Laiveko.ru

Медицина и здоровье
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Центральная серозная хориоретинопатия

Центральная серозная хориоретинопатия

Центральная серозная хориоретинопатия характеризуется отслойкой нейроэпителия сетчатой оболочки в зоне макулы. Предрасполагает к развитию заболевания дефект в мембране Бруха (самый внутренний слой сосудистой оболочки) и фильтрация жидкости под сетчатку. Центральная хориоретинопатия приводит к снижению остроты зрения, появлению серого пятна перед глазами и искажению прямых линий.

Лечением центральной серозной хориоретинопатии занимается врач-офтальмолог.

О заболевании

В структуре офтальмологической патологии это заболевание занимает 4-е место. У мужчин встречается в 6 раз чаще. Практически у половины пациентов имеется 2-стороннее поражение глаз, которое нередко характеризует переход в хроническую форму.

При одностороннем процессе в молодом возрасте прогноз благоприятный – отслойка сетчатки практически полностью ликвидируется, а зрение через некоторое время полностью восстанавливается. При двустороннем процессе во взрослом возрасте прогноз хуже.

Ведущим фактором прогрессирования считается повышенный уровень кортизола. Имеет значение гиперкортизолемия как внутреннего, так и внешнего (прием кортикостероидных препаратов) происхождения.

Лечение может быть консервативным или малоинвазивным лазерным. Последний вариант показал наибольшую эффективность.

  • острая;
  • хроническая.

Хроническая форма чаще встречается у пациентов категории 45+, нередко характеризуется двусторонним поражением с обширными дефектами. Атрофия в центральных отделах сетчатки зачастую носит необратимый характер. Утраченные зрительные функции практически не восстанавливаются. Чем раньше будет начато лечение, тем лучше будет прогноз.

Симптомы

Для центральной серозной хореоретинопатии характерно появление сероватого или желтоватого пятна перед глазом/глазами, постепенное снижение остроты зрения. Рассматриваемые предметы нередко кажутся меньше своих истинных размеров, их пространственное положение воспринимается неверно. Иногда у пациента появляется дальнозоркость, которой раньше не было.

Вовлечение в патологический процесс фовеолярной зоны у пациентов с хронической центральной серозной хориоретинопатией приводит к атрофическим изменениям и необратимому снижению остроты зрения.

Причины центральной серозной хориоретинопатии

На сегодня не выявлены достоверные причины развития заболевания. В роли предрасполагающих факторов рассматриваются следующие:

  • инфекции – вирусные (особенно семейство герпесвирусов), бактериальные и токсоплазменные;
  • аллергия – нередко отмечается связь с бронхиальной астмой и сезонность эпизодов в весеннее время (март, апрель);
  • воздействие токсичных веществ;
  • восприимчивость к стрессовым факторам и повышение уровня кортизола в крови,
  • эстрогенотерапия;
  • патологическое строение нервной ткани, которое приводит к повышению чувствительности к повреждающим факторам;
  • отягощенная наследственность.

В настоящее время особая роль в цепочке патологических реакций отводится повышенному уровню в крови стероидных гормонов, в частности кортизола. Поэтому случаи центральной серозной хореоретинопатии часто наблюдают у пациентов с болезнью Кушинга, на фоне стрессов, беременности и при наличии гормон-продуцирующих опухолей. У беременных подобный процесс со стороны глазного дна является транзиторным. Заболевание полностью разрешается перед родами или в течение 1-го месяца послеродового периода.

Несмотря на то, что причины по-прежнему являются окончательно неустановленными, механизм развития центральной серозной хореоретинопатии представляется более понятным. Первоначальная дисфункция сосудистой оболочки приводит к повышению проницаемости капилляров. Пропотевшая плазма скапливается под сетчаткой с формированием серозной отслойки. Отслойка чаще прогрессирующего характера, что может привести к стойкой утрате части зрительных функций.

Диагностика

Для объективной диагностики заболевания применяются следующие дополнительные методы обследования:

  • Визометрия – определение остроты зрительных функций. Позволяет определить, насколько патологический процесс является запущенным.
  • Офтальмоскопия на фоне расширенного зрачка – осмотр состояния глазного дна проводится с помощью асферической линзы или линзы Гольдмана. Это позволяет увеличить изображение в несколько раз. Выявляются дефекты пигментного эпителия, отслойка нейроэпителия, прозрачная жидкость под сетчатой оболочкой (при длительном существовании становится мутной).
  • Оптическая когерентная томография – оценивает толщину и состояние структур глаза, в т.ч. сетчатой и сосудистой оболочки; определяет наличие жидкости под сетчаткой и высоту отслойки эпителия. Этот метод является основным диагностическим для постановки диагноза и оценки результатов лечения.
  • Флюоресцентная ангиография – позволяет оценить ход сосудов и их морфологические характеристики, выявить феномен пропотевания через патологические дефекты сосудистой оболочки, то есть определить точку фильтрации жидкости под сетчатку. На основании этого обследования составляется план лечения и его прогноз.

Методы лечения

В настоящее время разработаны эффективные методы как консервативного, так малоинвазивного хирургического лечения центральной серозной хориоретинопатии. У молодых пациентов может применяться даже выжидательная тактика, т.к. возможны случаи спонтанного регресса патологии.

У пациентов старшей возрастной группы (45 лет и старше) требуется более активное вмешательство в патологические процессы, затрагивающие сосудистую и сетчатую оболочку. Наиболее прогрессивным и радикальным методом лечения в настоящее время считается микроимпульсное лазерное воздействие на точку фильтрации или фокальная лазерная коагуляция точки фильтрации – места, где происходит пропотевание жидкости в субретинальное пространство (расположено под сетчатой оболочкой).

Консервативное лечение

Для рассасывания отека при центральной серозной хориоретинопатии может быть показано комплексное консервативное лечение, которое предполагает назначение средств, нормализующих капиллярную проницаемость, нестероидных противовоспалительных, антигистаминных и других препаратов.

У молодых пациентов может быть выбрана выжидательная тактика. Динамическое наблюдение продолжается в течение 1 месяца, по истечении которого зона фильтрации должна самостоятельно закрыться. При отсутствии положительной динамики переходят к консервативному или лазерному лечению.

Оперативное лечение

Хирургическое лечение проводится при наличии отслойки нейроэпителия с четко выявленной точкой фильтрации. Операция выполняется в амбулаторных условиях – госпитализация не требуется.

Для того, чтобы хирургическое лечение было наиболее эффективным, на этапе предоперационной диагностики рекомендуется сдать анализ крови на герпес-вирусные инфекции и на определение уровня кортизола в крови. Помимо этого еще на этапе подготовки проводится исключение возможных противопоказаний. К последним относятся неадекватно компенсированный сахарный диабет и некоррегированная артериальная гипертензия, воспаление переднего отрезка глаза и помутнение оптических сред.

При выявлении ограничений сначала проводится их коррекция. Это позволяет создать благоприятный фон для хирургического лечения, в разы повысить его эффективность и избежать развития осложнений.

Операция при центральной серозной хореоретинопатии заключается в лазерной коагуляции области точки фильтрации. Для проведения процедуры в «СМ-Клиника» используется желтый лазер Iridex 577. Такое микроимпульсное лазерное воздействие при лечении центральной серозной хореоретинопатиии в современной офтальмологии считается самым безопасным и эффективным методом. Надпороговая лазеркоагуляция обеспечивает максимально щадящее воздействие на ткани глазного дна. В результате генерации серии повторяющихся малоэнергетических импульсов минимальной продолжительности температура повышается только в зоне приложения лазерного луча, окружающие ткани успевают остыть, а значит, расположенные рядом нейросенсорные клетки не погибают.

Пигментный ретинит

Такая патология, как пигментная абиотрофия сетчатки (или пигментный ретинит), известна человечеству с давних времен. Термин «пигментный ретинит» был введен офтальмологом Ф. Дондерсом (1857 г.). Сегодня мы знаем, что пигментная абиотрофия сетчатой оболочки представляет собой наследственное дегенеративное заболевание, которое характеризуется нарушением функции сетчатки и прогрессирующим ухудшением зрения.

Читать еще:  Кашель после лучевой терапии

Ученым известно более сотни генетических мутаций, которые способны вызвать пигментный ретинит. Носителями таких дефектных генов являются до 120 миллионов жителей планеты. Соответственно, пигментный ретинит представляет собой серьезную медицинскую проблему.

Лечение пигментного ретинита

Причины и разновидности патологии

Итак, заболевание развивается при наличии у пациента генных мутаций. Такие дефекты приводят к метаболическим нарушениям в светочувствительных клетках и пигментном эпителии, в результате чего в сетчатой оболочке накапливаются токсичные вещества.

Исходя из особенностей наследственной передачи дефектных генов, специалисты различают четыре разновидности патологии:

  • с аутосомно-доминантным наследованием (до 90 % всех случаев пигментного ретинита) — этот вид характеризуется медленным прогрессированием, при своевременной и адекватной поддерживающей терапии наступление слепоты может быть острочено или даже предотвращено;
  • с аутосомно-рецессивным наследованием — имеет раннее начало, быстро прогрессирует, может вызвать полную слепоту еще в детском возрасте;
  • с Х-сцепленным наследованием — тяжелая форма пигментной абиотрофии, поражающая только мальчиков, не обладающих гомологичной Х-хромосомой;
  • ретинит, обусловленный мутациями митохондриальной ДНК — самый редкий вид болезни, передающийся по линии матери.

Кроме того, пигментный ретинит может различаться по другим критериям: особенности протекания, наличие или отсутствие иных пороков развития, возраст проявления патологии и т. д.

Симптомы и диагностика пигментного ретинита

Признаки развития заболевания могут проявиться в любом возрасте. Обычно одним из первых признаков пигментного ретинита становится снижение адаптации к слабой освещенности и гемералопия (ухудшение зрения в сумерках, или куриная слепота). Дневное зрение сохраняется.

Причина этого явления — дегенерация палочек (клеток, которые отвечают за световосприятие).

На глазном дне выявляются отдельные точки, расположенные на периферии сетчатой оболочки — так называемые костные пятна (костные тельца). С развитием заболевания они становятся больше и приближаются к макуле (центральной области сетчатки). Кроме того, отмечаются следующие признаки:

  • сужение артериол;
  • атрофия капиллярной сети;
  • восковидная атрофия области диска зрительного нерва.

Постепенные дегенеративные изменения в сетчатке, сосудистой системе глаза, хрусталике и стекловидном теле могут привести к трубчатому зрению и полной слепоте.

В процессе диагностики пигментного ретинита проводятся следующие исследования:

  • сбор анамнеза (с изучением наследственных факторов);
  • проверка остроты зрения;
  • проверка внутри глазного давления (ВГД);
  • проверка поля зрения (обязательно для всех пациентов с данной патологией);
  • осмотр глазного дна;
  • оптическая когерентная томография (ОКТ) и др.

Лечение пигментного ретинита

Специфические методики лечения данной патологии в настоящее время только разрабатываются (или находятся на стадии клинических испытаний). В широкой практике применяется поддерживающее лечение пигментного ретинита, которое направлено на замедление дегенеративных изменений.

На сегодня пациентам с данной патологией проводится общепринятое лечение с применением:

  • антиоксидантов (мексидол, милдронат), улучшающих метаболизм (актовегин), микроциркуляцию и реологические свойства крови;
  • витаминов Е и В12;
  • экстракта Ginkgo;
  • препаратов, способных блокировать NMDA-рецепторы (цинк и магний).

Для лечения применяются и физиологические методы: электро-, магнито-, фотостимуляция, низкоэнергетическое лазерное облучение, гипербарическая терапия, оксигенотерапия. Однако эффективность подобного лечения недостаточна.

Приоритетное место в лечении абиотрофии принадлежит пептидам. В России широко применяется нейропептид Семакс, который закапывают в нос по 3 капли 3 раза в день в течение месяца. За год проводят 3 таких курса.

В качестве биорегулирующей терапии применяется и препарат Ретиноламин. Известны результаты многолетних исследований по применению пептидных регуляторов (органопрепаратов), приготовленных по уникальной технологии Нобелевского лауреата Г. Блобеля (фирма VitOrgan, Германия), которые используются для лечения абиотрофии. Эти препараты повышают регенерацию палочек и колбочек, а также других слоев сетчатки.

Существуют и оптические методы коррекции сниженного зрения: вертикальные или зафиксированные увеличительные стекла — телескопический прибор, работающий по принципу телескопа, только в миниатюрном варианте. К неоптическим методам коррекции относятся электронные слуховые аппараты. В их состав обычно входят говорящие медицинские приспособления, такие как термометры, мониторы кровяного давления, часы, будильник, устройства по озвучиванию номеров телефонов, номеров страниц; компьютерные системы, пересказывающие печатный текст, калькуляторы, позволяющие полагаться на слух, а не на зрение. В настоящее время идет работа над созданием более совершенных технических приборов и чипов для людей со сниженным зрением.

Своевременное обращение к офтальмологу и правильное поддерживающее лечение дает возможность отсрочить наступление серьезных зрительных проблем.

Ретинит

РЕТИНИТ. Воспаление сетчатой оболочки глаза.

Этиология. Инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, вирусные и гнойные инфекции и др.), инфекционно-аллергические состояния (ревматизм и другие коллагенозы), аллергические процессы, интоксикации, действие лучистой энергии, травма глаза и другие причины.

Патогенез. В развитии ретинита, помимо непосредственного воздействия возбудителя на сетчатку, большую роль играют токсины микробов, аллергия и иммуноагрессия. Уже на ранней стадии воспаления появляется отек в слое нервных волокон сетчатки. Он бывает в виде диффузной инфильтрации или локализованных зон, из которых формируются ветообразные очаги. Отечная жидкость, богатая протеином, может превращаться в гиалиноподобные массы, которые иногда превращаются в фибринозную ткань или подвергается жировой дегенерации. Нервные клетки некротизируются.

Наряду с отечными и экссудативными изменениями часто возникают геморрагии, имеющие пламеобразную форму при локализации их в слое нервных волокон и округлую — при локализации в ядерном слое сетчатки. В воспаление, как правило, вовлекается пигментный эпителий, который некротизируется при остром процессе или подвергается пролиферации при хроническом, образуя пигментные скопления неправильной формы. Изменение пигментного эпителия характерно для поздней стадии воспаления сетчатки. Реакция сосудов сетчатки на воспалительный процесс выражается в их расширении на первой фазе заболевания и сужении, а иногда и облитерации — на конечной стадии.

Клиническая картина. Различают первичный инфекционный ретинит, ретинит при повреждении лучистой энергией и вторичный ретинит, который развивается при воспалительном процессе в увеальном тракте. На глазном дне появляются диффузные или очаговые помутнения белого, желтого или серого цвета, в которых как бы тонут сосуды сетчатки. Очаговые помутнения, располагающиеся по ходу нервных волокон в макулярной зоне, образуют фигуру звезды. Иногда мелкие очаги сливаются в большую зону помутнения. Нередко появляются кровоизлияния в сетчатку различной формы и величины. Сосуды сетчатки, как правило, изменяются. Они могут быть расширенными или суженными, иногда с аневризматическими изменениями. При ретините могут возникать перипапиллярный отек сетчатки и иногда неврит зрительного нерва.

Поражение макулярной области приводит к резкому снижению остроты зрения и появлению центральной скотомы; при периферической локализации процесса острота зрения снижается незначительно. Больные часто жалуются на фотопсию и метаморфопсию. Иногда появляется микро- и макропсия. Поражение периферии сетчатой оболочки сопровождается концентрическим или секторообразным изменением границ поля зрения. Нарушение цветоощущения характерно для центральной локализации процесса.

Острый гнойный ретинит чаще начинается внезапно: в сетчатке образуется гнойный экссудат, выявляющийся при офтальмоскопии в виде очага желтого или желто-белого цвета с нечеткими границами. Экссудат может локализоваться в субретинальном пространстве или между сетчаткой и стекловидным телом. Воспалительный процесс часто сопровождается геморрагиями, значительным и распространенным отеком сетчатки, преимущественно в макулярной зоне. Сосуды сетчатки сужены. Впоследствии возникают пролиферативные изменения — фиброглиоз с образованием сосудов и мембраны в стекловидном теле. Осложнениями заболевания могут быть отслойка сетчатки, возникающая вследствие образования шварт в стекловидном теле, и атрофия зрительного нерва.

Читать еще:  Как помочь больному СПИДом комфортно чувствовать себя дома

Подострый фокальный ретинит (септический ретинит) может развиваться у больных с общей бактериемией, частая причина — подострый бактериальный эндокардит. Характеризуется геморрагиями и небольшими круглыми или овальными белыми пятнами в сетчатке, располагающимися в центре очаговых кровоизлияний (пятна Рота). Иногда этим изменениям сопутствует папиллит. Характерно, что пятна Рота не появляются в макулярной зоне. Они могут быстро образовываться и, подобно геморрагиям, быстро исчезать. В стекловидном теле при биомикроскопии определяются помутнения. Иногда они наблюдаются и во влаге передней камеры вместе с нежными роговичными преципитатами:

Солнечный ретинит возникает в результате действия на сетчатую оболочку прямых солнечных лучей или при наблюдении солнечного затмения без защитных очков. Появляется положительная центральная скотома. Офтальмоскопические изменения характеризуются исчезновением макулярного рефлекса и образованием сероватого или серовато-желтоватого очажка в макулярной зоне, слегка проминирующего в стекловидное тело. Вокруг очажка может быть отек. Через 3-— 4 нед очаг и отек макулярной зоны проходят. На их месте остается пигментная крапчатость. Изменения в сетчатке при местном воздействии ионизирующей радиации заключаются в дегенерации и гибели ганглиозных и других нервных клеток. Наблюдаются также расширение сосудов, очаги отека и кровоизлияния в сетчатку.

Вторичные ретиниты. Экзогенный гнойный ретинит возникает при попадании инфекции в глаз в момент ранения или при прободной язве роговицы. Первые поражения сетчатки появляются около зубчатой линии или вблизи диска зрительного нерва. Затем процесс распространяется на цилиарное тело и локализуется в заднем полюсе глаза. Может осложняться эндофтальмитом (см.), панофтальмитом (см.). Эндогенный экссудативный ретинит является осложнением первичного воспаления других структур глаза, обычно увеального тракта, реже зрительного нерва или его оболочек.

Хориоретинит. Первичный воспалительный процесс в увеальном тракте, распространяющийся в различные части сетчатки обычно вблизи вен, приводит к образованию вторичных воспалительных фокусов. В сетчатке появляются скопления лейкоцитов с небольшим количеством фибрина. Могут возникать роговичные преципитаты, помутнение стекловидного тела. Острота зрения понижается (см. Хориоидит, Хориоретинит). В исходе воспалительного процесса в зоне отека может развиться кистевидная дегенерация, экссудативная отслойка сетчатки и вторичный перифлебит сетчатки с образованием футляров на сосудах и развитием новообразованных сосудов. Сопутствующим заболеванием может быть неврит зрительного нерва. В конечной стадии появляются пигментные отложения, глиоз сетчатки и обширные участки ее атрофии.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины и результатов клинико-лабораторного обследования больного. В топической диагностике поражения имеет значение ангиография глазного дна.

Профилактика. Предупреждение заболеваний, вызывающих ретинит. Санация очагов фокальной инфекции в организме. Ношение защитных очков-светофильтров при работе, связанной с воздействием света большой яркости, или при наблюдении солнечного затмения. Соблюдение техники безопасности при работе с ионизирующим излучением. Для защиты глаза при лучевой терапии новообразований в области глазницы используют защитные свинцовые пластинки, которые вводят за веки.

Лечение. Прежде всего лечение основного заболевания, вызвавшего ретинит. Начинать лечение необходимо как можно раньше в условиях стационара. Проводят терапию антибиотиками широкого спектра действия в сочетании с общим и местным введением кортикостероидов, Применяют гентамнцина сульфат в виде внутримышечных инъекций из расчета 0,4 мг/кг 2—3 раза в сутки, курс лечения 7—10 дней Препарат вводят также ретробульбарно по 20 мг, 10 инъекций на курс Внутримышечно вводят метициллина натриевую соль по 1 г через каждые 4—6 ч, длительность лечения 10 дней. Показано также введение бензилпенициллина новокаиновой соли внутримышечно по 300 000 ЕД 2 раза в сутки, курс лечения 2—3 нед. Внутрь назначают оксациллина натриевую соль по 0,25—0,5 г, ампициллин по 0,25 г 4—6 раз в день, окситетрациклина дигидрат по 0,1—0,25 г 4 раза в день, курс лечения 10—15 дней.

Лечение антибиотиками обычно сочетают с введением кортикостероидных препаратов. Внутрь— дексаметазон по 0,5—1 мг после еды 2—3 раза в день (суточная доза 2—3 мг). Курс лечения 4—5 нед с постепенным уменьшением дозы до 1 таблетки (1 мг) в день утром. Раствор дексаметазона в ампулах (1 мл содержит 0,004 г препарата) вводят ретробульбарно по 0,5—0,7 мл ежедневно в течение 2—3 нед. Назначают также триамцинолон внутрь по 0,004 г от 2 до 5 раз в день с последующим постепенным уменьшением дозы до 0,001 г в сутки.

Для уменьшения отека применяют 50% раствор глицерина внутрь (из расчета 1,5 г/кг) в течение недели; диакарб по 0,25 г 2—3 раза в день; 40% раствор глюкозы внутривенно по 20 мл, 15—20 вливаний на курс; 40% раствор гексаметилентетрамина по 10 мл, 10 вливаний на курс. Показано введение витаминов В1, В6, В12, С. В периоде обратного развития процесса назначают стимулирующие и сосудорасширяющие препараты: никотиновую кислоту по 0,05 г, нигексин по 0,25 г 2—3 раза в день, биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий, ФиБС и др.) по 1 мл в виде подкожных инъекций, 20—30 инъекций на курс.

Прогноз всегда серьезный. Зависит от правильности клинического и этиологического диагноза, локализации и распространенности процесса, осложнений, а также своевременного и правильного лечения. При острых гнойных ретинитах прогноз тяжелый не только в отношении зрения, но и в отношении сохранения глазного яблока.

Макулярный отек

Макулярный отек: причины, симптомы, лечение | FedorovMedCenter.ru01.11.2017

Содержание:

Макулярный отек локальное скопление жидкости внутри сетчатой оболочки в области жёлтого пятна, или макулы – участка, ответственного за наивысшую чёткость зрения. Именно благодаря макуле мы справляемся с такими задачами, как шитьё, чтение, распознавание лиц. Несмотря на это признаки поражения макулы на одном глазу могут быть замечены не сразу – ведь макулярный отек глаза протекает абсолютно безболезненно, а зрительный дефект на одном глазу компенсируется хорошим зрением второго. Поэтому будьте внимательны к себе, чтобы не упустить время для успешного лечения с полным восстановлением зрения.

Причины, вызывающие отек макулы

Как возникает отек макулы

Причина появления проблемы – повышенная проницаемость стенок сосудов. В результате жидкость из кровеносного русла выходит в межклеточное пространство. Ткань сетчатки в макулярной области увеличивается в объеме, что мешает полноценной работе зрительных рецепторов.

Картина глазного дна с обозначенной областью макулы

Хронические заболевания других органов и систем

Распространённая причина макулярного отека – сахарный диабет. Повышенный уровень глюкозы способствует поражению сосудистой стенки (развивается ангиопатия). Это создаёт благоприятные условия для просачивания жидкости из кровеносного русла в ткань сетчатки. Кроме того, при диабете в сетчатку врастают новообразованные сосуды, стенки которых изначально неполноценны и проницаемы.

Читать еще:  Симптомы болезни — боли в предплечье

Диабетический макулярный отек, как осложнение диабета чаще развивается, когда нет достаточного контроля над повышением уровня глюкозы в крови, и болезнь находится в стадии декомпенсации.

Внутриглазное воспаление

Увеиты – разные виды воспалений сосудистой оболочки глаза

Цитомегаловирусный ретинит – воспалительный процесс в сетчатке, вызванный вирусным возбудителем

Склерит – воспаление наружной оболочки глаза.

Сосудистые проблемы

Тромбоз вен сетчатки

Крупная аневризма (ограниченное расширение) центральной артерии сетчатки

Васкулиты (генетически обусловленные воспалительные процессы в стенках сосудов)

Операции на глазах

Отек макулы может возникать как после сложных и обширных манипуляций, так и после малотравматичных хирургических вмешательств:

Удаление катаракты с установкой искусственного хрусталика

Лазерная коагуляция и криокоагуляция сетчатки

Сквозная пластика роговицы (кератопластика)

Операции для улучшения оттока жидкости при глаукоме

Послеоперационное осложнение, вызывающие макулярный отек чаще всего проходит спонтанно и без последствий.

Травмы глазного яблока

На фоне контузии глаза могут возникать нарушения микроциркуляции в сетчатке, приводящие к развитию отёка. После проникающих ранений глаза отёк способен развиться как на фоне травмы, так и в качестве осложнения хирургического лечения.

Побочные эффекты некоторых лекарств

Это состояние ещё известно как токсическая макулопатия. Например, макулярный отек могут вызывать препараты на основе простагландинов (некоторые капли от глаукомы), витамин ниацин (более известный как никотиновая кислота), отдельные препараты от диабета (на основе росиглитазона) и иммунодепрессанты (с действующим веществом финголимод). Поэтому запоминайте лекарства, которые принимаете, чтобы подробнее ответить на вопросы врача и быстрее установить причину проблемы.

Другие внутриглазные патологии

Наследственные (пигментный ретинит)

Приобретённые (эпиретинальная мембрана, наличие тяжей между стекловидным телом и макулой, которые могут спровоцировать отёк и последующую отслойку сетчатки)

Возрастная макулярная дистрофия (дегенерация) сетчатки

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ)

Макула при пигментном ретините

Воздействие радиации

Отек макулы бывает осложнением лучевой терапии онкозаболеваний.

Макулярный отек. Симптомы

Мутное пятно, мешающее разглядеть некоторые детали изображения перед глазами

В поле зрения есть участки искажения, размытости линий

Изображение перед больным глазом может приобретать розоватый оттенок

Снижение остроты зрения вдали и вблизи

Присутствует цикличность в снижении остроты зрения – чаще состояние хуже по утрам

Диагностика

Специалист выставляет диагноз после того, как оценит в совокупности информацию, полученную при опросе пациента и проведении всех необходимых обследований.

Беседа и проверка остроты зрения (визометрия)

Доктор может подумать о макулярном отеке при наличии:

Характерного сочетания жалоб

Данных о сопутствующих заболеваниях, которые могли бы стать основой для развития отёка (сахарный диабет и др.)

Снижения остроты зрения, не поддающегося коррекции стёклами.

Проверка полей зрения

Особенность макулярного отека – это ухудшение центрального зрения с сохранением нормального периферического. Существуют различные приёмы, которыми доктор может воспользоваться для выявления нарушений центрального зрения. Наиболее информативным методом является компьютерная периметрия. С её помощью выявляются участки снижения чёткости центрального зрения, которые называют центральными скотомами. Характерное расположение такой скотомы может указать на поражение области макулы.

Осмотр глазного дна

Состояние макулы визуально оценивают с помощью офтальмоскопии и осмотра с фундус-линзой. Первый метод позволяет получить общее представление о состоянии сетчатки, второй — с применением специальной линзы и большого увеличения на щелевой лампе — подходит для более детального осмотра. Перед обследованием доктор закапает капли, расширяющие зрачок, чтобы добиться лучшего обзора макулы.

ФАГ (флюоресцентная ангиография)

Методика, которая с помощью специального красителя устанавливает область, где жидкость выходит из кровеносного русла из-за повышенной проницаемости стенки сосудов. ФАГ выявляет место скопления этой жидкости в ткани сетчатки, то есть позволяет увидеть отёк, его размер и границы.

ОКТ или оптическая когерентная томография.

Данный метод позволяет «просканировать» сетчатку, определив толщину всех её слоёв, в том числе и в макулярной области. ОКТ и ФАГ предоставляют наибольшее количество информации для диагностики макулярного отека.

Так выглядит изображение ОКТ

Отёк макулы на ОКТ

Макулярный отек. Лечение

Основная цель – стабилизировать зрительную функцию, устранив повышенную сосудистую проницаемость. План лечения будет зависеть от причины развития отёка и степени его выраженности.

Медикаменты

Лекарственные формы, которые могут и использоваться – глазные капли, таблетки, средства для внутривенных и внутримышечных инъекций. Применяются лекарства с противовоспалительным действием, диуретики (мочегонные), лекарства, улучшающие микроциркуляцию. Если макулярный отёк вызван прогрессированием хронического заболевания, лечение назначается с целью улучшить контроль за развитием болезни или приостановить дальнейшее ухудшение. Препарат, который сам стал причиной отёка, отменяют или заменяют на другой.

Интравитреальные инъекции

Если в конкретном случае требуется более мощный лечебный эффект, прибегают к подведению лекарственного вещества максимально близко к макуле. Для этого выполняется инъекция препарата непосредственно в глазное яблоко. Эта процедура требует соблюдения стерильных условий и хорошей практической подготовки доктора, поэтому проводится офтальмохирургом в операционной под местной анестезией.

Кортикостероиды. Это препараты с мощным противовоспалительным действием, способные снимать отёчность тканей.

Антиангиогенные факторы. Предназначены для того, чтобы предотвратить появление новых неполноценных сосудов в зоне поражения. Часто при диабете или тромбозе вен сетчатки складываются благоприятные условия для появления таких сосудов. Дефекты строения их стенок приводят к усиленному пропусканию жидкости в ткани. Результат – отеки макулы и сетчатки.

Лазер

Лазерная коагуляция сетчатки проводится с целью уменьшить отек в области макулы.

Процедура может выполняться повторно, чтобы добиться лучшего контроля над процессом накопления жидкости

Если отёк в области жёлтого пятна имеется в обоих глазах, коагуляцию обычно проводят на одном глазу, а через несколько недель – на другом.

Хирургия

В случаях, когда отёк трудно поддаётся лечению, а также для профилактики осложнений этого состояния может применяться витрэктомия. Она представляет собой удаление стекловидного тела из полости глазного яблока.

Лечение макулярного отека до его полного исчезновения занимает несколько месяцев (от 2 до 15). Единственное, что может сделать пациент для ускорения процесса – это соблюдать все рекомендации лечащего доктора. При неосложнённом отеке макулы зрение обычно восстанавливается полностью. Но при длительно существующем отёке могут наступить необратимые структурные нарушения в области жёлтого пятна, что скажется на остроте зрения. Поэтому при любых подозрениях на макулярный отек не откладывайте визит к врачу.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector