Laiveko.ru

Медицина и здоровье
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Внутриутробная гибель плода

Внутриутробная гибель плода

Внутриутробная гибель плода

Внутриутробная гибель плода — гибель плода во время беременности (антенатальная смерть) или во время родов (интранатальная смерть).

Среди причин антенатальной смерти плода значительное место занимают заболевания беременной инфекционной природы (грипп, пневмония, пиелонефрит и др.), пороки сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, анемия и другие экстрагенитальные заболевания, а также воспалительные процессы в половых органах.

Причиной смерти плода нередко бывают тяжелый поздний токсикоз беременных, патология плаценты (предлежание, преждевременная отслойка, пороки развития) и пуповины (истинный узел), многоплодие, маловодие, несовместимость крови матери и плода по резус-фактору.

Факторы гибели плода

К факторам, способствующим смерти плода, относят хроническую интоксикацию беременной (ртутью, свинцом, мышьяком, окисью углерода, фосфором, алкоголем, никотином, наркотиками и др.), неправильное применение (например, передозировка) лекарств, гипо- и авитаминоз, травму, а также неблагоприятные социально-экономические условия.

Смерть плода в интранатальном периоде, кроме названных причин, может быть вызвана родовой травмой черепа и позвоночника плода.

Непосредственной причиной смерти плода чаще бывают внутриутробная инфекция, острая и хроническая гипоксия, не совместимые с жизнью уродства плода. Иногда причина внутриутробной смерти плода остается невыясненной.

Мертвый плод может задерживаться в полости матки от нескольких дней до нескольких недель, месяцев.

Внутриутробно он подвергается мацерации, мумификации или петрификации. Примерно в 90% случаев наблюдается мацерация — безгнилостное влажное омертвение тканей. Часто она сопровождается аутолизом внутренних органов плода, иногда их резорбцией. В первые дни после гибели плода мацерация асептическая, затем присоединяется инфекция.

В ряде случаев инфицирование может привести к развитию сепсиса у женщины. Мацерированный плод дряблый, мягкий, кожа у него морщинистая, с отслоившимся в виде пузырей и спущенным эпидермисом. В результате отслойки эпидермиса и обнажения дермы кожа плода имеет красноватую окраску, а при инфицировании приобретает зеленый цвет. Головка плода уплощенной формы, мягкая, с разъединенными костями черепа. Грудная клетка и живот уплощены. Мягкие ткани плода могут пропитываться жидкостью. Эпифизы костей отделяются от диафизов. Кости и хрящи окрашены в грязно-красный или бурый цвет.

Признаком В. с. п. является врожденный ателектаз легких. Мумификация — сухое омертвение плода, наблюдается при смерти одного из плодов при многоплодной беременности, обвитии пуповины вокруг шеи плода. Плод сморщивается («бумажный» плод), околоплодные воды рассасываются.

В редких случаях, чаще при внематочной беременности, мумифицированный плод подвергается петрификации (отложение солей кальция в тканях) — образуется так называемый литопедион, или окаменелый плод, который может находиться в организме матери многие годы бессимптомно.

Клиническими признаками антенатальной смерти плода являются прекращение роста матки (размеры ее соответствуют сроку беременности на 1—2 нед. меньше истинного), снижение тонуса матки и отсутствие ее сокращений, прекращение сердцебиения и движений плода, исчезновение нагрубания молочных желез, недомогание, слабость, чувство тяжести в животе. Признаком интранатальной смерти плода служит прекращение его сердцебиения.

При подозрении на антенатальную смерть плода беременную необходимо срочно госпитализировать. Достоверно диагноз смерти плода подтверждают ФКГ и ЭКГ плода (отсутствие сердечных комплексов) и ультразвуковое исследование (в ранние сроки после гибели плода выявляют отсутствие дыхательных движений и сердцебиения плода, нечеткие контуры его тела, в последующем — разрушение структур тела).

При амниоскопии в первые сутки после антенатальной смерти плода обнаруживают зеленоватые (окрашенные меконием) околоплодные воды, в дальнейшем интенсивность зеленого цвета уменьшается, иногда появляется примесь крови. Кожа плода, хлопья казеозной смазки окрашены в зеленый цвет. При надавливании амниоскопом на предлежащую часть плода на ней остается углубление из-за отсутствия тургора тканей.

Рентгенологическое исследование применяют редко. Рентгенологические признаки мертвого плода: несоответствие величины плода сроку беременности, уплощение свода и расплывчатость контуров черепа, черепицеобразное положение его костей, отвисание нижней челюсти, искривление позвоночника по типу лордоза, атипичное членорасположение (разбрасывание нижних конечностей), декальцинация скелета.

При установлении диагноза антенатальной смерти плода в I триместре беременности плодное яйцо удаляют хирургическим методом (выскабливание); возможен самопроизвольный выкидыш.

В случае гибели плода во II триместре беременности и при преждевременной отслойке плаценты показано срочное родоразрешение (способ его определяется степенью готовности родовых путей). Самопроизвольное изгнание мертвого плода во II триместре беременности наблюдается редко. Если показания к срочному родоразрешению отсутствуют, необходимо клиническое обследование беременной с обязательным исследованием свертывающей системы крови.

Родовозбуждение начинают с создания в течение 3 дней эстрогенно-глюкозо-витаминно-кальциевого фона. Затем назначают окситоцин, простагландины. Введение средств, сокращающих матку, можно сочетать с электростимуляцией матки. Рекомендуется амниотомия.

В III триместре беременности при антенатальной смерти роды, как правило, начинаются самостоятельно, в остальных случаях проводят стимуляцию родовой деятельности. В послеродовом периоде показана профилактика эндометрита, маточного кровотечения. При интранатальной гибели плода по показаниям прибегают к плодоразрушающим операциям.

После рождения или извлечения из полости матки мертвого плода и последа проводят их паталогоанатомическое исследование. Макроскопически оценивают цвет, массу, размер, консистенцию, наличие патологических изменений плода и последа, осуществляют морфологическое и цитологическое исследование плаценты. В связи с трупным аутолизом исследование внутренних органов плода часто невозможно.

Профилактика В. с. п.

Включает соблюдение беременными правил гигиены (в т.ч. режима питания и труда), раннюю диагностику, адекватное лечение осложнений беременности, экстрагенитальных и гинекологических заболеваний, правильное ведение родов. В случае антенатальной смерти плода целесообразно провести медико-генетическое консультирование супружеской пары.

Библиогр.: Беккер С.М. Патология беременности, Л., 1975; Бодяжина В.И., Жмакин К.Н. и Кирющенков А.П. Акушерство, с. 224, М., 1986; Гришенко В.И. и Яковцова А.Ф. Антенатальная смерть плода, М., 1978.

Внутриутробная инфекция как причина психических расстройств

Внутриутробный период является одним из самых важных этапов развития всех органов и систем, включая головной мозг. Быстрый рост и пластичность делают мозг чувствительным к воздействиям факторов окружающей среды. Психосоциальный стресс матери, нарушения метаболизма и, наконец, инфекционные агент предположительно являются факторами риска развития таких заболеваний, как расстройство аутистического спектра, СДВГ, депрессия и шизофрения. О роли внутриутробной инфекции в развитии психических расстройств заговорили после эпидемиологического исследования, в котором была выявлена корреляция между сезонной заболеваемостью вирусными инфекциями и увеличением числа больных шизофренией среди детей, рожденных в зимний сезон. Мнения ученых о роли вируса гриппа в развитии психических расстройств в последующем неоднократно менялись, но было положено начало многим крупным исследованиям влияния инфекционных заболеваний матери на формирование мозга плода.

Самые ранние исследования связи психических заболеваний и контакта с инфекцией в утробе матери сосредоточены на шизофрении. Это заболевание обычно впервые диагностируется у молодых людей и наиболее вероятно связано с генетическими факторами и внутриутробным нарушением формирования головного мозга. В 1960-е и 1970-е годы многочисленные исследования обнаружили повышенную заболеваемость шизофренией среди взрослых, рожденных в зимние месяцы, и предложили теорию «сезонности рождения». В исследовании взрослых в Финляндии был выявлен более высокий риск госпитализации с шизофренией у взрослых, у которых второй триместр внутриутробного развития совпал с эпидемией гриппа, в то время как рожденные за 6 лет до эпидемии не были подвержены риску. Позднее были изучены медицинские записи >12 000 беременных женщин, после чего обнаружилось, что респираторная инфекция во втором триместре повышает риск развития шизофрении у потомства в 3–7 раз. Из-за высокой распространенности инфекции гриппа, по оценкам исследователей, 14–21 % случаев шизофрении вызваны материнской инфекцией. Эти результаты также подтверждаются ассоциацией между повышенным уровнем цитокинов или антител против гриппа в материнской сыворотке и шизофренией у потомства.
Интересные результаты получены в исследовании на мышах: у потомства от самок, которым проводилась интраназальная инфузия вируса гриппа в середине беременности, наблюдалось снижение исследовательского поведения, уменьшение контакта с новыми объектами, снижение «социального» поведения и дефицит предимпульсного торможения для акустического испуга.

Несколько систематических и метааналитических обзоров предоставляют сходные доказательства, что инфицирование во время беременности повышает риск развития расстройства аутистического спектра (РАС) у потомства. Метаанализ 15 исследований с более чем 40000 случаев РАС продемонстрировал повышение риска развития заболевания после перенесенной во время беременности инфекции, особенно если мать была госпитализирована. Пренатальная лихорадка также была связана с развитием РАС в норвежском когортном исследовании матери и ребенка (114 500 беременных женщин), при этом количество эпизодов лихорадки и риск развития заболеваний находятся в прямой зависимости. На животных моделях вирусных и бактериальных инфекций у грызунов и макак-резусов данные выводы были подтверждены. Материнские инфекции были связаны с РАС-подобными фенотипами у потомства: с уменьшенной социализацией, нетипичной вокализацией и повторяющимся поведением.

Связь между внутриутробной инфекцией и развитием биполярного расстройства и депрессии менее ясна. Хотя было проведено несколько исследований в попытке определить, увеличивали ли материнские инфекции во время беременности риск биполярного расстройства у ребенка, результаты были смешанными, а недавние исследования говорят об отсутствии риска развития биполярного расстройства после перенесенной во время беременности инфекции. Что касается депрессии, последнее когортное исследование в Швеции продемонстрировало повышенный риск депрессии после госпитализации матери с любым инфекционным заболеванием, в том числе инфекциями мочевыводящих путей. Отдельно стоит отметить данные из шведского реестра смерти, которые продемонстрировали повышенный риск самоубийства начиная с 21 года среди взрослых, чья мать была госпитализирована с инфекцией во время беременности. Кроме того, несколько исследований на мышиных моделях обнаружили, что плод мыши, подвергшийся воздействию активированного иммунитета матери, может демонстрировать депрессивное поведение.

Читать еще:  Острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

Механизмы повреждения мозга плода
.

Рисунок 1 | Факторы, связывающие инфекционные агенты с умеренным и тяжелым повреждением мозга плода

Многие бактерии, вирусы и паразиты могут вызывать прямое или косвенное повреждение головного мозга плода, что в свою очередь приводит к нарушениям развития нервной системы разной степени тяжести. Известно, что TORCH-инфекции напрямую повреждают головной мозг плода, проникая через плаценту и вызывая повреждение белого вещества головного мозга, органов зрения и слуха и, как следствие, неврологический дефицит, слепоту и глухоту. Однако многие другие инфекционные агенты также могут повредить ЦНС плода, косвенно потенцируя воспалительный ответ, что приводит к повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера, активации микроглии, высвобождению цитокинов, апоптозу, замедлению роста и, наконец, прямому повреждению клеток.

Воспаление в плаценте также связано с повреждением ЦНС плода: медиаторы воспаления и воспалительные клетки проникают через фетоплацентарный барьер, что в свою очередь приводит к высвобождению фетальных цитокинов, нейротрансмиттеров или глутаматной эксайтотоксичности. Эксайтотоксичность — это патологический процесс, при котором нервные клетки повреждаются или погибают из-за чрезмерной стимуляции нейротрансмиттерами, такими как глутамат. Это происходит, когда рецепторы для возбуждающего нейротрансмиттера — глутамата (NMDA и АМРА рецепторы) чрезмерно активируются от глутаматергического шторма. Эксайтотоксины запускают реакции вследствие которых большое количество ионов кальция (Ca 2+) входят в клетку. Приток Ca 2+ в клетки активирует ряд ферментов, включая фосфолипазы, эндонуклеазы и протеазы, которые повреждают клеточные структуры, такие как компоненты цитоскелета, мембраны и ДНК.
.

Рисунок 2 | Микропрепараты плаценты (A) и головного мозга новорожденного (B, C, D) инфицированного ЦМВ

В плаценте (А) наблюдается гиперплазия плацентарных макрофагов (клетки Кащенко-Гофбауэра) и инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками, включения являются патогномоничными для ЦМВ-инфекции. (B) В стволе мозга 4-месячного ребенка, родившегося на 26 неделе беременности с внутриутробной ЦМВ-инфекцией, обнаруживается микроглиальный узелок (внутри белого круга) с большим количеством клеток, включающим лимфоциты, активированную микроглию и реактивные астроциты. (С) В белом веществе 25-дневного новорожденного, рожденного на 24 неделе беременности внутриутробной инфекцией ЦМВ, обнаруживается очаг некроза и дистрофической минерализации (темно-фиолетовые отложения). (D) В мозге плода 23-недельного плода острая фаза инфекции ЦМВ, на большом увеличении можно увидеть смесь активированных клеток микроглии, реактивных астроцитов и нейрон с патогномоничными цитоплазматическими и ядерными включениями ЦМВ.
.

Рисунок 3 | Внутриутробные инфекции, плацентарный иммунный ответ и клеточные мишени в головном мозге плода

Спектр материнских инфекций, вызываемых вирусами, бактериями и паразитами, вовлечен в развитие патологии плаценты и повреждение мозга плода. Вследствие инфицирования происходит инфильтрация плаценты иммунными клетками, в частности материнскими CD-8 Т-клетками и плазматическими клетками. Нейтрофильная инфильтрация плаценты классически связана с бактериальными инфекциями, такими как стрептококки группы B, которые могут вызывать менингит с последующим поражением головного мозга. Клеточный ответ в мозге плода, обычно связанный с перинатальным инфекционным или воспалительным повреждением, связан с активацией микроглии и астроцитов, последующей потерей нейронов и дисфункцией олигодендроцитов.

Внутриутробное воспаление может активировать микроглию — основную защитную систему головного мозга плода. Астроциты запускают выброс цитокинов, которые повреждают нейроны и олигодендроциты. При гистопатологическом исследовании мозга людей с РАС обнаруживается активация микроглии, ее аномальная морфология и распределение. В исследованиях на моделях животных внутриутробная инфекция индуцирует активацию микроглии, в исследованиях in vitro наблюдается повышение выброса нейротоксических цитокинов из активированной микроглии. Воспалительные цитокины из активированной микроглии и астроцитов могут нарушить развитие олигодендроцитов, которые играют роль в патогенезе шизофрении, депрессии, аутизма и биполярного расстройства. Олигодендроциты являются миелинизирующими клетками ЦНС, и данные свидетельствуют о том, что предшествующее нарушение формирования олигодендроцитов и гипомиелинизация могут обусловливать патофизиологию РАС. Несколько недавних исследований также предполагают, что дефицит миелинизации и нарушение целостности белого вещества играют роль в патогенезе шизофрении (так называемого «разъединения» мозга). Поврежденный головной мозг также более восприимчив к воздействию гипоксии в течение всей жизни, и комбинация этих факторов может быть триггером для психических расстройств в будущем.

Некоторые организмы, такие как токсоплазма, могут увеличивать риск развития шизофрении через активацию астроцитов и нарушение регуляции метаболизма кинурениновой кислоты — физиологического антагониста NMDA-ре­цепторов.

Роль воспалительных цитокинов

Отдельно стоит сказать о цитокинах, играющих роль системных медиаторов воспалительной реакции. В исследованиях обнаруживается почти двукратное повышение уровня материнского интерлейкина-8 (провоспалительного хемокина) во втором триместре и в начале третьего триместра среди беременностей, приводящих к рождению потомства с шизофренией. Этот хемокин имеет определяющее значение в развитии иммунного ответа, в том числе в процессе адгезии нейтрофилов к эндотелиальным клеткам, что приводит к их миграции в ткани и выделению лизосомальных ферментов из нейтрофилов, в результате чего образуются активные формы кислорода. IL-8 также обладает непрямой хемотаксической активностью в отношении T-лимфоцитов. Следовательно, любая бактериальная или вирусная инфекция будет стимулировать выработку IL-8, и во время беременности наиболее высокий уровень интерлейкина был связан с хориоамнионитом.

Схожие результаты получены в исследованиях интерлейкина-6. Материнский иммунный ответ вызывает поведенческие изменения и изменения экспрессии генов у потомства беременных мышей. Однако когда IL-6 удаляется из материнского иммунного ответа с использованием генетических методов или с помощью блокирующих антител, поведенческие дефициты, связанные с ним, у взрослого потомства отсутствуют. Антитела к IL-1β или IFNγ не предотвращали поведенческие нарушения, что свидетельствует о специфичности анти-IL-6-эффекта.

Тактика ведения беременности при угрозе инфицирования

Тактика ведения беременности при угрозе инфицирования Ведение беременности при внутриутробном инфицировании представляет собой актуальную проблему современного акушерства и перинаталогии. В связи со значимостью проблемы инфекционной патологии в акушерстве, особого внимания заслуживают инфекции, возбудители которых, проникая через плацентарный барьер, размножаются в фетоплацентарной системе, вызывая многочисленные осложнения течения беременности и развития плода. По данным разных авторов при инфицировании беременных внутриутробная инфекция развивается от 6 до 53 %. Последнее десятилетие характеризуется существенными достижениями в изучении этиологии и патогенеза, в диагностике и лечении инфекции у беременных женщин.

О тактике ведения беременности при инфекции мы беседуем с ассистентом кафедры акушерства и гинекологии № 2 КГМУ Асией Фаридовной Субханкуловой.

Асия Фаридовна, насколько актуальна данная проблема?

— Прежде чем говорить о проблеме внутриутробной инфекции необходимо подчеркнуть, что существуют два понятия. Зачастую их путают: внутриутробная инфекция и внутриутробное инфицирование плода. Эти понятия имеют существенное отличие. Внутриутробная инфекция(ВУИ) — это комплекс клинических проявлений инфекционной болезни плода и новорожденного, источником которой является мать. В свою очередь, внутриутробное инфицирование плода имеет факт внутриутробного заражения плода инфекцией.

На сегодняшний день, проблема внутриутробного инфицирования плода выходит на одно из первых мест наряду с проблемой преждевременных родов, экстрагенитальными заболеваниями во время беременности, так как она дает значительное число осложнений беременности на любом этапе ее развития.

Какие инфекции являются опасными при беременности?

— Безусловно, абсолютными патогенами являются «старые и добрые» — сифилис, гонорея, токсоплазменная инфекция, бруцеллез, передающиеся от матери к плоду через плаценту. Однако, удельный вес этих инфекций в структуре перинатальных потерь относительно невелик. В последнее время на первый план вышли инфекции, которые лет тридцать назад мы не могли диагностировать. С развитием медицинской науки и техники, оснащенности родовспомогательных учреждений, ростом числа диагностических центров появилась возможность своевременно диагностировать любую инфекцию. Но среди них основное значение имеют хламидийная, вирусные (вирус простого герпеса, цитомегаловирусная инфекция), бактериальные (mycoplasma genitalium) инфекции.

Нельзя забывать о такой проблеме как бактериальный вагиноз (дисбиотическое состояние организма) при беременности. При наличии неблагоприятных условий бактериальный вагиноз также может являться фактором риска ВУИ. Поэтому необходимо ликвидировать состояние дисбиоза, в частности, в родовых путях и тем самым готовить женщину к нормальному течению беременности и родов.

Какова тактика ведения беременной женщины при инфекции?

— Тактика ведения на сегодняшний день такова, что если инфекция обнаруживается на начальных этапах беременности, мы, к сожалению, не можем воздействовать на нее всеми возможными методами этиотропной терапии, поскольку имеется риск тератогенного воздействия на плод в первом триместре беременности (до 12 недель). При заражении в ранние сроки беременности могут формироваться инфекционные эмбриопатии или истинные пороки развития плода. У этих женщин высока частота самопроизвольных выкидышей, неразвивающихся беременностей, преждевременных родов. При заражении внутриутробными инфекциями во 2 и 3 триместрах формируются инфекционные эмбриопатии, совместимые с жизнью. Необходимо уточнить, а не инфекция ли является причиной данных осложнений беременности? При скрининговом ультразвуковом исследовании (УЗИ) на 11-13 недели диагностируются врожденные пороки, зачастую несовместимые с жизнью. В этом случае речь идет о прерывании беременности, но с обязательным цитогенетическим и гистологическим исследованием абортуса. При формировании вторичных фетопатий, при скрининговом УЗИ во 2 триместре (22-23 недели) беременности врач видит косвенные признаки инфекции. Например, утолщение плаценты, пиелоэктазии (расширение чашечно-лоханочной системы почек плода), гепатоспленомегалия, многоводие или, наоборот, маловодие. Это все вторичные признаки внутриутробного инфицирования. Известный специалист В.Е. Радзинский предлагает делить эхографические признаки внутриутробного инфицирования на специфические и неспецифические. К специфическим относятся многоводие, гепатоспленомегалия, пиелоэктазия и увеличение размеров живота плода (за счет раздутых петель кишечника, заглатывания инфицированных околоплодных вод). К неспецифическим относятся, например, маловодие, истончение плаценты, ЗРП. Это маркеры, которые можно определить при УЗИ.

Читать еще:  Онемение части лица после гайморита

Обязательно у пациенток группы риска мы должны подтвердить или опровергнуть факт наличия инфекционного возбудителя. В данном случае на помощь нам приходят крупные диагностические центры, которые могут определить этот спектр инфекций.

Что такое инфекции TORCH-комплекса?

— Инфекции TORCH-комплекса были выделены в 1971 году. В этот комплекс входят токсоплазмоз (Т), другие инфекции (О- others). На тот момент к ним относили около 800 инфекций. Сейчас описано более 2500 возбудителей. И каждый день их количество пополняется. Далее R — краснуха (rubella), абсолютный патоген, который в большинстве случаев дает несовместимые пороки развития, когда беременность необходимо прерывать; С — цитомегаловирусная инфекция (cytomegalovirus) и H— герпес (herpes simplex virus). В одну группу эти инфекции были отнесены по той причине, что они имеют много общего: полиэтиологичность заболевания, трудность пренатальной диагностики, многофакторность воздействия возбудителей, латентность и бессимптомность течения инфекционного процесса.

Можно ли предупредить инфекции у беременных женщин, чтобы не было осложнений?

— Это очень правильный и своевременный вопрос, так как сегодня акушерское сообщество работает над тем, чтобы беременность была запланированной и, безусловно, желанной. Но самое главное — пациентка должна подготовиться к беременности. Во время прегравидарной подготовки необходима диагностика инфекционных процессов, их своевременное лечение.

К сожалению, у наших пациенток зачастую сначала наступает беременность, а потом они начинают решать проблемы, в том числе, и связанные с инфекцией. Поэтому идеальный вариант — прегравидарная подготовка с поиском путей решения проблемы, санации хронических очагов инфекции. На сегодняшний день это одна из основных задач нашей работы.

— Какие выделяют пути инфицирования плода?

— В настоящее время известно пять путей инфицирования плода. Безусловно, все понимают, что один из самых частых путей — восходящий путь проникновения инфекции. Инфицирование половых или родовых путей приводит к тому, что инфекция, преодолевая плацентарный барьер, проникает в околоплодные воды и инфицирует их, а дальше плод заглатывает эти инфицированные воды и тем самым инфицируется сам. Это самый типичный путь проникновения инфекции.

Другой путь передачи инфекции — трансплацентарный. При этом инфекты, минуя плацентарный барьер, попадают в кровоток плода, вызывают у него генерализованные заболевания. Этот путь распространения инфекции характерен для большинства вирусных инфекций.

Существует еще трансдецидуальный путь передачи инфекции. Сегодня большое внимание обращают на развитие беременности при хроническом эндометрите. Несмотря на то, что имеется воспаление эндометрия, беременность наступает, но развивается на фоне вялотекущей инфекции,

Четвертый путь передачи инфекции — нисходящий. Нисходящим путем (из брюшной полости и маточных труб) инфекционный агент проникает в амниотическую полость.

И последний, пятый путь передачи — интранатальный, когда плод заражается при прохождении через инфицированные родовые пути.

Инфекционный фактор является доказанным, если подтверждено инфекционное поражение плода или новорожденного лабораторным путем и при гистологическом исследовании плаценты, когда выявляются ее поражения.

Сегодня поиск путей решения проблем возможного инфицирования идет в следующем направлении: сдается 1-2 анализа мазка (ПЦР-диагностика). Для точного установления диагноза необходим дополнительный метод (ИФА), исследования крови беременной.

Многие зарубежные исследователи видят пути решения проблемы диагностики ВУИ при помощи кордо- и амниоцентеза с последующим выделением возбудителей в крови плода и околоплодных водах.

Хочется еще раз подчеркнуть, что лучшим решением проблемы внутриутробного инфицирования, на мой взгляд, является профилактика и прегравидарная подготовка супружеских пар, включающая обследование на перинатальные инфекции и санацию очагов инфекции при их наличии.

Материнский стресс и здоровье ребенка в краткосрочной и долгосрочной перспективе

Материнский пренатальный стресс (МПС), оказывающий большое влияние на фетальное программирование плода, представляет собой актуальную проблему, поскольку от ее решения зависит физическое и психическое здоровье самой матери и ребенка не только в ближайшей, но и отдаленной перспективе. Эта проблема лежит на стыке нескольких медицинских специальностей и требует междисциплинарного взаимодействия акушеров-гинекологов, неонатологов, педиатров, неврологов и психиатров. МПС и тревога у беременной женщины увеличивают риск эмоциональных и саморегуляционных трудностей у детей. Первый триместр беременности является особенно уязвимым периодом. В этот период энергично происходит нейрогенез и формируются синаптические связи в telencephalon (конечном мозге). Стрессы у беременной сопровождаются гиперактивацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и высоким уровнем кортизола и приводят к нарушениям нейрональной пролиферации и миграции у плода в течение первого триместра. Возникают эпигенетические изменения (такие как метилирование ДНК и модификация гистонов), которые являются критическими механизмами регуляции экспрессии генов. Своевременное предотвращение стресса и поиск способов его регуляции являются перспективными направлениями современной медицины. Способность нервной системы будущих матерей противостоять стрессу можно повысить путем правильного питания, нутрициальной поддержки, должной физической активности и нормализации сна, что также позитивно повлияет на состояние здоровья ребенка, минимизировав развитие хронических заболеваний и состояний, требующих затратных методов терапии.

Ключевые слова: пренатальный материнский стресс, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось, кортизол, катехоламины, питание, цитрат магния, пидолат магния, лактат магния, сон, физическая активность, стрессоустойчивость, последствия стрессов у детей.

Для цитирования: Акарачкова Е.С. , Артеменко А.Р., Беляев А.А. и др. Материнский стресс и здоровье ребенка в краткосрочной и долгосрочной перспективе. РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;3(3):26-32.

E.S. Akarachkova 1 , A.R. Artemenko 2 , A.A. Beliaev 3 , D.V. Blinov 4 , O.V. Goncharenko 5 , E.M. Dzhobava 6 , L.R. Kadyrova 7 , K.S. Kerimova 8 , L.V. Klimov 9 , I. Grigorashvili 10 , O.V. Kotova 1,11 , D.I. Lebedeva 12 , I.M. Melnikova 13 , A.S. Orlova 2 , I.A. Radchenko1 4 , O.V. Riabokon 15 , E.V. Travnikova 16 , E.V. Tsareva 17 , A.Kh. Shadyev 18 , O.N. Yakovlev 19

1 International Association for the Study and Effective Control of the Stress and Related Disorders, Moscow
2 Sechenov University, Moscow
3 N.V. Sklifosovsky Scientific Research Institute of First Aid, Moscow
4 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow
5 Medical Rehabilitation Centre of the Ministry of Economic Development of Russia, Moscow
6 Crede Experto Clinic LLC, Moscow
7 Kazan State Medical Academy, branch of the Russian Medical Academy of Continuous Professional Education
8 MediSPA LLC, Moscow
9 Scientific and Practical Center for Pediatric Psychoneurology, Moscow
10 Centre de Sud-Ouest, Lot-et-Garonne, France
11 National Medical Research Center of Cardiology, Moscow
12 Tyumen State Medical University
13 Yaroslavl State Medical University
14 GL Med LLC, Moscow
15 National Medical and Surgical Center named after N.I. Pirogov, Moscow
16 The Russian Presidential Academy of National Economy and Public Administration, Moscow
17 Unison LLC, Moscow
18 Russian State Social University, Moscow
19 Psychotherapy Outpatient Clinic at the University of Trier, Germany

Prenatal maternal stress (PMS), which has a great impact on fetal programming, is an urgent problem, as its solution depends on the physical and mental health of mother and fetus, not only in the short but also in the long term. This problem lies at the junction of several medical professions and requires an interdisciplinary collaboration of obstetricians-gynecologists, neonatologists, pediatricians, neurologists, and psychiatrists. PMS and anxiety increase the risk of emotional and self-regulatory difficulties in children. The first trimester of pregnancy is a particularly vulnerable period. During this period synaptic connections are formed in the telencephalon and neurogenesis occurs vigorously. Stress in a pregnant woman is accompanied by hyperactivation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and high levels of cortisol and lead to impaired neuronal proliferation and migration in the fetus during the first trimester. Epigenetic changes (such as DNA methylation and histone modification) occur, which are critical mechanisms for regulating gene expression. Timely stress prevention and finding ways of its regulation are the promising trends of modern medicine. Such measures as proper nutrition, nutritional support, adequate physical activity, and sleep normalization can improve the nervous system ability of prospective mothers to resist stress. All of this can also lead to a positive impact on child’s health, improving the quality of his life, minimizing the development of chronic diseases and conditions that require costly therapies.

Читать еще:  Вербена экзотическая, как лечебный аромат

Keywords: prenatal maternal stress, hypothalamic-pituitary-adrenal axis, cortisol, catecholamines, nutrition, magnesium preparations, sleep, physical activity, stress resistance.
For citation: Akarachkova E.S., Artemenko A.R., Beliaev A.A. et al. Maternal stress and child health in the short and long term. RMJ. Medical Review. 2019;3:26–36.

Статья посвящена проблеме материнского стресса и здоровья ребенка в краткосрочной и долгосрочной перспективе, представлены методы коррекции данного состояния.

Эпидемиология материнского пренатального стресса
Причины стресса у беременной женщины
Механизмы влияния материнского стресса на плод
Роль материнской среды
Роль плаценты
Катехоламины
Последствия материнского пренатального стресса у ребенка
Последствия стресса для матери
Лечебно-профилактическая тактика регуляции системы «мать — дитя»
Влияние факторов образа жизни беременных на фетальное программирование
Питание и нутриенты в фетальном программировании
Роль магния в фетальном программировании и последствия дефицита магния у детей

Дефицит магния во время беременности — распространенная проблема во всем мире. В общей популяции женщин РФ распространенность дефицита магния составляет около 40% [52, 53]. Однако в когорте беременных женщин распространенность дефицита магния примерно в два раза выше: в РФ более чем у 80% беременных имеет место дефицит магния [54–56]. Дефицит магния крайне негативно и аналогично МПС влияет на физиологическое течение беременности, а также на плод (табл. 1) [57, 58].Такое тотальное влияние магния определяется тем, что Mg 2+ является эссенциальным внутриклеточным микроэлементом, который:
регулирует работу более 800 ферментов;
стабилизирует ГГНО;
стабилизирует глутаматные NMDA-рецепторы, защищая клетку от поступления возбуждающей аминокислоты — глутамата;
является антагонистом внеклеточного кальция и тем самым стабилизирует клеточную мембрану, способствует накоплению АТФ в нервных клетках, активизации энергетического обмена, препятствует эндотелиопатии и тромбообразованию;
нормализует процессы синтеза и распада катехоламинов [59, 60].
Таблица 1. Влияние дефицита магния на беременность и ребенка [57]
Магний обладает способностью модулировать регуляцию проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Как известно, ГЭБ защищает ткань головного мозга от негативного воздействия внешних факторов. При гипоксии, ишемии и других патологических состояниях проницаемость ГЭБ нарушается, и головной мозг становится уязвимым, необратимо повреждаются нейроны, микро- и макроглия, так называемые нейроспецифические белки (НСБ) выходят в периферический кровоток и являются индикаторами данного процесса. К магнийсодержащим относятся ключевые нейроспецифические белки, такие как нейроспецифическая енолаза (англ. neuron-specific enolase, NSE) и глиофибриллярный кислый протеин (англ. glial fibrillary acid protein, GFAP). Магний связывается с белком S100 (англ. S100 protein), для других НСБ магний является кофактором. Таким образом, магний играет роль в экспрессии НСБ и принимает участие в реализации функций ГЭБ [55, 61–63].
Ион магния также является кофактором ферментов, вовлеченных в метаболизм углеводов. Он играет важную роль в механизме действия инсулина [64]. Низкий уровень сывороточного Mg 2+ ассоциируется с инсулинорезистентностью, нарушенной толерантностью к глюкозе и пониженной секрецией инсулина [65].
Магний активирует фермент NO-синтетазу, которая усиливает продукцию оксида азота (NO) с целью поддержания просвета маточной артерии в расширенном состоянии во время беременности. При дефиците магния активность NO-синтазы снижается, диаметр сосудов становится меньше. Mg 2+ также оказывает непосредственное действие на плацентарный кровоток. Снижение плацентарного кровотока при дефиците магния приводит к плацентарной недостаточности и внутриутробной задержке развития плода, с которой связывают увеличение заболеваемости ССЗ и другими заболеваниями в более поздние периоды жизни [66]. В плаценте содержится больше магния, чем в любом другом органе или ткани. Это обусловлено тем, что плацента с высокой концентрацией митохондрий является центром энергетического метаболизма, важного как для матери, так и для плода. Также известно, что плацента синтезирует свыше 150 белков и гормонов, 70% из которых являются магнийзависимыми. Это является одной из основных причин повышенной потребности в магнии беременных женщин [67].
Также выявлена связь между сниженным уровнем Mg 2+ и дефицитом веса плода на сроке гестации 33–41 нед. [68].
Нутрициальная поддержка беременных с использованием препаратов магния на основе органических солей цитрата, лактата и пидолата в комбинации с пиридоксином благотворно влияет на течение и исходы беременности при высоком уровне безопасности [69].
Низкое содержание магния в организме ребенка дестабилизирует системы, ответственные за адаптацию (ГГНО и САС), что определяет высокую тревожность и подверженность стрессу пациентов педиатрического профиля. Влияние стресса реализуется в условиях уже повышенной возбудимости организма на клеточно-тканевом и системном уровнях. Это находит выражение в различных психосоматических нарушениях (среди которых наиболее распространен синдром вегетативной дистонии), а также в значительном снижении активности и качества жизни ребенка [60].
Последствия дефицита магния у детей представлены широким спектром долгосрочных патологических состояний, среди которых: повышение индекса массы тела и % содержания жира, склонность к повышению артериального давления, увеличение уровня холестерина в крови, формирование инсулинорезистентности, ожирение, СД, метаболический синдром [70], а также низкая стрессоустойчивость. При длительном, многократно повторяющемся или хроническом стрессе развиваются или обостряются психосоматические заболевания. Распространенность последних у детей в РФ высока, они встречаются у 30–68% детей и подростков, обращающихся в детские поликлиники [60].
Магнийсодержащие препараты можно применять уже на ранних этапах беременности и у детей старше 1 года. Рекомендуется применение обладающих наибольшей биодоступностью биоорганических солей магния — пидолата, лактата и цитрата в сочетании с витамином В6 (пиридоксином). В такой комбинации магний лучше усваивается из желудочно-кишечного тракта. Пиридоксин является основным природным магнезиофиксатором в организме человека, что приводит к значительному повышению содержания Mg 2+ в плазме и эритроцитах и сокращает магнезиурию [71].
В России магнийсодержащие препараты, разрешенные к применению как в акушерско-гинекологической, так и в педиатрической практике для восполнения дефицита магния, представлены в виде следующих биоорганических солей: пидолат магния (питьевой раствор Магне В6 ® содержит 186 мг лактата магния и 936 мг пидолата магния, что эквивалентно суммарному содержанию Mg 2+ 100 мг, и 10 мг пиридоксина гидрохлорида, разрешен к приему у детей с 1 года) [72]. Цитрат магния (Магне В6 ® форте) — таблетированная форма, содержит цитрат магния 618,43 мг, что эквивалентно содержанию Mg2+ 100 мг, и 10 мг пиридоксина гидрохлорида. Лактат магния (Магне В6 ® ) — таблетированная форма, содержит 470 мг соли магния в форме лактата, что соответствует 48 мг элементарного магния, и витамин В6 — 5 мг. По рекомендации врача все формы разрешены к приему в период беременности и у детей с 6 лет, питьевая форма — с года [73]). Дозы препаратов в зависимости от возраста ребенка и у беременных женщин представлены в таблице 2.
Таблица 2. Соответствие рекомендуемой суточной потребности в магнии дозировкам препарата Магне В6® питьевой раствор (ампулы) и Магне В6® форте (таблетки) в зависимости от группы населения (адаптировано из: Тутельян В.А., 2002) [74]
Продолжительность терапии препаратами магния — не менее 1 мес. Профилактический курс для повышения стрессоустойчивости у детей рекомендуется проводить с конца ноября по начало апреля, когда отмечается наибольший дефицит магния.
Устраняя дефицит магния, прием Магне В6 ® способствует повышению стрессоустойчивости, улучшению настроения, внимания, памяти, успеваемости, а также самочувствия в общей популяции детей. У детей из группы риска по стрессу прием Магне B6 ® также способствует уменьшению проявлений вегетативной дисфункции, повышению успеваемости и улучшению самочувствия [60].
Прием Магне В6 ® входит в программу прегравидарной подготовки. Дотация магния является методом восполнения его дефицита и профилактики акушерских осложнений в составе комплексной индивидуальной нутритивной программы [57]. Таким образом, применение Магне B6 ® в качестве меры по предотвращению дефицита магния как на этапе подготовки к беременности, так и во время гестации, начиная с самых ранних ее сроков, позволяет избежать осложнений, вызываемых воздействием дефицита магния и МПС, у плода и новорожденного [58].

Физическая активность во время беременности
Нормализация сна во время беременности
Заключение

alt=»Лицензия Creative Commons» width=»» />
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector