Laiveko.ru

Медицина и здоровье
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Как не допустить разрыва аорты? 4 вопроса сердечно-сосудистому хирургу

Как не допустить разрыва аорты? 4 вопроса сердечно-сосудистому хирургу

Что такое аневризма аорты? Кому она грозит? И как избежать гибели от этого заболевания?

Автор: Сергей Дроздов

Дата публикации: 26.10.2020

Если у вас возникли вопросы, вы можете задать их, воспользовавшись приложением Доктис.

1. У моей тети была аневризма аорты, от разрыва аорты она и умерла. Отчего возникает это заболевание и передается ли оно по наследству?

Слово «аневризма» переводится с греческого, как «расширение». Если стенки аорты теряют эластичность, они с возрастом могут растягиваться, расширяться в тех местах, где скорость кровотока высокая и кровь создает пульсирующее давление. Чаще всего это случается в брюшном отделе. В месте растяжения образуется «мешок», который может прорваться. Разрыв аорты происходит внезапно, без каких либо предупреждающих признаков, и в половине случаев заканчивается смертью.

На появление аневризмы влияют такие факторы, как:

  • слабость соединительной ткани,
  • гипертония,
  • атеросклероз,
  • курение,
  • злоупотребление алкоголем.

Аневризма чаще образуется у людей старше 60 лет и в основном у мужчин. Женщины страдают в 2−3 раза реже.

Передается ли это заболевание по наследству? Можно сказать, что, да, так как по наследству передается предрасположенность к атеросклерозу, который влияет на деградацию стенок сосудов, и слабость соединительной ткани.

2. Есть ли возможность предотвратить эту болезнь?

Надо исключить факторы риска: бросить курить; если у вас есть лишний вес, похудеть; следить за артериальным давлением и уровнем холестерина в крови. Если давление и уровень холестерина высокие – обязательно принимать препараты, их снижающие.

А еще – проходить диспансеризацию, потому что на ранних стадиях аневризма себя никак не проявляет, обычно она бывает «случайной находкой» во время УЗИ брюшной полости. Единственный признак аневризмы — пульсация в животе, как будто там бьется сердце – ощущается уже на поздних стадиях болезни.

3. Что делать, если при УЗИ обнаружили аневризму?

Наблюдаться у сосудистого хирурга. Аневризмы бывают «мешотчатые», когда расширение возникает с одной стороны аорты, и «веретенообразные» — расширение на каком-то участке по всему диаметру аорты. «Мешотчатые» более опасные, они прорываются чаще. Хирург отправит пациента на компьютерную томографию с контрастированием аорты, и в зависимости от вида и размера аневризмы будет ее наблюдать или оперировать.

Малые аневризмы – до 4–4,5 см в диаметре и «веретенообразные» аневризмы – наблюдают. Пациенту предлагают не реже одного раза в год проходить дуплексное сканирование брюшной полости, чтобы установить, как за год изменилась аневризма. Большие аневризмы – более 4,5 см в диаметре, или такого размера, но выбухающие с одной стороны аорты, требуют хирургического вмешательства, потому что высока угроза их разрыва.

Если аневризму обнаружить вовремя, в 95% случаев ее можно устранить до того, как произойдет разрыв.

4. Как проходит операция по устранению аневризмы аорты?

До 1995 года в России расширение аорты устраняли только при помощи реконструктивной операции: хирург через довольно большой разрез удалял деформированный участок аорты, а вместо него вшивал протез из прочного синтетического материала. С 1995 года у нас в стране появилась методика эндопротезирования аорты. Это малотравматичная операция. В бедренных артериях делаются небольшие разрезы и через них внутрь аорты вводят специальный эндопротез, который фиксируется выше и ниже расширенного участка. Кровь после этого течет внутри эндопротеза, не контактирует с измененной стенкой аорты и не может ее прорвать.

Эта методика дает меньше осложнений, операция проходит под местной анестезией, нет кровопотери и переливания крови, искусственной вентиляции легких. Обычно уже на 3−4-й день пациент уходит из клиники домой.

Если еще 5−7 лет назад хирурги говорили, что протезы, которые применяются при реконструктивных операциях и заменяют часть аорты, более прочные, могут прослужить дольше, чем эндопротезы, укрепляющие стенки аорты изнутри, то теперь эндопротезы стали не менее надежными. Они все улучшаются. Уже появились эндопротезы с боковыми браншами, которые позволяют укреплять боковые ответвления сосудов.

Но в целом по стране эндоскопических операций на аорте пока выполняется меньше, чем реконструктивных операций по протезированию. Малоинвазивные эндосваскулярные операции выполняются только в федеральных центрах, по квотам, или платно в частных клиниках.

Онлайн консультации врачей
в мобильном приложении Доктис

Дежурный терапевт и педиатр консультируют бесплатно

© 2016-2021, ООО «Диджитал Медикэл Оперейшнс»
Лицензия на осуществление мед деятельности ЛО-76-01-002757.

Адрес: 121205, г. Москва, Территория Сколково Инновационного Центра, бульвар Большой, д. 42, стр. 1, эт. 4, пом. 1594, раб. 2

Филиал в г. Ярославль: 150062, Ярославская область, г. Ярославль, ул. 5-я Яковлевская, д.17

Уплотнение дуги аорты

В 1646 г. А. Riviere впервые описал пациентов, погибших от инфекционного эндокардита (ИЭ). В 1834 г. F. Buyoввел термин «эндокардит». В 1872 г. S. Winge, H. Heiberg доказали микробную этиологию эндокардита [1]. Около 90% больных погибали от инфекции до появления антибактериальной терапии, остальные – от прогрессирующей сердечной недостаточности. В настоящее время с помощью антибактериальной терапии успешно излечиваются около 80% пациентов. Оставшиеся 20% погибают от прогрессирующей сердечной недостаточности, развивающейся в результате поражения сердечных клапанов, и тромбоэмболических осложнений. Проблема ИЭ остается актуальной и привлекает внимание не только кардиологов, кардиохирургов, терапевтов, но и врачей других специальностей. Заболеваемость ИЭ в странах Европы и США составляет 3,1–11,6 случая на 100 тысяч населения в год, в России – 4,6 случая на 100 тысяч населения в год [2].

Клиника современного течения ИЭ имеет ряд отличий от описанной ранее. Признаки, которые считались классическими (озноб, высокая лихорадка, проливные поты), встречаются реже. Участились случаи дебюта ИЭ с субфебрилитета и температурных «свечек». Таким образом, клиника ИЭ дебютирует и протекает по типу воспалительного заболевания неясного генеза. Такой тип течения ИЭ более характерен для пожилых пациентов. Реже встречаются узелки Ослера, симптом Лукина, пятна Рота, феномен Джейнуэйя. Однако и в настоящее время эти симптомы остаются высокоспецифичными маркерами ИЭ [3].

Количество симптомов поражения сердца (кардиалгии, тахикардия, одышка) в дебюте заболевания выросло в несколько раз. Также появились новые ранние симптомы: кровохарканье, аритмии, рвота, подкожные кровоизлияния. При современном течении они наблюдаются в клинике заболевания достаточно часто [4].

Усугубляет процесс появление неврологической симптоматики. В 90% случаев – это эмболия среднемозговой артерии, с которой нередко начинается заболевание, приводя к диагностическим ошибкам. Но чаще клиника инсульта появляется в первые две недели антибиотикотерапии [5].

Современное течение ИЭ может сопровождаться поражением опорно-двигательного аппарата. Особенностью данного процесса является его развитие иногда за несколько месяцев до появления классических симптомов ИЭ. В дебюте данная ситуация встречается примерно в 40% случаев. Чаще всего это артралгии с поражением крупных и мелких суставов, распространенные миалгии, тендиниты, миозиты. Иногда развиваются септические артриты разной локализации.

Тяжесть клинических проявлений практически всегда зависит от скорости разрушения клапанов сердца, что обусловлено прежде всего вирулентностью возбудителя [6]. При ИЭ чаще поражается аортальный клапан. В данном случае ИЭ дебютирует с лихорадки, которая не всегда достигает фебрильных цифр. К ней могут присоединяться озноб и ночная потливость. Аускультативно может выслушиваться диастолический шум. Характерно появление неврологических симптомов, которые обусловлены эмболиями в мозг с развитием острого нарушения мозгового кровообращения. Часто выявляются артериальные эмболии в селезенку и почки, не всегда распознаваемые [6, 7]. Несколько реже встречается первичное поражение митрального клапана. Основным фактором риска, способствующим развитию ИЭ митрального клапана, в настоящее время является врожденная дисплазия створок с пролапсом. Клиника в данном случае чаще всего напоминает сепсис. Часто присутствуют лихорадка, потливость ночью, слабость, миалгии, боли в груди и спине. Практически на ранних стадиях развивается застойная сердечная недостаточность. Реже могут появляться признаки митрального стеноза с прогрессирующей клиникой, вплоть до отека легких. Данный вид ИЭ может сопровождаться эмболиями в сосуды разных органов, чаще у пациентов с грибковой этиологией заболевания. Этиология ИЭ трикуспидального клапана большей частью обусловлена внутривенным введением наркотических препаратов. Особенностью данного вида ИЭ является поражение правых отделов сердца у 80% пациентов, которое часто приводит к летальности. Считается, что причиной развития данной ситуации могут быть как нестерильные инъекции, так и иммунные нарушения [8]. Опираясь на спектр перечисленных выше клинических проявлений, можно утверждать, что пациент с дебютом ИЭ может обратиться за помощью к врачу любой специальности.

Прогноз заболевания зависит от качественно проведенной диагностики. Летальный исход наступает в результате развития сердечно-сосудистой недостаточности или тромбоэмболических осложнений [9]. В связи с появлением новых этиологических факторов, особенностей современного дебюта ИЭ, новых симптомов в клинической картине каждый случай ИЭ в клинической практике представляет как теоретический, так и практический интерес для врачей любой специальности.

Цель исследования – продемонстрировать типичные ошибки в диагностике современного течения ИЭ с целью своевременности постановки диагноза, предотвращения развития тяжелых осложнений и летальных исходов у пациентов с этим заболеванием.

Материалы и методы исследования

В качестве клинического примера представлен случай наблюдения пациента с длительно (на протяжении 8 месяцев) не диагностированным ИЭ.

Больной Г., 52 г. поступил в отделение гастроэнтерологии Дорожной больницы на ст. Н. Новгород 07.02.2019 г. При поступлении предъявлял жалобы на ноющие боли в области эпигастрия, не зависящие от приемов пищи, отсутствие аппетита, иногда запоры, слабость, потливость, особенно по ночам, повышение температуры до 38,2оС по вечерам, похудание.

Пациент считает себя больным с июня 2018 г., когда без видимой причины стали отмечаться подъемы температуры тела, чаще до субфебрильных цифр, но отмечал «свечки» до 38,2оС. Температура могла держаться лишь несколько часов, сопровождалась выраженной потливостью и слабостью. За последние 6 месяцев похудел на 5 кг. Неоднократно лечился амбулаторно и дважды в стационаре с различными диагнозами: ОРВИ, хронический бронхит, хронический гастродуоденит, хронический гастрит. Проводилось лечение в том числе и антибиотиками (цефотаксим, цефтриаксон, ципрофлоксацин) в обычных дозах, короткими курсами (5–7 дней), в результате которого температура снижалась, но затем вновь повышалась. На фоне антибиотикотерапии у пациента появлялись боли в животе, неустойчивый стул.

Во время предыдущей госпитализации в отделение терапии в ноябре 2018 г. состояние пациента оценивалось как удовлетворительное. Во время осмотра у пациента констатировали ясное сознание и активное положение. Питание достаточное. Кожные покровы чистые, физиологической окраски. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Перкуторно над легкими ясный легочный звук. При аускультации дыхание ослаблено, частота дыхания – 16 в минуту. Тоны приглушены, ритмичные АД – 120/80 мм рт. ст., ЧСС – 80 уд. в минуту. Пальпаторно живот безболезненный, мягкий. Печень не увеличена, селезенка не пальпируется. Физиологические отправления: в норме. Периферических отеков не наблюдалось.

Читать еще:  Симптомы болезни — нарушения ритма сердца

В общем анализе крови (ОАК) в динамике нарастала анемия. 18.11.2018 г. – Hb – 129 г/л, 30.11.2018 г. – Hb – 103 г/л, отмечался лейкоцитоз: 18.11.2018 г. – 9 ,2×109/л, 30.11.2018 г. – 11,4×109/л без сдвига лейкоцитарной формулы влево. СОЭ 44–33–18 мм/час. Результаты биохимических исследований сыворотки крови оставались в пределах нормы. В общем анализе мочи – преходящая эритроцитурия 2–8 в поле зрения, белка нет.

По результатам инструментального обследования, полученного после проведения фиброгастродуоденоскопии (ФГДС), колоноскопии, рентгенографии грудной клетки, магнитно-резонансной томографии (МРТ) органов брюшной полости, серьезной патологии обнаружено не было.

УЗИ органов брюшной полости от 20.11.2018 г. Заключение: признаки хронического холецистита.

ЭКГ от 19.11.2018 г.: ритм синусовый регулярный 78 в минуту. Горизонтальная ЭОС. Гипертрофия левого желудочка (ЛЖ). Нарушение процессов реполяризации.

Эхокардиография (Эхо-КГ) от 23.11.2018 г. (сделана впервые через 4,5 месяца от начала заболевания). Заключение: отмечаются эхопризнаки атеросклероза аорты, фиброза створок аортального клапана с его дисфункцией – стенозированием. Гипертрофия миокарда левого желудочка с достаточной сократительной способностью. ФВ – 68%. Умеренная дилатация правого предсердия. Диастолическая дисфункция левого желудочка. Уплотнение створок митрального клапана с его дисфункцией – недостаточностью.

Несмотря на лечение, повторные курсы антибиотиков, которые на время снижали температуру, нарастали слабость, дальнейшая потеря веса, сохранялась выраженная потливость, появились приступы сердцебиения.

Из перенесенных заболеваний отмечает гипертоническую болезнь, повышение артериального давления до 170/100 мм рт. ст. Гипотензивные препараты регулярно не принимает.

Аллергологический анамнез спокойный. Вредных привычек не имеет.

24.12.2018 г. впервые от начала заболевания (около 5 месяцев) была взята кровь на стерильность – роста микроорганизмов не обнаружено.

При осмотре в отделении гастроэнтерологии было обращено внимание на ослабление II тона сердца и появившийся грубый дующий шум в проекции аортального клапана. Была назначена консультация кардиолога.

При клиническом осмотре состояние средней тяжести. Психоэмоциональный статус лабилен. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение правильное, достаточного питания. Индекс массы тела (ИМТ) – 28 кг/м². Кожные покровы влажные, чистые, акроцианоза нет. Периферические лимфоузлы при пальпации безболезненные, не увеличены. Грудная клетка обычной формы, безболезненная при пальпации. Тип дыхания: грудной. Дыхание везикулярное, ритмичное, частота дыхания – 16 в минуту. Область сердца не изменена. Верхушечный толчок локальный, совпадает с левой границей сердца. Границы относительной сердечной тупости: правая – IV межреберье по правому краю грудины, левая – на 2 см кнаружи от левой грудино-ключичной линии в V межреберье, верхняя – III межреберье. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Во II межреберье справа, вдоль левого края грудины и в V точке выслушивается грубый систоло-диастолический шум, проводящийся на сосуды шеи. Резкое ослабление второго тона. ЧСС – 86 уд/мин. АД – 120/60 мм рт. ст. на обеих руках. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастральной области. Печень не выступает из-под края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Физиологические отправления: в норме. Периферических отеков нет.

Результаты исследования и их обсуждение

Экстренно было проведено трансторакальное Эхо-КГ обследование.

Эхо-КГ от 20.02.2019 г. Заключение. Стенки аорты уплотнены за счет проявлений атеросклероза. Эхоструктура миокарда левого желудочка неоднородная, гиперэхогенная. Умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка. Глобальная сократительная функция миокарда левого желудочка сохранена. ФВ – 66%. Зоны асинергии достоверно не выявлены.

Выраженные изменения аортального клапана: створки утолщены, уплотнены, склерозированы. Распространение процесса на фиброзное кольцо. Расхождение створок ограничено, смыкание створок неполное, в проекции коронарной створки – округлое эхопозитивное образование со стороны выходного тракта левого желудочка, движущееся за створкой, 0,3×0,4 см. Складывается впечатление о разрушении левой коронарной створки. Створки митрального клапана (МК) уплотнены, утолщены. Достоверно дополнительных образований, связанных со структурами МК, не определяется, диастолическое дрожание передней створки МК. Створки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии незначительно уплотнены без ограничения подвижности. Полость перикарда без особенностей. Нижняя полая вена не расширена, на вдохе спадается на 50%.

По результатам доплерокардиографии (ДКГ): митральная регургитация 2–3-й степени, трикуспидальная регургитация 1-й степени, регургитация на аортальном клапане 3–4-й степени. Признаков легочной гипертензии нет. Диастолическая функция левого желудочка нарушена по типу замедления релаксации.

Заключение: Атеросклероз аорты, кардиосклероз. Умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка. Глобальная сократительная функция миокарда левого желудочка сохранена. Диастолическая функция левого желудочка нарушена по типу замедления релаксации. Данных за легочную гипертензию не выявлено.

Эхо-КГ картина может соответствовать перенесенному острому инфекционному эндокардиту аортального клапана с формированием тяжелой аортальной недостаточности и умеренного стеноза, вторичной выраженной недостаточности митрального клапана.

На ЭКГ от 21.02.2019 г. – ритм синусовый, регулярный. Гипертрофия ЛЖ. Изменения в миокарде.

Впервые был поставлен диагноз: Первичный инфекционный эндокардит подострого течения с поражением аортального клапана, недостаточность аортального клапана III–I V (тяжелой) степени. Хроническая сердечная недостаточность I (II ФК по NYHA).

Больной был переведен в кардиологическое отделение, где трижды исследовалась кровь на стерильность (на аэробные и анаэробные микроорганизмы) – рост микробов не обнаружен.

Проводилась антибактериальная терапия амикацином, метронидазолом, ванкомицином.

Температура сохранялась на субфебрильных цифрах, В анализах крови нарастали анемия, СОЭ, лейкоцитоз. Данные представлены в таблице 1.

Атеросклероз аорты

Атеросклероз аорты

Атеросклероз аорты (АА) в большинстве случаев возникает как результат пренебрежения правилами здорового питания. Эта патология чаще встречается у пожилых пациентов, что, впрочем, не означает, что молодые люди от нее полностью застрахованы. В результате АА могут возникнуть такие жизнеугрожающие состояния, как инфаркт и инсульт, поэтому в этой статье мы проведем разбор на тему причин возникновения, диагностики и лечения атеросклероза аорты.

Что это такое

Атеросклероз аорты – хроническое заболевание, при котором на стенке этого сосуда образуются холестериновые бляшки. В результате просвет аорты сужается и затрудняется ток крови, а это, в свою очередь, приводит к повышению артериального давления, ухудшению кровоснабжения организма.

Поскольку аорта – самый крупный кровеносный сосуд в организме человека, скачки давления в подобных случаях могут быть сопряжены с риском для жизни. Стенки сосуда утрачивают эластичность и в них начинаются дегенеративные изменения, которые нередко приводят к опасным для жизни состояниям, о которых мы расскажем далее.

Причины

Специалисты выделяют несколько основных причин возникновения АА, хотя при этом их мнения относительно приоритетности того или иного фактора расходятся. Проще говоря, врачи пока не пришли к единому мнению, какая из перечисленных ниже причин наиболее важнее. Однако с уверенностью можно сказать, что чем больше факторов риска сочетается в анамнезе отдельно взятого пациента, тем выше риск возникновения АА.

Основные причины атеросклероза аорты:

  1. Стресс. На первый взгляд, какая может быть взаимосвязь нервного напряжения и отложений холестерина в сосудах? Между тем, она есть, причем самая прямая. Согласно нервно-метаболической теории А.Л. Мясникова, нервные стрессы приводят к нарушению нейроэндокринной регуляции белково-липидного обмена. В результате возникает гиперхолестеринемия – повышенное содержание холестерина в крови. Именно эти излишки и откладываются на внутренних стенках сосудов.
  2. Артериальная гипертензия. При стойком повышении артериального давления изменяется гемодинамика, в результате чего кислые мукополисахариды постепенно накапливаются в стенках аорты.
  3. Несбалансированное питание. Употребление жирной пищи в больших количествах повышает содержание холестерина в крови. У людей, страдающих ожирением, риск возникновения атеросклероза аорты возрастает многократно.
  4. Эндокринный фактор. При сахарном диабете происходят нарушения липидного обмена, которые приводят к гиперхолестеринемии. Кроме того, опытным путем доказано, что эстрогены снижают уровень содержания холестерина в крови. Вероятно, из-за более высокого уровня этих гормонов у женщин АА возникает уже в более преклонном возрасте.

5. Генетическая предрасположенность. Этот вопрос вызывает разногласия среди специалистов. Однако у людей, чьи близкие родственники страдали от сосудистых дефектов, случаи АА отмечаются чаще. Противники этой теории настаивают на том, что для ее подтверждения и формирования доказательной базы необходимо проводить дополнительные исследования.

6. Нарушение свертываемости крови. Фибрин и фибриноген входят в состав холестериновых бляшек, которые чаще формируются именно в тех местах, где тромб прилегает к стенке сосуда.

7. Курение. Врачи сходятся во мнении, что курение повышает риск АА, однако причины при этом объясняют по-разному. Одни специалисты считают, что предпосылки к АА у курящих пациентов развиваются из-за нарушений регионарного кровотока, другие считают, что никотин вызывает ухудшения состояния сосудистой стенки.

Группа риска

К группе риска в первую очередь относятся мужчины старше 50 лет с избыточной массой тела или ожирением. Сюда также входят пациенты:

  • с нарушениями свертываемости крови
  • с заболеваниями эндокринной системы;
  • с наследственной предрасположенностью (наличие в анамнезе случаев АА у близких родственников);
  • с артериальной гипертензией и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

В отдельную группу можно выделить людей, чья работа связана с нервным напряжением. Если при этом человек пытается бороться со стрессом при помощи курения или переедает, то значительно повышает тем самым опасность развития АА. Иными словами, чем больше факторов риска определяется у отдельно взятого пациента, тем выше вероятность отложения холестериновых бляшек на внутренней стенке его аорты.

Симптомы

Наиболее распространенный симптом – это аорталгия, то есть боль в аорте. Она может быть как давящей, так и жгучей, но интенсивность ее всегда высокая. Такая боль не всегда связана с физической нагрузкой. Она может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток. В редких случаях наблюдается атипичный болевой синдром, когда боль сначала появляется в области спины или по бокам грудной клетки.

Рисунок 2. Аорта в сердце. Источник: Blausen.com staff (2014). «Medical gallery of Blausen Medical 2014». WikiJournal of Medicine 1 (2)

  • парестезии (покалывания, ощущения мурашек);
  • обмороки;
  • приступы головокружения;
  • ксантомы и ксантеплазмы – появление на коже желтоватых холестериновых бляшек (чаще – на коже лица и век);
  • вздутие живота и задержка стула;
  • скачки артериального давления;
  • онемение конечностей;
  • снижение массы тела (как следствие нарушения пищеварения);
  • затрудненное глотание.

Сама по себе аорталгия должна стать поводом для срочного визита к врачу. Если же она сочетается с любым из перечисленных выше симптомов, есть все основания для вызова бригады скорой помощи.

Осложнения

Одно из наиболее распространенных и опасных осложнений АА – формирование аневризмы аорты. Это выпячивание в стенке сосуда, которое со временем под давлением тока крови разрывается, и в результате обширного внутреннего кровоизлияния пациенты в большинстве случаев погибают. Главная опасность аневризмы аорты – ее бессимптомное течение, затрудняющее диагностику.

Читать еще:  Храп на животе

В результате нарушения кровоснабжения головного мозга может возникнуть инсульт (как ишемический, так и геморрагический), который, в свою очередь, ведет к нарушениям речевой функции, парезам и параличам, летальному исходу.

Еще одно опасное осложнение АА – тромбоз мезентериальных артерий, обеспечивающих кровоснабжение органов брюшной полости. Возникающие участки омертвения кишечника из-за недостаточного кровоснабжения способствуют быстрому развитию перитонита.

При тромбозе брюшной аорты в области ее разветвления нарушается кровоснабжение нижних конечностей, что может быть чревато развитием гангрены ног.

Существует также риск инфаркта миокарда, который может произойти в результате эмболии (закупорки) коронарных сосудов оторвавшейся атероматозной бляшкой.

Пациенты с заболеваниями сердечно-сосудистой системы относятся к группе высокого риска – у них осложнения, связанные с атеросклерозом, возникают особенно часто.

Диагностика

Источник: U.S. Army photo by Jason W. Edwards / DVIDS

Если человек обнаруживает у себя такие симптомы, как резкая боль за грудиной, головокружение, затрудненное глотание и онемение конечностей, у него есть все основания заподозрить развитие атеросклероза. При обращении к врачу следует подробно рассказать обо всех проявлениях болезни. Исходя из жалоб пациента и данных, полученных в ходе осмотра, специалист может поставить предварительный диагноз, для подтверждения которого назначается ряд диагностических исследований.

Акцент делается на аппаратные методы диагностики:

  • рентгенография;
  • УЗИ;
  • ангиография;
  • аортография;
  • КТ или МРТ.

Дополнительно назначается анализ крови на определение уровня общего холестерина, липопротеидов и триглицеридов. В сочетании с данными истории болезни результаты исследований позволяют поставить окончательный диагноз и приступить к терапевтическим мероприятиям.

Лечение атеросклероза аорты

В зависимости от степени тяжести АА лечение может быть консервативным и хирургическим. Следует также понимать, что очень важно соблюдать специальную диету, без которой лечение не будет эффективным.

Медикаментозное

Чтобы остановить развитие атеросклероза, применяют несколько групп препаратов:

  1. Статины (мевастатин, флувастатин, правастатин). Угнетают синтез холестерина, оказывают противовоспалительное действие, улучшают состояние внутренней стенки сосудов.
  2. Фибраты (фенофибрат, гемфиброзил, безафибрат). Повышают активность липопротеинлипазы – фермента, расщепляющего липопротеины. Также ускоряют метаболизм холестерина в печени и обладает антитромботическим эффектом.
  3. Секвестранты желчных кислот (колестипол, колестирамин). Замедляют всасывание желчных кислот в кишечнике, в результате чего уровень липопротеинов и общего холестерина в крови снижается на 10-20%.
  4. Антиагреганты (тиклопидин и клопидогрел). Уменьшают склонность к тромбообразованию и снижают вязкость крови. Препараты этой группы применяют при лечении АА для предотвращения пристеночного тромбообразования.

Дополнительно врач может назначить симптоматическое лечение, направленное на нормализацию артериального давления и функции печени. При необходимости курс лечения может быть дополнен эфферентной терапией (энтеросорбция, гемосорбция, ЛПНП-иммуносорбция).

Хирургическое

В случаях, когда холестериновые бляшки разрастаются настолько, что повреждают внутреннюю оболочку аорты и создают ощутимое препятствие для нормального кровотока, прибегают к хирургическому лечению. Механическое препятствие (бляшка) удаляется вместе с пораженным участком внутренней оболочки аорты.

При необходимости расширения просвета аорты производится установка стента – упругой конструкции из пластика или инертных сплавов, повторяющей форму сосуда.

Диета

Источник: Racool_studio / ru.freepik.com

Необходимо существенно ограничить употребление продуктов, богатых животными жирами. Говядину, баранину и свинину следует заменить мясом домашней птицы и морской или пресноводной рыбы. Необходимо также есть овощи, зелень и фрукты в больших количества — рекомендуемая норма это пять штук в день.

Сливочное масло нужно заменить оливковым или любый другим растительным по вкусу. Также необходимо увеличить количество пищевых волокон в рационе. Для этого подойдут семена льна (которые в числе прочего способствуют снижению холестерина в крови), а также гранулированные пищевые отруби, которые можно купить практически в любом супермаркете.

Прогноз

При своевременном выявлении АА, правильно подобранной консервативной терапии, а также соблюдении специальной диеты в сочетании с коррекцией образа жизни прогноз благоприятный. В случаях, когда АА выявлен на поздних стадиях, при которых отмечаются такие тяжелые осложнения, как аневризма аорты или тромбоз мезентериальных артерий, прогноз существенно отягощается.

Профилактика предполагает строгое соблюдение диеты, нормализацию массы тела и отказ от вредных привычек (в первую очередь – от курения). Важно избегать малоподвижного образа жизни, однако и физические нагрузки должны быть дозированными. Для начала пациенту рекомендуют пешие прогулки не менее 30 минут в день, затем их продолжительность увеличивается по мере развития выносливости. Через несколько недель можно добавлять комплексы лечебной гимнастики или плавание в бассейне.

Важно избегать стрессов и свести к минимуму психоэмоциональное напряжение. Кроме того, необходимо внимательно следить за давлением – оно не должно превышать 130/85 мм рт. ст.

Заключение

Атеросклероз аорты создает предпосылки для целого ряда жизнеугрожающих осложнений. На начальных стадиях АА применяется медикаментозное лечение, однако при существенном сужении просвета аорты и повреждениях ее внутренней стенки необходимо проводить оперативное вмешательство. Прогноз во многом зависит от своевременности выявления патологии и соблюдения пациентом всех врачебных предписаний, включающих прием медикаментов, строгое соблюдение диеты и модификацию образа жизни.

Что такое аневризма аорты?

Заболевания аорты протекают бессимптомно! Это бомба замедленного действия

В анатомическом строении аорты различают несколько отделов: восходящая аорта и нисходящая аорта, которая, в свою очередь, делится на грудную и брюшную аорту. Каковы функции аорты?

Выражаясь образно, аорта представляет собой трубопровод, осуществляющий функцию транспортировки крови.

Аорта за всю жизнь пропускает 200 млн (. ) литров крови за всю жизнь человека! Кроме того, аорта регулирует артериальное давление и частоту сердечных сокращений.

Особенностью аорты является её специфическое строение: в стенке аорты содержится большое количество эластических и коллагеновых волокон, что и обусловливает хорошую растяжимость и эластичность. От аорты отходят главные артериальные стволы, кровоснабжающие все органы! Именно по этой причине любое заболевание аорты может закончиться летально.

В норме диаметр аорты не превышает 40 мм и характеризуется постепенным сужением в направлении сверху-вниз. С возрастом, в течение каждого 10-летия, происходит увеличение корня аорты на 0,9 мм у мужчин и на 0,7 мм у женщин, что, в свою очередь, приводит к истончению стенки аорты и увеличивает риск её разрыва и формирования аневризмы.

Почему это происходит? Это связано с уменьшением содержания эластических и коллагеновых волокон стенки аорты, что является проявлением «старения» сосудов. Иначе говоря, люди старшего возраста находятся в группе риска серьёзных поражений аорты, которые могут быть смертельными.

Но ведь не у всех пациентов старшего возраста происходит повреждение аорты! А это значит, что есть ещё какие-то дополнительные провоцирующие причины. Какие же?

Самые частые из них — факторы, которые изменяют состояние сосудистой стенки:

  • высокое артериальное давление,
  • высокие значения глюкозы и холестерина крови,
  • воздействие табачного дыма,
  • чрезмерное употребление алкоголя,
  • травмы (как проявление внешнего воздействия).

Другими причинами поражения аорты являются врождённые (наследственные, генетически обусловленные) заболевания, которые характеризуются истончением стенки аорты:

  • синдром Тёрнера,
  • синдром Марфана,
  • синдром Элерса-Данлоса,
  • синдром Лойса-Дитца,
  • синдром патологической извитости артерий,
  • синдром комбинации аневризмы аорты и остеоартрита.

Также причиной поражения может стать травма (падение с высоты, лобовое/боковое столкновение при ДТП).

Кроме того, в группу риска высокой частотой развития аневризмы аорты входят пациенты с двустворчатым аортальным клапаном.

Внимание! Заболевания аорты протекают бессимптомно! Это бомба замедленного действия!

Если появляется боль, это означает лишь одно — у пациента очень высок риск смертельного исхода, потому что, если болит, значит «рвётся». Извините за этот немедицинский слэнг.

Боль бывает различной интенсивности. Локализуются в груди или животе, в зависимости от месторасположения аневризмы. Боль может отдавать в позвоночник.

Часто пациент теряет сознание, потому что происходит массивная кровопотеря! Провоцирующие факторы: резкое повышение артериального давления, травмы груди или живота, резкое повышение внутрибрюшного или внутригрудного давления (кашель, натуживание, поднятие тяжестей и другие).

В связи с этим каждому пациенту из группы риска нужно проводить скрининговое обследование для активного выявления проблем с аортой.

Если Вы или Ваши родственники относятся к категории риска, тогда дочитайте этот текст до конца, чтобы знать, каким образом можно предотвратить внезапную смерть!

Поговорим об аневризме аорты.

Аневризма (от лат. aneurysma – «расширение») – мешотчатообразная, или веретенообразная локальная деформация стенки сосуда или сердца.

Наиболее частая локализация аневризм аорты – её восходящий отдел. Это отдел аорты от левого желудочка сердца и протяжённостью 5-6 см.

Риск разрыва аорты увеличивается при увеличении диаметра восходящей аорты более 60 мм, а нисходящего отдела – более 70 мм. Аневризмы абдоминальной аорты чаще локализуются в проекции отхождения почечных артерий и диагностируется при увеличении её диаметра более 30 мм: здесь их нужно прицельно искать, этот отдел достаточно хорошо виден при выполнении УЗИ.

Коварной особенностью аневризмы является то, что стенка её очень тонкая и легко травмируется, что может вызвать массивное кровотечение.

Раз уж клинически аневризма никак себя не проявляет, её нужно активно искать. Как?

Начать нужно с выполнения обычного УЗИ сердца, восходящего отдела аорты и брюшной аорты. В некоторых ситуациях информативнее выполнить УЗИ не обычном доступом, осматривая сердце и крупные сосуды не через грудную стенку, а через пищевод!

Если будут выявлены признаки аневризмы аорты, то необходимо выполнение более специфического обследования, которые занимают центральное значение: компьютерной или магнитно-резонансной томографии с контрастированием или без него, или аортографии.

Обратите внимание на признаки, которые могут указывать на наличие высокого риска развития аневризмы аорты:

  • наследственный фактор — люди, чьи родственники страдали или умерли от аневризмы аорты, имеют многократно более высокий риск аналогичного заболевания‼️
  • мужчины старше 65 лет
  • курящие женщины старше 65 лет

Узнали себя? Обратитесь к специалисту!

Как лечить? Правильнее было бы сказать «Как предотвратить?»

В случае, если у пациента нет врождённых аномалий, то это, прежде всего, борьба со всеми факторами риска: нормализация артериального давления, нормализация глюкозы и холестерина крови, отказ от курения и употребления алкоголя. Иными словами, — бороться с причинами ишемической болезни сердца!

Если у пациента есть врождённые дефекты строения стенки аорты (см.выше причины), то, помимо ежегодного обследования самого пациента, рекомендуется УЗИ-обследование родственников первой линии родства (родители, братья, сёстры) каждые 5 лет.

Что же делать, если аневризма всё-таки сформировалась? Каждый конкретный случай индивидуален: иногда ситуация требует регулярного контроля и наблюдения, а некоторые ситуации требует хирургического вмешательства. Способы операций различны — стентирование или протезирование.

Читать еще:  Светотерапия – общее представление

Аневризма аорты

Аневризма аорты – расширение участка аорты, обусловленное патологическим изменением соединительнотканных структур её стенок вследствие атеросклеротического процесса, воспалительного поражения, врождённой неполноценности или механических повреждений.

В зависимости от расположения аневризмы выделяют аневризму грудной аорты, торако-абдоминальной (грудо-брюшной) аорты и брюшной аорты. В свою очередь аневризма грудной аорты может быть подразделена на аневризму синусов аорты, аневризму восходящей аорты, аневризму дуги аорты и аневризму нисходящей аорты.

Кроме того, особо выделяют расслаивающую аневризму аорты – патологическую полость или канал, образующиеся в толще аортальной стенки вследствие расслаивания её кровью, нагнетаемой из просвета аорты через дефект интимы (внутренней оболочки сосуда), возникший из-за патологического процесса или повреждения. Расслаивание стенки аорты происходит внутри её средней оболочки.

Симптомы аневризмы аорты

Аневризма синусов аорты может сопровождаться недостаточностью аортального клапана или сужением просвета коронарных артерий сердца. Достигая больших размеров, такая аневризма может сдавливать лёгочный ствол, правый желудочек и правое предсердие, что приводит к формированию подострой правожелудочковой сердечной недостаточности, характеризующейся увеличением печени, набуханием шейных вен и появлению отёков . Быстрое сдавление лёгочного ствола аневризмой может привести к скоропостижной смерти пациента.

Аневризма восходящей аорты проявляется, как правило, тупыми загрудинными болями , которые у некоторых пациентов сопровождаются рефлекторными приступами одышки . Если аневризма достигает больших размеров, она может вызвать атрофию прилежащих участков грудины и рёбер, при этом появляется патологическая сосудистая пульсация во втором-третьем межреберьях справа от грудины. Сдавление аневризмой верхней полой вены или же прорыв в неё аневризмы приводит к развитию синдрома верхней полой вены, что в свою очередь обусловливает присоединение отёков шеи, лица, рук, набуханию шейных вен.

Аневризма дуги аорты чаще всего проявляется одышкой (при этом, как правило, труднее сделать вдох), обусловленной сдавлением трахеи и бронхов. Сдавление левого главного бронха аневризмой может привести к ателектазу (спадению) левого лёгкого. Иногда появляется кровохарканье, которое может предшествовать прорыву аневризмы. Сдавление левого нижнегортанного нерва аневризмой проявляется сухим кашлем, приступами удушья, изменением тембра голоса (его осиплостью) . Возможно развитие синдрома верхней полой вены. При сдавлении аневризмой плечеголовного ствола, левой подключичной и левой общей сонной артерий появляются симптомы постепенно усугубляющегося нарушения кровоснабжения верхних конечностей и головы. Возможен прорыв аневризмы аорты в пищевод или трахею, который, как правило, развивается постепенно, что проявляется первоначально появлением скудной кровавой рвоты или кровохарканья, но потом развивается массивное кровотечение.

Аневризма нисходящей аорты приводит к сдавлению нервных корешков, тел позвонков, пищевода и левого лёгкого. Сдавление нервных корешков приводит к возникновению интенсивнейших болей, устойчивых к введению самых сильных обезболивающих препаратов. Давление на тела позвонков и задние части рёбер приводит к их деформации, вплоть до того, что аневризматический мешок может выпячиваться между внутренним краем левой лопатки и позвоночным столбом. У этих больных может развиться нижняя параплегия (полная потеря возможности произвольных движений обеих нижних конечностях). Сдавление аневризмой левого лёгкого приводит к его ателектазу и создаёт благоприятные условия для возникновения пневмонии. Сдавление пищевода в некоторых случаях может приводить к затруднению прохождения по нему пищи (дисфагии). При разрушении стенки пищевода вследствие длительного давления на неё аневризмы возникают небольшие кровотечения из пищевода, после чего, как правило, возникает прорыв аневризмы в его просвет с развитием массивного кровотечения. При прорыве в плевральную полость аневризмы нисходящей аорты развивается быстро нарастающая анемия (малокровие) и большой гемоторакс (скопление крови в плевральной полости).

Аневризма торакоабдоминальной (грудобрюшной аорты) аорты встречается редко, как правило, обусловлена сифилисом. Аневризма сдавливает пищевод и верхний отдел желудка, что приводит к появлению давящих болей в подложечной области, которые могут быть связаны с приёмом пищи, иногда – отрыжки, рвоты, нарушению прохождения пищи по пищеводу. Аневризма торакоабдоминальной аорты может вызывать сужение или полное перекрытие просвета верхней брыжеечной артерии и чревного ствола, кровоснабжающих органы брюшной полости, что проявляется приступами мучительных болей в животе (так называемая брюшная жаба). Из-за вышеописанных причин аневризма этой локализации приводит к похуданию пациента.

Аневризма брюшной аорты с течением времени проявляется болями , вызванными давлением аневризмы на нервные сплетения и нервные корешки, располагающиеся непосредственно рядом с ней. Боли могут быть в поясничной или подложечной области . Больших размеров аневризма, располагающаяся ниже места отхождения почечных артерий, может сдавливать мочеточники, вызывая развитие гидронефроза и анурии. Если происходит сдавление почечных артерий, появляется симптоматическая артериальная гипертензия. При сдавлении аневризмой двенадцатиперстной кишки нарушается прохождение по ней пищевых масс, что проявляется рвотой и похуданием. Чаще всего аневризма брюшной аорты проявляется наличием пульсирующего опухолевидного образования в брюшной полости на уровне пупка или чуть ниже и немного левее от него. Тромбированная аневризма не пульсирует, в связи с чем может быть принята за опухоль. Иногда отмечается подъём температуры тела. Прорыв аневризмы в брюшную полость происходит быстро и, как правило, безболезненно, а в забрюшинную клетчатку – с сильной болью в животе и пояснице, с развитием явлений шока. Через некоторое время больной может погибнуть из-за нарастающей кровопотери.

Расслаивающая аневризма аорты проявляется внезапно возникающими острыми болями в груди, не снимаемыми болеутоляющими средствами, и коллапсом. Иногда развивается полная потеря возможности произвольных движений обеих нижних конечностях, которая может быть временной или принять постоянный характер. Из-за особенностей локализации и характера возникающих болей клинические проявления расслаивающей аневризмы аорты могут быть приняты за острый инфаркт миокарда.

КОГДА ОБРАТИТСЯ К ВРАЧУ

При появлении указанных выше симптомов.

Записаться на прием к кардиологу в Медицинский центр "Север" можно по телефону 8 (49244) 9-32-49.

Причины возникновения аневризмы аорты

Наиболее часто аневризма аорты развивается вследствие атеросклеротического процесса или имеет сифилитическое происхождение. В последнее время на первое место среди причин развития аневризмы аорты выходит её атеросклероз, что обусловлено успехами в лечении сифилиса и увеличением средней продолжительности жизни. Кроме того, сифилис чаще является причиной развития аневризмы грудного отдела аорты, в то время как атеросклероз чаще приводит к формированию аневризмы брюшного отдела.

Другими причинами развития аневризмы аорты являются медионекроз и неспецифический аортоартериит. Возможны также травматические аневризмы (например, после закрытой травмы живота) и ложные аневризмы анастомозов после операций на аорте. В научной медицинской литературе описаны также аневризмы микотического (грибкового) происхождения.

Самой частой причиной развития расслаивающей аневризмы аорты является длительно существующая артериальная гипертензия на фоне Атеросклероза . В этом случае на внутренней оболочке (интиме) стенки аорты, как правило, уже имеются предсуществующие различные небольшие дефекты. Реже в качестве причин расслаивающей аневризмы аорты могут выступать гипертензия на фоне коарктации аорты (врождённый порок, проявляющийся сегментарным сужением просвета аорты); артериальная гипертензия, вызванная другими факторами; Синдром Марфана (наследственная патология соединительной ткани), который сопровождается выраженной слабостью аортальной стенки. Возможно формирование острой расслаивающей аневризмы восходящей аорты вследствие её разрыва, обусловленного закрытой травмой (например, автомобильной). Иногда расслаивающая аневризма аорты может возникнуть в результате ятрогении: как осложнение канюлирования артерий и аорты с целью перфузии при искусственном кровообращении.

Осложнения аневризмы аорты

1. Пороки аортального клапана и сердечная недостаточность. При аневризме восходящей аорты сифилитического происхождения может развиться декомпенсация сердечной деятельности из-за порока аортального клапана или перекрытия устья коронарных артерий.

2. Разрыв аневризмы с кровотечением. Кровотечение может происходить в органы дыхания (бронхи, трахею), плевральную полость, сердечную сумку, в пищевод, крупные кровеносные сосуды, расположенные в грудной полости, и иногда даже наружу через кожу при разрушении грудины. В случае кровотечения в полость перикарда возникает тампонада сердца. Кровотечение приводит к быстро нарастающей кровопотере.

3. Острое и подострое тромбирование аневризмы аорты. Чаще всего развивается в брюшном отделе аорты и приводит к закрытию расположенных здесь её ветвей.

Перечисленные осложнения быстро ведуг к гибели пациента, если вовремя не приняты соответствующие меры.

Инструментальное обследование

Рентгенологическое исследование. При аневризмах грудной аорты рентгенографию проводят в трёх проекциях с непременным контрастированием просвета пищевода. Характерно расширение тени сосудистого пучка. Аневризмы нисходящей аорты выбухают в левое лёгочное поле. У большинства больных отмечается смещение контрастированного пищевода. Иногда определяется кальциноз (обызвествление) аневризматического мешка. При аневризмах брюшной аорты обзорная рентгенография брюшной полости в двух проекциях позволяет выявить кальциноз стенки аорты и узурацию тел позвонков поясничного отдела.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) аорты и сердца. УЗИ позволяет выявить наличие и размер в поперечнике и по длиннику аневризм восходящей, нисходящей аорты, дуги аорты, брюшной аорты, состояние отходящих от аорты сосудов, а также наличие порока аортального клапана, характер изменений аортальной стенки.

Компьютерная томография (КТ). При величине просвета аорты более 4 см её расширение рассматривают в качестве аневризматического. При выполнении компьютерной томографии имеется возможность определить вовлечение в процесс крупных артерий и выявить признаки расслоения (диссекции) стенок (при расслаивающей аневризме аорты).
Ангиографическое исследование (аортография). Применяется, как правило, перед оперативным вмешательством при планировании его характера и объёма.

Лечение пациента с аневризмой аорты

Аневризма грудной аорты, имеющая диаметр более 5 см, подлежит оперативному лечению в связи с большим риском её разрыва и развития тромбоэмболических осложнений. Оперативное вмешательство выполняется в условиях искусственного кровообращения и гипотермии (пониженной температуры) и сводится к резекции (удалению) аневризмы с одномоментным замещением удалённого участка протезом.

При бессимптомном течении аневризмы брюшной аорты показанием к плановому оперативному вмешательству является её диаметр более 4 см. В случаях нарастания болевого синдрома и угрозы разрыва показано экстренное хирургическое вмешательство. Операция сводится к резекции аневризмы с прямым протезированием брюшной аорты или выполнению бифуркационного аортобедренного протезирования.

Прогноз при аневризме аорты

При отсутствии своевременного лечения и возникновении тяжёлых осложнений аневризмы аорты прогноз неблагоприятный. Летальный исход может наступить в результате декомпенсации сердечной деятельности, обусловленной развитием пороков аортального клапана при аневризме восходящей аорты, тампонады сердца вследствие прорыва аневризмы в полость перикарда, массивной кровопотери в результате прорыва аневризмы в полые органы и плевральную или брюшную полость.

Однако успехи, достигнутые в настоящее время в хирургическом лечении аневризм аорты, позволяют в случае своевременного и адекватного оперативного вмешательства сохранить жизнь большинству больных. При плановой операции летальность составляет 0-5%, а в случае разрыва аневризмы даже при экстренном оперативном вмешательстве составляет 50-80%. Пятилетняя выживаемость среди оперированных больных составляет 80%, а среди неоперированных – 5-10%.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector