ЭКФХТ индуцирует иммуномодулирующий эффект также на необлученных Т-клетках Тем не менее, несмотря на то, что происходит действие, как иммуномодулирующей процедуры, следует отметить, что ЭКФХ совершенно щадит общую иммунокомпетентность леченных больных. В эксперименте ЭКФХТ модифицирует нормальный паттерн распределения циркулирующих CD3+, CD4+ и CD8+-лимфоцитов у крыс ЭЭМ. G. Cavaletti и соавт. [24], используя модель ЭАЭ, показали уменьшение клинических проявлений, снижение фактора некроза опухоли альфа (TNF-α) in vivo, выделяемый из МПК после стимуляции липополисахаридами в культуре ткани. Отсутствовало нарастание АТ ОБМ в отличие от крыс, не подвергшихся ЭКФХТ. Было выявлено некоторое снижение среднего значения относительного показателя лимфоцитов (с 81,8% до 74,6%) и увеличение среднего значения относительного показателя моноцитов (16,7% и 21,3%). УФО МОП вызывало снижение уровня TNF-α. Отсутствовало изменение провоспалительных цитокинов (IL-4, IFN-γ, трансформирующий фактор роста – β). Был сделан вывод, что ЭКФХТ изменяет активность МПК при ЭЭМ и, возможно, что один из противовоспалительных механизмов ЭКФХТ ― это снижение активности Т-хелперов в лимфоцитах. В предыдущих экспериментах авторы сообщали, что ЭКФХТ может изменять распределение циркулирующих CD3+, CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов, уменьшать тяжесть активности патологического процесса и рецидивирование ЭЭМ. Суммарные результаты, наблюдаемые в исследовании G. Cavaletti и соавт. [22] (2004) показали, что ЭКФХТ эффективна в отношении изменения тяжести и клинического течения ЭЭМ. Происходит уменьшение инфильтратов МПК. ЭКФХТ также изменяет некоторые показатели гуморального иммунитета. Более того, это исследование согласуется с предыдущими наблюдениями, в которых был получен положительный клинический эффект ЭКФХТ на ЭЭМ.

ЭКФХ имеет тенденцию к подавлению активности Т-хелперов-1 (большинство провоспалительные). Это эффект, которого добиваются при лечении рассеянного склероза у человека. ЭКФХТ вызывает изменение активности молекул эндотелиальной адгезии. Этот механизм может объяснить снижение миграции Т-лимфоцитов из крови в сторону воспаления, как описано в модели, представленной авторами статьи. Другие исследования показывают, что мононуклеарные клетки, леченные ЭКФХТ, могут стимулировать генерацию популяции клон-специфических супрессорных Т-клеток. ЭКФХТ может видоизменять рецепторы Т-клеток активированного расширенного клона, таким образом, делая клетки ближе к их нормальной иммунной системе. Один из механизмов действия ЭКФХТ связан со снижением провоспалительной активности Т-хелперов-1 лимфоцитов.

Предполагается, что в основе метода трансляционной иммунотерапии (трансиммунизации) лежит воздействие ультрафиолетового (УФ) облучения клеток крови (моноцитов), в результате чего происходит их трансформация в дендритные клетки. Дендритные клетки регулируют Т-лимфоциты и нормализуют цитолитические процессы, нарушенные при аутоиммунных заболеваниях.

Таким образом, методики УФО лимфоцитов периферической крови эффективны при различных аутоиммунных заболеваниях, при лимфоме, онкологических заболеваниях в дерматологии.

Т-клеточная вакцина при рассеянном склерозе

Наибольшее количество исследований эффективности цитостатиков для лечения рассеянного склероза проводилось с использованием азатиоприна. Анализ контролируемых исследований показал незначительное, но статистически достоверное снижение частоты обострений после 2-3 лет терапии, некоторое замедление инвалидизации больных по сравнению с контрольной плацебо-группой (около 0,2 баллов по шкале EDSS за 2 года). Препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому действие азатиоприна связано с периферическим подавлением пролиферации незрелых клеток иммунной системы. Наиболее частыми и тяжелыми побочными эффектами являются: нарушение функции желудочно-кишечного тракта, печени, анемия и лейкопения вследствие угнетения костного мозга у 10-12% больных. Повышение риска развития злокачественных заболеваний теоретически возможно при использовании препарата более чем 5 лет, но ни в одном исследовании не наблюдалось. Рекомендуемая доза 2-2,5 мг на кг веса больного. Оптимальная длительность курсов неизвестна, но может составлять от нескольких месяцев до пяти лет и дольше. По мнению Европейского Комитета по лечению рассеянного склероза этот препарат имеет ограниченную пользу, но хорошо переносится больными.

Читать еще:  Осложнения острого аппендицита

Метотрексат оказывает выраженное иммуносупрессивное действие на В — и Т-клеточные системы иммунитета. Опубликованы результаты второй фазы двойного слепого плацебо-контролируемого исследования метотрексата, в котором 60 пациентов с хронически прогрессирующим типом течения рассеянного склероза получали низкие дозы препарата (7,5 мг в неделю перорально) в течение двух лет. Курс лечения достоверно замедлял прогрессирование заболевания. По своим побочным эффектам препарат близок к азатиоприну; возможно развитие фиброза и цирроза печени, реже — асептической пневмонии. Одновременное назначение фолиевой кислоты может уменьшать выраженность побочных эффектов, не снижая при этом иммуносупрессивное действие препарата. По мнению Европейского Комитета для лечения прогрессирующего рассеянного склероза метотрексатом необходимы дальнейшие, более широкие исследования.

Циклофосфамид — препарат, обладающий мощным цитостатическим и иммуносупрессивным действием; способен проникать через гематоэнцефалический барьер, используется в лечении рассеянного склероза многие годы. Этот активный метаболит связывает ДНК и убивает быстро делящиеся клетки организма, в том числе лимфоциты. Результаты клинических испытаний препарата при рассеянном склерозе весьма разноречивы. Наилучшие результаты были получены при комбинации циклофосфамида с АКТГ (препараты вводились короткими курсами 2 раза в год на протяжении двух лет). Отмечалось замедление прогрессирования заболевания по сравнению с контрольной группой. Положительный эффект был наиболее выражен в группе больных до 40 лет со вторично-прогрессирующим типом течения рассеянного склероза. Препарат имеет множество побочных эффектов. С целью улучшения переносимости циклофосфамида предложена следующая схема применения: 8 мг на кг массы тела, внутривенно каждые 4 дня до снижения количества лимфоцитов на 50% от исходного. Параллельно возможно назначение пиридоксина 1-2мл 5% раствора для купирования болей в мышцах и костях.

Иммуносупрессивное действие митоксантрона (новатрона) проявляется в способности подавлять пролиферацию В — и Т-лимфоцитов. Недавно опубликованы предварительные результаты III фазы клинического испытания митоксантрона у больных с рассеянным склерозом. 194 пациента с прогрессирующей формой заболевания получали препарат внутривенно один раз в три месяца в дозе 5 или 12 мг на м 2 на протяжении двух лет. Выявлено существенное снижение частоты обострений и замедление прогрессирования заболевания в обеих группах больных, получавших митоксантрон по сравнению с группой плацебо. В первых двух группах не было прироста объема и количества очагов поражения на МРТ в динамике. В связи с этим, некоторые авторы считают митоксантрон вторым (после бетаферона) препаратом с доказанной эффективностью при вторично — прогрессирующем течении рассеянного склероза. При длительном лечении митоксантроном возможно проявление кардиотоксичности.

Кладрибин — синтетический нуклеозид, обладающий относительно специфичным антилимфоцитарным и антимоноцитарным действием. Механизм действия препарата — стимуляция апоптоза лимфоцитов, что приводит к развитию лимфопении. К побочным эффектам применения препарата относятся подавление костного мозга и оппортунистические инфекции, активизирующиеся на фоне вторичного иммунонодефицита. В контролируемом исследовании кладрибина у 51 больного с прогрессирующим рассеянным склерозом показано статистически достоверное замедление роста инвалидизации (по шкале EDSS). Больные получали препарат в дозах 0.7 и 2.1мг/кг от 1-12 месяцев. Одновременное наблюдение МРТ в динамике продемонстрировало уменьшение количества очагов поражения белого вещества головного мозга у пациентов, получавших кладрибин; у больных плацебо-группы количество очагов на серийных МРТ увеличивалось. Проведенное в Северной Америке мультицентровое контролируемое исследование эффективности подкожного введения кладрибина продемонстрировало замедление развития заболевания. Но при этой терапии не доказана клиническая польза из-за высокого риска побочных эффектов.

Селективные иммуносупрессоры отличаются от описанных выше цитостатиков тем, что обладают низкой цитостатической активностью; они функционально подавляют отдельные клетки иммунной системы, не снижая их количество. Циклоспорин А — наиболее изученный агент из данной группы. Препарат избирательно подавляет активность Т-хелперов, снижает продукцию интерлейкина-2, гамма — интерферона. Мультицентровые контролируемые исследования показали достоверное замедление развития заболевания у больных с прогрессирующим рассеянным склерозом, но выраженные побочные эффекты делают массовое применение препарата при рассеянном склерозе малоперспективным.

Линомид — синтетический иммуномодулятор, который повышает активность естественных киллеров, снижает продукцию ФНО-α и способен препятствовать антигенпредставлению. Положительный эффект препарата показан в двух контролируемых исследованиях: препарат получали около 30 пациентов с вторично-прогрессирующей и ремиттирующей формами рассеянного склероза. Положительный клинический эффект сопровождался снижением количества активных очагов на повторных МРТ. Побочные эффекты препарата включают головные боли, тошноту, миалгии, артралгии.

Таким образом, при лечении рассеянного склероза необходима разработка индивидуальной лечебной программы с учетом ожидаемого положительного эффекта и возможных отрицательных последствий, а также своевременная профилактика их развития.

Новости о нейрорегенерации

«Нервные клетки не восстанавливаются», — говорили нам десятилетиями, но теперь даже школьники знают, что это неправда. Уже известно, что в мозге каждого взрослого человека есть как минимум одна область, где новые нервные клетки рождаются постоянно: это область гиппокампа. Она отвечает за обработку воспоминаний и за ориентацию в пространстве. Кстати, именно поэтому у таксистов передняя часть гиппокампа становится более развитой.

А в последние несколько месяцев появилось несколько научных работ, результаты которых показывают, что организм может самостоятельно восстановить даже, казалось бы, безвозвратно утерянные нервные клетки и связи.

Восстановить миелин при рассеянном склерозе

Ученые из Университета Калифорнии в Сан-Франциско успешно провели ряд экспериментов по восстановлению утраченного миелина у мышей с рассеянным склерозом.

В основе такого заболевания, как рассеянный склероз, лежит «атака» оболочек нейронов собственными иммунными клетками. Из-за этого утрачивается способность нейронов передавать нервные импульсы. Миелиновый слой, который покрывает длинные отростки нейронов, в данном случае выступает в роли «проводов», по которым «бежит» нервный импульс. Его разрушение замедляет прохождение импульса в 5–10 раз и приводит к слепоте, нарушениям чувствительности, параличам, когнитивным расстройствам и прочим неврологическим проблемам.

Специалисты использовали модель рассеянного склероза у мышей. При этом здоровым мышам делали инъекцию белка, содержащегося в миелиновой оболочке, инициируя таким образом аутоиммунный ответ организма, т. е. заставляя иммунитет «ополчиться» на собственные же ткани.

НейронаукаЧитайте также:
Нейронаука

Новый эксперимент опирался на предыдущее исследование, в котором эта же группа ученых обнаружила положительный эффект блокатора гистамина под названием клемастин. Исследователи применили клемастин совместно с белком, вызывающим рассеянный склероз у мышей, и показали, что у таких животных проявлялось значительно меньше симптомов заболевания, потому что происходило восстановление миелиновой оболочки аксонов нейронов спинного и головного мозга.

Восстановить зрительный нерв

Сложность поражений зрительного аппарата неизбежно влечет за собой и сложность восстановления функции. Особенно трудно приходится, когда заболевание или травма поражает нейроны, соединяющие сетчатку со зрительными нервами, или сами зрительные нервы.

Исследование, недавно опубликованное в Nature Neuroscience, открывает новые горизонты в восстановлении зрительных нервов. Коллектив ученых из Университета штата Юта, Гарвардского, Стэнфордского университетов и Калифорнийского университета в Сан-Диего получили интересные результаты эксперимента. Они травмировали зрительные нервы мышей пережатием. Контрольная группа не получала никакой терапии, вследствие чего спустя три недели у этих мышей отмечалась гибель клеток сетчатки. Другой группе демонстрировали сменяющиеся черно-белые изображения, стимулирующие сетчатку, что вызвало незначительную регенерацию нерва.

Читать еще:  Питание и образ жизни будущей мамы

Лечение рассеянного склероза у лабораторных мышей

Ученые отметили также, что инъекция в глаз вирусного вектора, несущего ген, который отвечает за продукцию белка сRheb1 (стимулирует так называемый сигнальный путь мишени рапамицина у млекопитающих (mTOR), регулирующий клеточный рост), повышала эффективность восстановления.

Тщательный анализ показал, что комбинация этих методов ведет к регенерации аксонов ганглионарных клеток сетчатки, причем, что наиболее примечательно, эта регенерация оказалась очень специфичной. Аксоны прорастали к правильным зрительным целям, как бы возвращаясь на привычные места, не возникало нарушения функции, как это часто бывает при восстановлении нерва.

Это исследование явно демонстрирует, насколько велик резерв восстановления нервной ткани, даже у взрослых людей.

И просто нервные клетки

Конечно, самая страшная вещь, которая может случиться с мозгом, — это инсульт. Оксидативный стресс, вызванный или кровоизлиянием в мозг, или, наоборот, ишемией, недостатком кровоснабжения, приводит к массированной и быстрой гибели нейронов. К сожалению, нервные клетки после инсульта в коре головного мозга пока никому восстановить не удалось.

Однако стало возможным «распушить» связи у уцелевших нейронов. Недавние эксперименты, проведенные в Медицинской школе Университета Калифорнии в Лос-Анджелесе, показали, как сделать так, чтобы нервные клетки поскорее восстановились после инсульта.

Это стало возможным благодаря фактору роста и дифференциации 10 — GDF10 (growth and differentiation factor 10). Его введение в нервные ткани способствует росту нервных связей, в результате чего мозг быстрее «приходит в себя» после инсульта. Здоровые нейроны распространяют новые ростки («спруты») вглубь ткани и снова налаживают потерянные контакты.

Итак, мы видим, что ученые в содружестве с медиками постепенно нащупывают различные пути, благодаря которым можно «подстегнуть» восстановление самих нервных клеток, или получить новые нейроны взамен погибших, или заставить нервную ткань саму восстановить ущерб. А нам осталось только дождаться, пока эти исследования перейдут из лабораторных опытов в клинические испытания.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз (РС) – хроническое аутоиммунное заболевание, влияющее на движение, сонливость и функции организма. Это вызвано разрушением миелиновой изоляции, покрывающей нервные волокна (нейроны) в центральной нервной системе (головной и спинной мозг). Когда миелин разрушается, нервные импульсы посылаются медленнее. Симптомы рассеянного склероза возникают, когда нервы головного и спинного мозга перестают должным образом взаимодействовать с другими частями тела. Может влиять на зрение, равновесие, силу, чувствительность, координацию и функции организма.

Симптомы множественного склероза

Симптомы диссеминированного склероза могут проявляться в одном из трех типов:

  • Рецидив-ремиссия. Четко выраженные симптоматические приступы длятся 24 часа и более, за которыми следует улучшение.
  • Первичное прогрессирование. Болезнь прогрессирует без ремиссии или с редкими незначительными улучшениями. Чаще встречается у пожилых людей.
  • Вторичное прогрессирование. Начинается с рецидивов и ремиссий, за которыми следует более устойчивое прогрессирование симптомов.

Поскольку бляшки могут образовываться в любой части центральной нервной системы, симптомы рассеянного склероза широко варьируют от человека к человеку и зависят от стадии заболевания.

Начальные симптомы часто включают:

  • мышечную слабость, вызывающую трудности при ходьбе;
  • потерю координации или равновесия;
  • онемение, ощущение мурашек;
  • нарушения зрения, включая помутнение или двоение в глазах.

Более поздние симптомы могут включать усталость, мышечную скованность и спастичность, паралич, тремор, боль, головокружение, затруднение речи и глотания. Также отмечается потеря контроля над кишечником и мочевым пузырем (недержание мочи, запор), сексуальная дисфункция и когнитивные изменения.

Рассеянный склероз

Причины возникновения рассеянного склероза

Рассеянный склероз – это аутоиммунное заболевание, т. е. его причиной является атака собственной иммунной системы организма. По неизвестным причинам иммунные клетки атакуют и разрушают миелиновую оболочку, которая изолирует нейроны в головном и спинном мозге. Нарушение связи между мозгом и другими частями тела препятствует нормальному прохождению ощущений и управляющих сообщений, что приводит к симптомам рассеянного склероза.

Миелинизированные участки выглядят как бляшки, небольшие округлые участки серого нейрона без белого миелинового покрытия. Прогрессирование симптомов при РС коррелирует с развитием новых бляшек в той части головного или спинного мозга, которая контролирует пораженные участки. Поскольку, по-видимому, нет никакой закономерности в появлении новых бляшек, прогрессирование болезни может быть непредсказуемым.

Риск развития рассеянного склероза выше, если болеет другой член семьи, что свидетельствует о влиянии:

  • генетических факторов;
  • экологической обстановки;
  • возраста (молодые люди имеют меньший риск);
  • вирус медленного действия.

Факторы окружающей среды также могут изменять чувствительность иммунной системы или взаимодействовать с миелином, обеспечивая запуск вторичного иммунного ответа. Возможные экологические триггеры включают вирусную инфекцию, травму, электрическую травму и химическое воздействие.

Рассеянный склероз

Цены на услуги

Название услугиЦена
Приём невролога первичный5 000 руб.
Приём невролога повторный3 700 руб.

Внимание! Цены на сайте могут отличаться. Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость у администраторов по телефону.

Методы диагностики РС

В дополнение к истории болезни и стандартному неврологическому обследованию, для подтверждения диагноза РС назначают:

  • магнитно-резонансную томографию (МРТ);
  • люмбальную или спинномозговую пункцию;
  • электрические тесты скорости проводимости в нервах.

Может потребоваться больше времени для наблюдения за прогрессированием заболевания и распределением симптомов.

Методы лечения рассеянного склероза

Полностью вылечить рассеянный склероз не удается. Медикаментозная терапия способствует остановке или замедлению прогрессирования болезни. Иммунодепрессанты уже много лет используются для лечения острых обострений (рецидивов). Используемые препараты включают кортикостероиды. Это лечение может потребовать госпитализации.

Рассеянный склероз вызывает большое разнообразие симптомов, и методы их лечения столь же разнообразны. Большинство симптомов можно вылечить и избежать осложнений при хорошем уходе.

Вакцинация против гриппа может предотвратить респираторные осложнения и, вопреки более ранним опасениям, не связана с ухудшением симптомов. Сокращение продолжительности жизни при РС практически всегда происходит из-за осложнений, а не из-за первичных симптомов.

Физиотерапия направлена на укрепление пораженных мышц. Физические упражнения являются важной частью поддержания функций организма пациента. Также людям с рассеянным склерозом рекомендовано плавание.

Профилактика и программы лечения рассеянного лечения в клинике «Хадасса»

Менее 5% людей с РС имеют тяжелую прогрессирующую форму, приводящую к смерти от осложнений в течение 5 лет. С другой стороны, 10-20% имеют доброкачественную форму, с очень медленным течением. Самые последние исследования показывают, что около 7 из 10 человек с рассеянным склерозом все еще живы через 25 лет после постановки диагноза.

Нет способа предотвратить рассеянный склероз. Хорошее питание, адекватный отдых, исключение стресса, жары и чрезмерных физических нагрузок, а также хорошая гигиена мочевого пузыря могут улучшить качество жизни и минимизировать симптомы.

Диагностика и лечение рассеянного склероза проводится в медицинском центре «Хадасса» в Москве. В клинике работают неврологи, имеющие большой практический опыт. Записывайтесь на прием к врачу по тел. +7 499 588-86-19.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector