Медицинские интернет-конференции

Причинные факторы антенатальной гибели плода

Научный руководитель: зав. кафедрой акушерства и гинекологии педиатрического факультета,
д.м.н. Хворостухина Н.Ф.

Резюме

В данной статье приведены результаты анализа причин антенатальной гибели плода, факторов риска развития данного осложнения гестации и исходов родоразрешений приданной патологии.

Ключевые слова

Статья

Младенческая смертность – один из демографических показателей, наиболее наглядно отражающих уровень развития государства и происходящие в нём экономические и социальные изменения. В развитых странах показатель перинатальной смертности варьирует от 5 до 10%. В России данный показатель в 2014 г. составил 8,81‰, при этом удельный вес мертворождений достигал 6,02‰ [1]. Совершенствование перинатальных технологий в последнее десятилетие привело к снижению ранней неонатальной смертности, однако показатели антенатальной и интранатальной смертности остаются относительно высокими, составляя до 50% всех перинатальных потерь [2]. Как известно, антенатальная гибель плода (АГП) отражается не только на динамике показателей перинатальной смертности, но и непосредственно оказывает негативное влияние на здоровье женщины, увеличивая риск фатальных осложнений [3, 4].

В настоящее время имеется большое количество публикаций, посвященных изучению причинного фактора данной патологии. Многочисленными исследованиями доказана немаловажная роль инфекционных факторов, врожденных пороков развития, аномалий плаценты и пуповины, плацентарной недостаточности и критического состояния плода, а также тяжелых акушерских осложнений в генезе АГП [5, 6, 7, 8].

Цель исследования: провести анализ причин антенатальной гибели плода и исходов родоразрешений при данной патологии.

Материалы и методы: Проведен ретроспективный анализ 31 истории родов, гистологических исследований последов пациенток с антенатальной гибелью плода за 2015-2016 гг. по данным Перинатального Центра ГУЗ Саратовской городской клинической больницы №8 (основная группа). Контрольную группу составили 20 пациенток с физиологическим течением беременности и родов, родившие живого ребенка. Обследование беременных проводилось согласно приказа № 572н. Статистическая обработка данных проведена с использованием пакета прикладных программ Statgraphics.

Результаты исследования и их обсуждение: Средний возраст пациенток основной группы составил 30,6±0,6 лет, контрольной группы — 23,8±0,6 лет (р﹤0,05). Средний возраст менархе обеих групп значимо не отличался и составил 12,6±0,1 лет и 12,3±0,2 лет, соответственно. Повторные роды предстояли у 94,4% женщин основной группы и у 30% контрольной группы.

Анализ акушерского анамнеза позволил выявить высокую частоту осложнений предыдущих беременностей у женщин основной группы (32,3%): из них 6,45% приходилось на долю АГП во II и III триместрах гестации, в 25,85% наблюдений в анамнезе женщин основной группы установлены случаи неразвивающейся беременности. Искусственный аборт был отмечен у 54,8% пациенток основной группы и у 30% – контрольной группы. Отягощенный гинекологический анамнез в 4 раза чаще прослеживался в основной группе. Из гинекологических заболеваний превалировали: хронический воспалительный процесс половых органов (основная группа: n=19; 61,3% и контрольная группа: n=3; 15%), доброкачественные заболевания шейки матки (48,4% и 10%, соответственно), миома матки (основная группа: 12,9%). Полученные данные согласуются с мнением других ученых о связи АГП с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом [6, 8, 9].

В структуре экстрагенитальной патологии доминировали заболевания гепатобилиарной системы (основная группа – 19,2%; контрольная группа – 10%), эндокринные расстройства (16,2% и 5%, соответственно). Хронический пиелонефрит (6,45%), вирусные гепатиты В, С (6,45%) и ВИЧ инфекция (3,2%) отмечены только у беременных основной группы.

Детальный анализ особенностей течения настоящей беременности показал высокий удельный вес осложнений гестации в основной группе. Угроза прерывания беременности в различные сроки констатирована у 32,2% женщин. Кроме того, у пациенток с АГП были диагностированы нарушения маточно-плацентарного кровотока Iа — II ст. (30%), задержка роста плода (12,9%), кольпит (12,9%), отеки и протеинурия, вызванные беременностью (9,7%), гестационная артериальная гипертензия (3,2%), умеренная преэклампсия (3,2%), тяжелая преэклампсия (12,9%), гестационный сахарный диабет (3,2%), многоводие (9,7%), бактериурия беременных (3,2%), обострение хронического пиелонефрита (3,2%), грипп и ОРВИ (6,5%). По данным литературы осложнения гестации и сочетание беременности с экстрагенитальными заболеваниями увеличивают риск неблагополучных исходов и перинатальных потерь [3, 5, 7, 10, 11].

При сроках гестации 26-30 недель антенатальная гибель плода констатирована у 6 женщин (19,4%), при сроках 31-37 недель – у 23 (74%), при сроках 38-41 недели – у 2 (6,5%). Причиной АГП у 13 беременных явилась прогрессирующая отслойка нормально расположенной плаценты (41,9%), в том числе связанная с тяжелой преэклампсией (12,9%). Длительная фетоплацентарная недостаточность в стадии декомпенсации зафиксирована у 12 женщин (38,7%). В 19,4% наблюдений (n=6) судить о возможной причине гибели плода до завершения беременности не представлялось возможным.

После поступления в стационар 14 беременных (45,2%) были экстренно родоразрешены путем операции кесарева сечения. Показаниями к операции явились: преждевременная отслойка плаценты и кровотечение (29,1%), тяжелая преэклампсия (12,9%), разрыв матки по старому рубцу (3,2%). В одном случае прогрессирующая отслойка нормально расположенной плаценты осложнилась развитием маточно-плацентарной апоплексии (матки Кувелера), что потребовало расширения объема операции до гистерэктомии. У пациентки с разрывом матки по старому рубцу (после консервативной миомэктомии) выполнена органосохраняющая операция.

У 14 пациенток (45,2%), после обследования, проводилась подготовка родовых путей, с последующей индукцией родовой деятельности. Для подготовки шейки матки использовали миропристон, у 12,9% женщин дополнительно применяли ламинарии. Амниотомия с целью родовозбуждения была выполнена 4 пациенткам (12,9%). В остальных случаях отмечено спонтанное развитие родовой деятельности на фоне подготовки антигестагенами.

Патологическое окрашивание околоплодных вод (мекониальные, зеленые, черные, бурые) выявлено в 45,2% наблюдений при АГП. Тугое обвитие пуповины вокруг шеи плода обнаружено в 3 случаях (9,7%). В одном случае находкой после родов и непосредственной причиной АГП явился истинный узел пуповины.

При родоразрешении женщин с АГП объем кровопотери варьировал от 700 до 4100 мл. Кровотечения зарегистрированы у 9 женщин (29%), из них коагулопатические кровотечения составили 25,8%, гипотоническое кровотечение имело место у 1 женщины (3,2%).

Вес новорожденных находился в пределах от 980 г до 4200 г. Врожденных пороков развития не было выявлено ни в одном случае. По результатам морфологического исследования последов хроническая плацентарная недостаточность установлена в 48,4% наблюдений, острая плацентарная недостаточность – в 42%, воспалительно-инфекционные процессы – в 22,6% (париетальный очаговый гнойный децедуит, субхориальный интервиллизит). Кроме того, при гистологическом исследовании обнаружены признаки преждевременного созревания плаценты (12,9%), патологической незрелость плаценты (3%).

Заключение. Результаты нашего исследования показали, что АГП чаще встречается у женщин старшей возрастной группы (старше 30 лет), с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом и сопутствующей экстрагенитальной патологией. Среди осложнений гестации к факторам риска АГП следует отнести: различные формы гестоза, нарушения маточно-плацентарного кровотока, инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности. Кроме того, по данным морфологического исследования последов, весомое значение в генезе АГП приобретают хроническая и острая плацентарная недостаточность, а также внутриутробная инфекция.

Все вышеизложенное свидетельствует о необходимости комплексного обследования женщин на этапе прегравидарной подготовки для выявления факторов риска антенатальной гибели плода и своевременного проведения лечебных мероприятий для профилактики данного осложнения гестации.

Литература

1. Здравоохранение в России. 2015: Стат.сб./Росстат. М.: 2015; 174 с.

2. Широкова В.И. Филиппов О.С., Гусева Е.В., Состояние здоровья женщин и основные направления развития службы родовспоможения в Российской Федерации //Здравоохранение 2009; 11: 25-31.

3. Коротова С.В, Фаткуллина И.Б, Намжилова Л.С., Ли-Ван-Хай А.В. и др. Современный взгляд на проблему антенатальной гибели плода. Сибирский медицинский журнал (Иркутск) 2014; 130 (7): 5-10.

4. Салов И.А., Хворостухина Н.Ф., Михайлова Ю.В., Рогожина И.Е., Суворова Г.С. Новый взгляд на ведение беременных с мертвым плодом. Практическая медицина, 2007; 1 (20): 24-26.

5. Бубнова Н.И., Тютюнник В.Л., Михайлова О.И. Репродуктивные потери при декомпенсированной плацентарной недостаточности, вызванной инфекцией. Акушерство и гинекология, 2010; (4): 55-58.

6. Хворостухина Н.Ф., Камалян С.А., Бебешко О.И., Артеменко К.В. Причины критического состояния плода в родах. Международный журнал экспериментального образования, 2016; 9-1: 77-78.

7. Сидорова И.С., Милованов А.П., Никитина Н.А., Бардачова А.В., Рзаева А.А. Тяжелая преэклампсия и эклампсия — критические состояния для матери и плода. Акушерство и гинекология, 2013; 12: 34-40.

8. Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., Карданова М. Критическое состояние плода: определение, диагностические критерии, акушерская тактика, перинатальные исходы. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии, 2015; 14(4): 5-14.

9. Баринова И.В. Патогенез и танатогенез плодовых потерь при антенатальной гипоксии: автореф.дис. …докт. мед. наук. Москва, 2015; 48 с.

10. Кузьмин В.Н. Фетоплацентарная недостаточность: проблема современного акушерства. Лечащий врач, 2011; (3): 50-54.

11. Хворостухина Н.Ф., Салов И.А., Столярова У.В. Анализ причин осложнений гестации у беременных с острым панкреатитом. Фундаментальные исследования, 2014; 2: 180-185.

Внутриутробная задержка развития плода

Внутриутробная задержка развития плода (ЗВУР, ВЗРП) — патологическое состояние, являющееся подгруппой МГВП (30-50%), при котором плод не достигает антропометрической или предполагаемой массы тела к конкретному гестационному возрасту. Характеризуется высоким уровнем заболеваемости и смертности.

Протокол: "Внутриутробная задержка развития плода"

Код (коды) по МКБ-10: O36.5 Недостаточный рост плода, требующий предоставления медицинской помощи матери

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация:

1. По времени возникновения:

2. По типу развития:

— симметричная форма: пропорциональное уменьшение всех размеров плода;

— асимметричная форма: уменьшается только окружность живота плода, размер головки и размер трубчатых костей в норме (встречается чаще).

Факторы и группы риска

Материнские факторы:

— инфекции во время беременности у матери (сифилис, герпес, краснуха, токсоплазмоз, гепатит);

— сердечно-сосудистые осложнения (высокое кровяное давление, некоторые сердечные заболевания);

— преэклампсия или эклампсия;

— любая хроническая или длительная болезнь у матери: серповидно-клеточная анемия, системные заболевания, заболевания легких с развитием дыхательной недостаточности, заболевания почек и т.д.

Плацентарные факторы:

— дефекты, связанные с плацентой и пуповиной, которые ограничивают кровоснабжение плода (одна артерия в пуповине, обвитие пуповины вокруг части тела плода; также, истинный узел пуповины, оболочечное прикрепление пуповины);

— недостаточная масса и поверхность плаценты (менее 8% массы тела новорожденного);

— аномалии прикрепления плаценты (низкое расположение плаценты, предлежание плаценты).

Внешние факторы:

— медикаменты (варфарин и фенитоин);

— вредные привычки (курение, алкоголь, наркотические вещества);

— проживание выше 3000 м над уровнем моря.

Наследственные факторы: врожденные и хромосомные нарушения, а также врожденные аномалии развития плода — трисомия по 13 хромосоме (синдром Патау), 18 (синдром Эдвардса) или 21 (синдром Дауна), 22 аутосомные пары, синдром Шерешевского-Тернера (45 ХО), триплодия (тройной набор хромосом), дополнительная X или недели беременности.
(текст соответствует предоставленному оригиналу)

Внутриутробное инфицирование плода по триместрам развития беременности

Наиболее опасным из гельминтозных заболеваний, общих для человека и животных, является трихинеллез, характеризующийся широким распространением в природном и синантропном биоценозах. Клинические проявления трихинеллёза и их тяжесть определяются количеством поступающих личинок, а также уровнем неспецифической резистентности и специфического иммунитета у инвазированного. По характеру эпидемиологических вспышек (массовость, внезапность) трихинеллез напоминает многие инфекционные заболевания, а по злокачественности течения и смертности в случаях интенсивного заражения, не имеет себе равных. Кроме того, метаболиты половозрелых трихинелл и их личинок обладают эмбриотоксическим воздействием, которое характеризуется повышением предимплантационной и постимплантационной гибели эмбрионов. Главным механизмом генотоксического и цитоксического воздействия гельминтов на соматические и генеративные клетки хозяина, служит развитие окислительного и нитрозилирующего стресса [3].

Вместе с тем, причины нарушений беременности, ненормального развития эмбрионов и гнойно-некротического процесса, вызванные ферментативно-токсическим действием паразита на организм, могут быть осложнены сопутствующей симбионтной для паразита микрофлорой. Как следует из литературных источников [4], часто такая микрофлора представлена стафилококками, которые, в свою очередь, могут спровоцировать активный гнойный процесс и сепсис. В сущности, весь патогенез и симптомокомплекс трихинеллёза обусловлен симбиотическими стафилококками.

Несмотря на многочисленные исследования данного гельминтоза, вопрос о возможности трансплацентарного заражения плода трихинеллами у представителей различных видов млекопитающих в настоящее время остается спорным.

Некоторые авторы отмечали отрицательный результат внутриутробного заражения плода Т. spiralis у лабораторных белых мышей, крыс [5, 6], домашних собак и кошек [5], инбредных мышей линий DBA (масть – серая) и C57BL6 (масть – черная), белых крыс линии Wistar, кроликов породы Советская Шиншилла, в том числе и лактогенного пути инвазии Т. nativa [1]. Ранее проведенные нами исследования, по изучению возможности внутриутробной инвазии Т. spiralis плода крыс линии Wistar на разных сроках беременности также не выявили зависимости миграции личинок через плацентарный барьер от времени заражения и сроков беременности родительских особей [2]. Однако, некоторыми исследователями была выявлена трансплацентарная передача Т. spiralis у мышей с заражением потомства от 20 до 25% [9], Т. pseudospiralis – у хорьков, морских свинок и мышей [10]. При иммунологическом обследовании плаценты и пупочных канатиков, полученных от женщин, перенесших трихинеллез во время беременности, обнаружили специфические трихинеллезные антитела и иммуноглобулины G, E, A, M, что может указывать на возможную трансплацентарную передачу личинок паразита [7]. Столь различные результаты по интраутеринной передаче инвазионного начала плодам от зараженных трихинеллами беременных самок могут быть связаны не только с различным строением плаценты, но и с различным уровнем «врожденного» и адаптивного иммунитета к личинкам трихинелл [8].

В связи с этим возникает необходимость проведения дальнейших исследований по изучению миграционных путей личинок трихинелл в организме хозяина, в том числе, через плацентарный барьер и, что не менее важно, в зависимости от типа и стадии формирования плаценты.

Цель исследования. Изучение возможности внутриутробного заражения плода на ранних сроках беременности, в том числе до образования плаценты.

Материал и методы исследования. Внутриутробное заражение плода крыс трихинеллезом на ранних стадиях беременности, т.е. до образования плаценты, изучали исходя из особенностей онтогенеза крыс и развития личинок трихинелл с момента их попадания в организм животного.

Возможность внутриутробной инвазии плода трихинеллезом изучали в лабораторных условиях на крысах линии Wistar, экспериментально инвазированных трихинеллезом. Выбор лабораторных животных был обоснован известным фактом − плацента этих животных, по типу и физиологии, аналогична приматам и человеку.

В эксперименте использовано 20 лабораторных животных и полученный от них помет.

Учитывалось, во-первых, что личинки трихинелл в организме крысы становятся половозрелыми на 2 – 3 день после заражения и уже на 5 – 6 день самка трихинеллы начинают отраждать личинок, которые затем проникают в кровеносные сосуды и разносятся по всему организму. Во-вторых, плацента у крыс образуется на 5 – 7 день после оплодотворения.

Лабораторные животные были разделены на две группы по 10 голов в каждой. Заражение самок крыс проводили за три дня до спаривания, исходя из того, что к моменту миграции личинок в кровеносное русло плацента не образуется. Самки первой группы, получили по 15 капсул на голову. Самкам второй группы дозу инвазии увеличили до 20 капсул на голову. Родительское поголовье забивали по истечении физиологических сроков беременности, а также при проявлении выраженных признаков ослабленности. Распределение личинок в скелетной мускулатуре самок и особей в их потомстве изучали методом компрессорной трихинеллоскопии в 12 группах мышц, затем определяли среднее количество личинок на 1 г мышечной массы каждого животного.

Результаты исследования и их обсуждение. На стадии зиготы диплоидные зародыши располагаются в отграниченном от прочих тканей пространстве яйцевода. На второй день, на стадии бластомеров, зародыши крысы уже перемещаются в верхнюю треть яйцевода. На третий день развития плода количество бластомеров уже достигает 8. Зародыши к этому времени уже находятся в нижней трети яйцевода. Стадия однослойной бластоцисты возникает на 5-й день развития крысиных зародышей. Плацента у крыс образуется на 5 – 7 день после оплодотворения.

Плацента крысы относится к дискоидальному, гемохориальному, лабиринтному типу. На 8 день беременности происходит инвазия клеток трофобласта в артерии эндометрия. В результате ферментативной активности децидуальных и трофобластических клеток и разрушения стенок сосуда в кровяные пространства поступает и начинает циркулировать материнская кровь.

Животные первой группы, (получившие по 15 капсул на голову), в течение беременности, были более активны.

Самки второй группы (получившие по 20 капсул на голову) проявляли заметные признаки патологических процессов, выраженные истощением, слабостью, взъерошенностью шерсти и снижением аппетита, особенно во второй половине беременности.

От 10 животных первой группы, включенных в эксперимент, был получен помет, представленный всего одной особью, при норме 8 – 14 детенышей от одной самки, без выраженных признаков недоразвитости. Этого детеныша принесла наиболее активная самка. Сроки ее беременности укладывались в рамках физиологической нормы − 25 дней. Другие самки этой группы потомства не принесли.

Животные второй группы, в конце физиологической нормы беременности, потомства не принесли.

По истечении физиологических сроков беременности и выраженных признаках ослабленности, самки опытных групп были забиты для выявления трихинелл в мышечных тканях через 35 дней от начала эксперимента.

При нормальном течении беременности особенностью эмбрионального развития крыс является то, что у них на 9-й день в теле плода возникают серьезные перемены − появляется головной отросток, а также нервная пластинка. Помимо этого, под микроскопом можно разглядеть переднее кишечное выпячивание и нервные валики. Уже на следующий, 10-й, день зародыш обладает полностью сформированной нервной трубкой и двумя жаберными щелями. В это время число сомитов уже обычно достигает количества 10 – 12 пар. На 12 – 13-й дни от начала оплодотворения животного зародыш переживает стадию пальцевой пластинки передних конечностей. Одновременно наблюдается срастание верхнечелюстных и нособоковых отростков.

Учитывая приведенные физиологические нормы, обратило на себя внимание то, что при вскрытии самки первой экспериментальной группы, родившей одного детеныша, в родовых путях, остался не рождённым плод с явными признаками недоразвития. У эмбриона была сформирована голова, грудная клетка с передними конечностями, но отсутствовала задняя часть тела. В полости матки признаков воспаления не обнаруживалось.

Вероятно, тератогенным фактором, который привел к такому пороку развития эмбриона, являлась интоксикация организма самки продуктами, выделяемыми личинками трихинелл при развитии инвазии.

У обнаруженного в родовых путях второй самки эмбриона были сформированы лишь некоторые ткани, напоминающие по структуре паренхиматозную и хрящевую. Поперечный разрез оказался полым. Признаков формирования органов не выявлено. Тератогенный эффект в данном случае проявился как анатомический дефект (собственно уродства). У остальных самок первой группы при вскрытии признаков оплодотворения не выявлено.

Вскрытие самок второй группы (получивших по 20 экз./голову) показало явные признаки гнойно-некротического разложения эмбрионов, что и являлось причиной проявившихся клинических признаков (взъерошенная шерсть серого оттенка, сильное снижение веса к концу физиологической нормы беременности).

Таким образом, данный тератогенный фактор, обусловленный, вероятно, токсичностью нематоды, имеет определенную пороговую дозу действия, чувствительность к которому зависит, как от стадии эмбрионального развития плода, так и от интенсивности инвазии.

Мышцы молодняка, полученного от самок первой группы подвергли компрессорному трихинеллоскопическому исследованию. При исследовании мышц новорожденных особей личинки трихинелл нами не обнаружены.

Существование в тканях хозяев личинок гельминтов определяется способностью последних подавлять реакцию лейкоцитов хозяина и индуцировать формирование хозяином капсулы специфического строения, но при ослабленном иммунитете часто не выражается [4].

У самок, инвазированных возбудителями Т. spiralis при трихинеллоскопии мышечных препаратов были выявлены капсульные и бескапсульные формы паразита в соотношении 1:1 (фото 1, 2; табл. 1).

а б

Фото. 1. Бескапсульные формы трихинелл, обнаруженные в мышечных срезах самок опытных групп: а − бескапсульная форма самок первой группы; б − бескапсульная форма самок второй группы.

Присутствие бескапсульных форм трихинеллы спиральной, свидетельствуют о существенной иммунодепрессии, возникающей по разным причинам, в том числе и в следствии токсического влияния на организм продуктов метаболизма нематоды.

Фото 2. Капсульные формы трихинелл, обнаруженные в мышечных срезах самок опытных групп.

В таблице представлены данные по соотношению капсульных и бескапсульных форм личинок трихинелл, обнаруженных в различных мышечных группах зараженных самок.

Соотношение капсульных и бескапсульных форм личинок Т. spiralis в мышцах экспериментально инвазированных групп животных

Внутриутробное инфицирование плода по триместрам развития беременности

На сегодняшний день Перинатальный центр остается одним из медицинских учреждений, не перепрофилированных для лечения пациентов с коронавирусной инфекцией.

В период сложившейся эпидемиологической обстановки хотим обратить внимание, что у нас одноместные палаты, а это значит:
— вы сможете проводить время со своим малышом только наедине;
— ежедневный осмотр врачами малыша и мамы проводится в индивидуальном порядке в палате;
— отсутствуют контакты с другими пациентами;
— запрещены посещения родственниками;
— питание по графику с разграничением по времени;
— уникальная современная вентиляционная система, в каждой палате установлен фильтр тонкой очистки (Hepa H13),что дает 99% очистку воздуха от вирусов, бактерий и токсичной пыли.

При входе всем пациентам проводят измерение температуры тела, в случае повышения температуры более 37˚С пациент в Перинатальный центр не допускается.

Данные меры исключают риск заражения коронавирусной инфекцией.

Уважаемые пациенты!

В связи с ростом заболеваемости новой коронавирусной инфекцией (COVID-19) в Ярославской области, в соответствии с приказом Департамента здравоохранения и фармации Ярославской области от 04.10.2021 № 971/1 в ГБУЗ ЯО «Областной перинатальный центр» приостанавливается оказание плановой круглосуточной медицинской помощи по профилю ГИНЕКОЛОГИЯ, с целью обеспечения оказания населению экстренной медицинской помощи по профилю гинекология.

Информация о сроках возобновления плановых операций по профилю гинекология, будет размещена на сайте учреждения.

АКТУАЛЬНЫЕ НОВОСТИ!

Уважаемые пациенты.

⚡⚡⚡ Информация для сопровождающих лиц

В связи с повышенным риском распространения COVID-19 нахождение лиц, сопровождающих пациентов амбулаторных отделений, в здании Перинатального центра не допускается. Вход в здание Перинатального центра разрешен только сопровождающим недееспособных пациентов и пациентов с ограниченными возможностями.

⚡⚡⚡ Информация для пациентов с бесплодием, нуждающихся в проведении ВРТ

В соответствие с приказом Минздрава РФ от 31.07.2020 №803н «О порядке использования вспомогательных репродуктивных технологий, противопоказаниях и ограничениях к их применению», который вступил в силу 01.01.2021, наличие показаний к проведению программ ВРТ осуществляет лечащий врач. Он же оформляет направление на проведение лечение бесплодия методом ЭКО.

Для получения направления необходимо обратиться на консультацию к врачу-репродуктологу отделения охраны репродуктивного здоровья ГБУЗ ЯО «Областной перинатальный центр», который принимает решение о направлении на программу ЭКО. Запись по телефону регистратуры (4852) 78-81-96.

Развитие ребенка по неделям

Будущим мамам всегда любопытно, как идет развитие плода во время, когда его ждут с таким нетерпением. Поговорим и посмотрим на фото и картинки, как же растет и развивается плод по неделям.

Что же делает пузожитель целых 9 месяцев в животике у мамы? Что чувствует, видит и слышит?

Беременность: развитие плода по неделям

Начнем рассказ о развитии плода по неделям с самого начала — от момента оплодотворения. Плод возрастом до 8ми недель называют эмбрионом, это происходит до формирования всех систем органов.

Развитие эмбриона: 1-я неделя

Яйцеклетка оплодотворяется и начинает активно дробиться. Яйцеклетка направляется к матке, по пути освобождаясь от оболочки.

На 6—8й дни осуществляется имплантация яйца — внедрение в матку. Яйцо оседает на поверхность слизистой оболочки матки и используя хориальные ворсинки прикрепляется к слизистой матки.

Развитие эмбриона: 2–3 недели

Картинка развития эмбриона на 3-ей неделе.

Эмбрион активно развивается, начиная обосабливаться от оболочек. На данном этапе формируются зачатки мышечной, костной и нервной систем. Поэтому этот период беременности считают важным.

Развитие эмбриона: 4–7 недели

Развитие плода по неделям в картинках: неделя 4

Развитие плода по неделям фото: неделя 4

Фото эмбриона до 6й недели беременности.

У эмбриона формируется сердце, головка, ручки, ножки и хвост 🙂 . Определяется жаберная щель. Длина эмбриона на пятой неделе доходит до 6 мм.

Развитие плода по неделям фото: неделя 5

На 7й неделе определяются зачатки глаз, живот и грудь, а на ручках проявляются пальцы. У малыша уже появился орган чувств — вестибулярный аппарат. Длина эмбриона — до 12 мм.

Развитие плода: 8я неделя

Развитие плода по неделям фото: неделя 7-8

У плода определяется лицо, можно различить ротик, носик, ушные раковины. Головка у зародыша крупная и ее длина соотносится с длиной туловища; тельце плода сформировано. Уже существуют все значимые, но пока еще не полностью сформированные, элементы тела малыша. Нервная система, мышцы, скелет продолжают совершенствоваться.

Развитие плода на фото уже чувствительные ручки и ножки: неделя 8

У плода появилась кожная чувствительность в области ротика (подготовка к сосательному рефлексу), а позже в области личика и ладошек.

На данном сроке беременности уже заметны половые органы. Жаберные щели отмирают. Плод достигает 20 мм в длину.

Развитие плода: 9–10 недели

Развитие плода по неделям фото: неделя 9

Пальчики на руках и ногах уже с ноготками. Плод начинает шевелиться в животе у беременной, но мать пока не чувствует этого. Специальным стетоскопом можно услышать сердцебиение малыша. Мышцы продолжают развиваться.

Развитие плода по неделям фото: неделя 10

Вся поверхность тела плода чувствительна и малыш с удовольствием развивает тактильные ощущения, трогая свое собственное тельце, стенки плодного пузыря и пуповину. За этим очень любопытно наблюдать на УЗИ. Кстати малыш сперва отстраняется от датчика УЗИ (еще бы, ведь он холодный и непривычный!), а потом прикладывает ладошки и пяточки пытаясь потрогать датчик.

Развитие плода: 11–14 недели

Развитие плода на фото ножки: неделя 11

У малыша сформированы руки, ноги и веки, а половые органы становятся различимы(вы можете узнать пол ребенка). Плод начинает глотать, и уж если ему что-то не по-вкусу, например, если в околоплодные воды (мама что-то съела) попало что-то горькое, то малыш станет морщиться и высовывать язык, делая меньше глотательных движений.

Кожица плода выглядит прозрачной.

Развитие плода: неделя 12

Фото плода 12 недель на 3d УЗИ

Развитие плода по неделям фото: неделя 14

Почки отвечают за производство мочи. Внутри костей образуется кровь. А на голове начинают расти волосики. Двигается уже более скоординировано.

Развитие плода: 15–18 недели

Развитие плода по неделям фото: неделя 15

Кожа розовеет, ушки и другие части тела, в том числе и лицо уже видны. Представьте, ребенок уже может открывать ротик и моргать, а также делать хватательные движения. Плод начинает активно толкаться в мамином животике. Пол плода возможно определить на УЗИ.

Развитие плода: 19–23 недели

Развитие плода по неделям фото: неделя 19

Малыш сосет пальчик, становится более энергичным. В кишечнике плода образуется псевдо-кал — меконий, начинают работать почки. В данный период головной мозг развивается очень активно.

Развитие плода по неделям фото: неделя 20

Слуховые косточки костенеют и теперь способны проводить звуки, малыш слышит маму — биение сердца, дыхание, голос. Плод интенсивно прибавляет в весе, формируются жировые отложения. Вес плода достигает 650 г, а длина — 300 мм.

Легкие на данном этапе развития плода развиты настолько, что малыш в искусственных условиях палаты интенсивной терапии может выжить.

Развитие плода: 24–27 недели

Легкие продолжают развиваться. Теперь малыш уже засыпает и просыпается. На коже появляются пушковые волосики, кожа становится морщинистой и покрыта смазкой. Хрящи ушек и носика еще мягкие.

Развитие плода по неделям фото: неделя 27

Губы и ротик становятся чувствительней. Глазки развиваются, приоткрываются и могут воспринимать свет и жмурится от прямых солнечных лучей. У девочек большие половые губы пока не прикрывают малые, а у мальчиков яички пока не опустились в мошонку. Вес плода достигает 900–1200 г, а длина — 350 мм.

9 из 10 детей рожденных на данном сроке выживают.

Развитие плода: 28–32 недели

Теперь легкие приспособлены к тому, чтобы дышать обычным воздухом. Дыхание ритмичное и температура тела контролируются ЦНС. Малыш может плакать и отвечает на внешние звуки.

Ребенок открывает глазки бодрствуя и закрывает во время сна.

Кожа становится толще, более гладкой и розоватой. Начиная от данного срока плод будет активно прибавлять в весе и быстро расти. Почти все малыши преждевременно родившиеся на данном сроке жизнеспособны. Вес плода достигает 2500 г, а длина — 450 мм.

Развитие плода: 33–37 недели

Развитие плода по неделям фото: неделя 36

Плод реагирует на источник света. Прирастает тонус мышц и малыш может поворачивать и поднимать голову. На которой, волосики становятся шелковистыми. У ребенка развивается хватательный рефлекс. Легкие полностью развиты.

Развитие плода: 38–42 недели

Плод довольно развит, подготовлен к рождению и считается зрелым. У малыша отточены более 70-ти разных рефлекторных движений. За счет подкожной жировой клетчатки кожа малыша бледно-розовая. Головка покрыта волосиками до 3 см.

Развитие плода по неделям фото: неделя 40

Малыш отлично усвоил движения мамы, знает когда она спокойна, взволнована, расстроена и реагирует на это своими движениями. Плод за внутриутробный период привыкает к перемещениям в пространстве, поэтому малыши так любят когда их носят на руках или катают в коляске. Для младенца это совершенно естественное состояние, поэтому он успокоится и заснет, когда его покачают.

Ногти выступают за кончики пальчиков, хрящики ушек и носика упругие. У мальчиков яички опустились в мошонку, а у девочек большие половые губы прикрывают малые. Вес плода достигает 3200-3600 г, а длина — 480-520 мм.

После появления на свет малыш тоскует по прикосновениям к своему тельцу, ведь первое время он не может сам себя ощупывать — ручки и ножки не так уверенно слушаются ребенка как это было в околоплодных водах. Поэтому, чтобы ваш малыш не чувствовал себя одиноко, его желательно носить на руках, прижимать к себе поглаживая его тельце.

И еще, младенец очень хорошо помнит ритм и звук вашего сердца. Поэтому утешить малыша можно так — возьмите его на руки, положите на левую сторону и ваше чудо утихомириться, перестанет плакать и заснет. А для вас, наконец, наступит время блаженства 🙂 .